急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则

1、 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死 近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量） AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。 有效血容

2、量下降（脱水、休克、出血）. 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP. 外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症. 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. 功能性膀胱梗阻. 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化. 所占比例不高，2-10% 临床上正确诊断意义重大 急性肾小管坏死（75%-80%） 肾小球肾炎 间质性肾炎 肾血管性疾病 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。 急性肾中毒：肾小管损害 外

3、源性毒性物质： 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， 重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白 急性危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足 1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症 水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；最常见的死因。 高镁血症和高磷

4、血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。 病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差 表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染 形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌 酐呈进行性升高，与少尿型相

5、比，其升高幅度 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化 道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要 透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视 此型肾衰竭。 当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl 1.5mg/dl 时，肌时，肌酐上升酐上升0.5mg/dl0.5mg/dl，代表了新发的，代表了新发的AKI/ARFAKI/ARF；当基线血肌酐当基线血肌酐1.5mg/dl1.5mg/dl但但5.0mg/dl 5.0mg/dl 时，肌酐时，肌酐上升上升1.0mg/dl1.0mg/dl，代表了慢性肾脏，代表了慢性肾脏病基础上的病基础上的AKI/ARFAKI/A

6、RF 中心静脉压低： 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水） 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。项目项目肾前性肾前性ARFARF肾性肾性ARFARF 尿比重尿渗透（mmol/L） 尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%） RFI（肾衰指数） 血细胞比容自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 30

7、1 1 1 升高 201.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1 应及时补充液体，扩充血容量，应及时补充液体，扩充血容量， -常用晶体溶液常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液平衡盐溶液、林格氏液)， -胶体液胶体液(白蛋白、血浆等白蛋白、血浆等)。 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。防止心衰。 抗感染治疗抗感染治疗 抗休克治疗抗休克治疗 清除病灶清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗持治疗 (1)停用过敏的药物停用过敏的药物 (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松糖皮

8、质激素：一般主张用泼尼松20 30 mgd，用，用23周逐渐减量撤药。周逐渐减量撤药。 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松。用地塞米松或甲基泼尼松。 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：制急性活动性病变。可选择性应用： 甲基泼尼松龙、泼尼松，甲基泼尼松龙、泼尼松， 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯、霉酚酸酯 丙种球蛋白，丙种球蛋白， 血浆置换、免疫吸附血浆置换、免疫吸附 解除梗阻并预防感染，解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能改

9、善并尽可能恢复肾功能 引流手术引流手术 造瘘术造瘘术（1）去除病因 治疗原发病 A 纠正血容量不足纠正血容量不足 、抗休克、抗休克、 抗感染、抗感染、 强心和利尿剂强心和利尿剂 B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用清除坏死组织，避免肾毒性物质应用 C 监护血压、尿量和其它器官功能监护血压、尿量和其它器官功能（2）早期的药物治疗 1. 补液补液/利尿剂利尿剂: 2.血管活性物质应用血管活性物质应用 小剂量多巴胺小剂量多巴胺1.5g/(Kg.min) 肾功能的最终恢复和好转依赖于受损肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。长因

10、子引起关注。 研究的热点：研究的热点： 表皮生长因子（表皮生长因子（EGFEGF） 肝细胞生长因子（肝细胞生长因子（HGFHGF） 胰岛素样生长因子（胰岛素样生长因子（IGF-IGF-1 1） 转化生长因子（转化生长因子（TGFTGF） 保护性细胞因子及其刺激物（保护性细胞因子及其刺激物（IL-10IL-10、IL-3IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18IL-18抗体抗体等）等） （3）营养疗法低盐低盐 低蛋白低蛋白 高热量高热量 高维生素高维生素 总热量总热量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖葡萄糖 100g 蛋白质蛋白质 0.6 g /Kg.d 1

11、.01.2 g /Kg.（高分解代谢型）（高分解代谢型） 脂肪脂肪 提供热量重要物质提供热量重要物质 (4)纠正水-电解质酸硷平衡控制水钠入量控制水钠入量每天入液量（每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400500ml/d T 1 增加增加100 ml 监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置 防治高钾血症防治高钾血症 轻度轻度 HCO315mmol/L 可不处理或口服可不处理或口服SB中度中度HCO315mmol/L或或pH 7.15静滴静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加然后根据病情酌加 重度或顽固性静滴重度或顽固性静滴 S B、透析、透析（注意低钙）（注意低钙） （5）心力衰竭的治疗）心力衰竭的治疗 大致同一般急性心衰大致同一般急性心衰 但对洋地黄和利尿剂效果不佳但对洋地黄和利尿剂效果不佳 扩管扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠、硝普钠 透析：超滤脱水最重要透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要早期死亡重要 原因原因 ，提倡早，提倡早期预防性透析期预防性透析 （6）消化道出血的治疗 1.制