代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒【概述】人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H浓度的负对数值，正常为7.357.45,平 衡值为7.40。体液中H摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷 有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H与HCO3结合成H2C03 H2CO极不稳定，大部分分解成CO和H20 CO2S过呼吸排出体外，使血液中HCO3-IH2CO3 的比值保持在20: 1, pHfi也将保持不变可是代偿是有限度的，如果超过了机体所 能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱， 以原发性HCO3降

2、低（21mmol/L）和PHfi降低（ 7.35）为特征。【诊断】根据病人有严重腹泻、肠屡或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸， 即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒 的严重。失代偿时，血液pHfi和HCO3明显下降，PCO前常；部分代偿时，血 液pH®、HCO3-和PCO均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作二 氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清 NaHK K+、CI- 等的测定，也有助于判定病情。【治疗措施】1 .积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量， 改善组织血液

3、灌流状况，改善肾功能等。2 .给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO以补充HCO3-去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时 不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxyme thyl Aminomethane THAM或Tris ）近来常用。它不含 Na-h HCO城CO2其分子结 构式为（CH2OH3CNH2它是以其OH去中和H-勺。1g NaHCO3有11.9mmol的HCO3 -,1g孚L酸钠相当于 9mmo的HCO3- 1gTHAMB当于 8.2mmol白HCO3-而NaHCO3液 作用

4、迅速、疗效确切、副作用小。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmo）=（正常 CO2CP-%CO2cP X体重（kg） x 0.2或=（正常SB-测定SB） x体重（kg） X0.2临床上可先补给计算量的1/21/3,再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在 纠正酸中毒时大量K-专移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。3 .处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在 给碱纠正酸中毒时，H啾细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+W从细胞外重新移向细 胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有 酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中

5、毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至 致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正 其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解 质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。【病因学】不外乎H铲生过多、排出受阻，或者HCO3丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高 热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠屡、胆屡和胰屡等，大量HCO3由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H饼口再 吸收HCO3受阻。当体内H+#高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H+ HC

6、O3-H2CO3-H2O+CO2当HCO刎少时，H2CO相应增高，离解出CO2使血PCO升高，刺激呼 吸中枢，引起呼吸深快，CO排出增加,血中H2CO相应减少以代偿；肾脏通过排出 H+、NH4利回收HCO3-以提高血浆中HCO3-/H2CO3比值，pH0属正常，称为代偿 性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，P除至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。【发病机理】1 .酸性物质产生过多(1)乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(Lactic Acidosis )可见于各种原因引起的缺氧， 其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导 致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。(2)酮

7、症酸中毒：酮症酸中毒(Ketoacidosis )是本体脂大量动用的情况下，如 糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者， 脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮 体包括丙酮、B-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种 酸中毒也是AG曾加类正常血氯性代谢性酸中毒。因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为 正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如 ACTH皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪 酶，使甘油三酯分解为甘油和脂

8、肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生 酮显著增加。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(Acylcarnitine transferase )活性升高有关。 因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶 A ( Fatty acyl- CoA )之后，在此酶作用下 大量进入线粒体，经B -氧化而生成大量的乙酰辅酶 A,乙酰辅酶A合成酮体的基 础物质。正常情况下，乙酰辅酶给柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸 而进入三竣酸循环，或经乙酰辅酶 砥化酶的作用生成丙二酰辅酶AB合成脂肪酸， 因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完

9、全可以利用。止匕外，糖尿病病人肝 细胞中增多的脂肪酰辅酶A®能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶砥化酶的活性，使乙 酰辅酶A进入三竣酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰 辅酶A肝内缩合成酮体。非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如 饥饿等。2 .肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H+排泌减少和碳酸氢盐生成减少还 是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中 毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不 得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。(1)肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要

10、是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时 的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产 NH级排H+减少所致。正常肾小管上皮细 胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断 生成NH3 NH3尔散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的 H+结合形成NH4+使尿液pH® 升高，这就能使H+不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的 Na暇NH务不断换 回，与HCO3相伴而重新入血成为NaHCO3这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当 肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小 球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AGE常类高血

11、氯性代谢性酸中毒。也就是说 HPO4= SO4等阴离子没有潴留，故AGf增 加，而HCO3重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子 Cl-代替，从而血氯上升。 肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足 正常的20%时，血浆中未测定阴离子 HPO3= SO4和一些有机酸均可因潴留而增多。 这时的特点是AG曾加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4滤出减少，可以使可滴定 酸排出减少，从而导致H+在体内潴留。(2)碳酸酊酶抑制剂：例如使用乙酰唾胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管 上皮细胞中的碳酸酊酶活性，使 CO3 H28H2CO3H+ + HCO3反应减弱，H+泌 减少

12、，HCO3重吸收减少，从而导致AGE常类高血氯性酸中毒。此时Na-K K+、HCO3 -从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。(3)肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis RTA )是肾脏 酸化尿液的功能障碍而引起的AGE常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理 可分四型。I型一远端肾小管性酸中毒(Distal RTA )。是远端小管排H+障碍引起的。止匕时 远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的 H+陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H 2CO31碍，且管腔内H斑可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排 H-勺一系列 结构、功能

13、和代谢的不正常引起的。具病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物 中毒(两性霉素R甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂)、肾盂肾炎、尿路阻 塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。II型一近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA )。是近端小管重吸收HCO3障碍引起 的。此时尿中有大量HCO3SF出，血浆HCO3降低。如果我们人为地将这类病人的血 浆HCO必至正常水平并维持之，即可到肾丢失 HCO物过滤过量的15%,这是一个 很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆 HCO3显著下降，酸中毒严重时，病人 尿中HCO3也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA勺发病机理可能系主动转运

14、的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。出型一即I II混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。IV型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对 H+1过有障 碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。 K+W时，与H镜争，也使肾NH4排出 下降，H+猪留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如I型或H型的一些原因引起。（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质 滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于 Na+#吸收减少，NH刷H前勺排出也就减 少，因为Na+勺重吸收与NH或H的勺排出之间存在着一个交换关系。

15、3 .肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。故当腹 泻、肠屡、肠道减压吸引等时，可因大量丢失 HCO3-而引起AGE常类高血氯性代 谢性酸中毒。输尿管乙状结月P勿合术后亦可丢失大量 HCO3而导致此类型酸中毒其 机理可能是Cl-被动重吸收而HCO狄量排出，即Cl- -HCO3交换所致。4 .酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化钱在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛 痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4CFNH* HH Cl-。为AGE常类高血氯性代谢性 酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca+链肠中吸收少，而Cl-与H林目伴随而被吸U工具量多于Ca+,

16、 Ca+南昌在肠内与缓冲碱之一的HPO4相 结合，使HPO4吸收减少。Ca+也能与H2PO4相结合生成不吸收的Ca3 （PO4 2和H+, 而H+半随Cl-而被吸收。水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机 酸，消耗血浆的HCO3-引起AG曾加类正常血氯性代谢性酸中毒。甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国 198 7年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG曾加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用 NaHCO3救的道理

17、就在于此。 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是 当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG曾加类正常血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的 盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pHfi均调至7.4,但其盐酸盐能 在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3道理就在于此。5 .稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，可以稀释体内的 HCO3并使Cl-增加，因而引 起AGE常类高血氯性代谢性酸中毒。【临床表现】随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有 a.呼吸深快，通气量增加，PCO2 下降，可减轻pHT降幅度，有时呼气中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，血压常 偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不 全和休克；d.肌张力降