神经病学九院重点吐血大整理

1、神经病学九院重点吐血大整理作者 :  王宇轩植物状态大脑半球严重受损，脑干功能相对保留，常由昏迷演变而来。患者貌似清醒但无意识，对自身和外界认知完全丧失，有自发或反射性睁眼，偶有视物追踪，可有无意义的苦笑，存在吸吮，咀嚼和吞咽等原始反射，大小便失禁，有觉醒睡眠周期。闭锁综合征又称去传出状态。脑桥基底部病变，双侧皮质脊髓束和皮质脑干束均受累。见于脑血管病，肿瘤，脱髓鞘病等。患者意识清醒，四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪，言语理解无障碍，尽能以瞬目和眼球垂直运动示意。亨特综合征一侧周围性面神经麻痹伴听觉过敏，舌前2/3味觉障碍，外耳道疼痛和疱疹，提示膝状神经节带状疱疹病毒感

2、染，称Hunt综合征。三偏综合征内囊是椎体束纤维最为集中的部位，如病变则引起对侧完全性偏瘫（中枢性面瘫、舌下神经麻痹以及肢体偏瘫），伴对侧偏身感觉障碍（丘脑辐射受损），若同时累及视辐射则有对侧同向偏盲，称为三偏征脊髓休克脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，肌张力降低，病理反射引不出。bell现象特发性面神经麻痹，患者闭目时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为Bell现象。癫痫全身强直阵挛发作主要临床特点为意识丧失，双侧强直后紧

3、跟阵挛的序列活动。可由部分性发作演变而来可以起病即现。从发作到意识恢复约5-15分钟。早期意识丧失，跌倒。随后发作分三期：强直期（全身骨骼肌强直性收缩），阵挛期（阵挛后有间歇，阵挛频率逐渐变慢，间歇逐渐延长，一次剧烈的阵挛后发作停止），发作后期（牙关紧闭大小便失禁后呼吸恢复，随后瞳孔血压心率正常，肌张力松弛，意识逐渐恢复）。分离性感觉障碍分离性感觉障碍是指同一部位的痛觉、温觉、粗略触觉丧失而深感觉、精细触觉部分保留，或反之。深、浅感觉传导通路的不同是分离性感觉障碍的解剖学基础。当深、浅感觉传导通路上一部分受损而另一部分相对保留时即出现分离性感觉障碍。多发硬化多发性硬化（MS）是一组异质性的中枢

4、神经炎性脱髓鞘性疾病，以时间空间上分离的多灶性损害为临床特征，是中青年人致残的重要原因。舌下神经麻痹多由恶性肿瘤压迫引起，一侧舌下神经麻痹，伸舌时舌尖偏向患侧，两侧麻痹则伸舌受限或不能。周围性还伴有同侧舌肌萎缩及肌束颤动。中枢性由对侧皮质脑干束受损所致，无舌肌萎缩及肌束颤动，但常伴有长束损害表现。交叉性瘫痪脑干椎体束损害往往伴随同侧脑干运动核损害，临床表现为交叉性瘫痪，即病变同侧脑神经周围性瘫痪，对侧偏瘫。依损害平面不同可分为：Weber综合征中脑腹侧损害，同侧动眼神经麻痹、对侧完全性偏瘫；MillardGubler综合征脑桥外侧损害，同侧周围性面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫；Jackson综合

5、征延髓内侧损害，交叉性舌下神经偏瘫；Wallenberg综合征延髓背外侧损害，出现同侧软腭声带麻痹，吞咽困难，饮水呛咳，声音嘶哑，眼反射消失，眩晕恶心呕吐眼震，同侧面部，对侧偏身感觉障碍，同侧霍纳综合征，同侧肢体共济失调。Gerstmann综合征左侧顶枕颞交界区（角回，缘上回）病变。表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算，偶伴失读、命名性失语、失用，和触觉失认。运动性失语 Broca失语或表达性失语。由优势侧额下回后部broca区病变引起。口语表达障碍为突出表现。谈话非流利型，电报式语言，讲话费力，只能讲简单词且用词不当。口语理解相对保留。复述命名阅读和书写均有不同程度损害。

6、常见于脑梗死脑出血等。感觉性失语听觉性或Wernicke失语。优势侧颞上回后部病变引起。严重听理解障碍。患者听觉正常，但听不懂他人和自己的言语。口语表达流利，语言量多，发音语调正常，但言语混乱割裂，难以理解。复述障碍与听理解障碍一致。命名阅读书写不同程度障碍。常见于脑梗死脑出血等。肌无力危象呼吸肌受累出现咳嗽无力，呼吸困难，称为重症肌无力危象，是致死的主要原因，心肌偶可受累，可引起突然死亡。horner综合症第七颈椎至第一胸椎椎体旁沟的交感神经受累，引起同侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷、面部潮红无汗。brown-sequard综合症（脊髓半切）病变平面以下同侧深感觉障碍、中枢性瘫痪，对侧痛温

7、觉减退或丧失，而触觉存在。称为脊髓半切综合症（又称brown-sequard综合征）见于外伤、脊髓压迫症早期。wallenberg综合症延髓背外侧损害引起，常见于小脑后下动脉闭塞。表现为：1.同侧咽、喉肌麻痹：饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（疑核受损）2.眩晕，呕吐及眼震（前庭核受损）3.同侧霍纳综合征：瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，面部潮红无汗（下行交感神经纤维受损）4.同侧面部、对侧偏身感觉障碍（脊髓丘脑束及三叉神经脊束核及其纤维受损）5.同侧共济失调（小脑下脚受损）静止性震颤在安静和肌肉松弛下出现，表现为安静时出现，紧张时加重，活动时减轻，睡眠时消失。手指有节律抖动，每秒4-6次，呈搓丸样

8、，一般伴有肌张力强直性增高。见于帕金森病。意向性震颤小脑病变共济失调的表现。肢体有目的的接近某个目标时，在运动过程中出现，越接近目标越明显。当到达目标并保持姿势时震颤优势仍能存在。球麻痹舌咽神经和迷走神经同时受损，症状主要为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳，即所谓球麻痹。检查课件患侧软腭弓下垂，发啊时软腭弓不能上提，悬雍垂向健侧偏斜，患侧咽感觉缺失咽反射消失。真性球麻痹周围性舌咽神经和迷走神经同时受损，表现为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳等球麻痹症状，单侧或双侧软腭弓下垂及活动受限，延髓病变可伴长束体征，但脑干外神经纤维损害则无，无额叶释放症状，患侧咽反射消失。假性球麻痹双侧皮质脑干束同时损害产生（

9、一侧损害不引起）。表现为声音嘶哑，吞咽困难，饮水呛咳等球麻痹症状，双侧软腭弓下垂及活动受限，多伴长束体征及额叶释放症状（强哭强笑，出现抓握反射），咽反射存在。TIA颈内动脉系统或椎基底动脉系统缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，不超过24h即完全恢复，典型症状只有数分钟，无急性缺血性卒中的证据。癫痫持续状态癫痫全身性发作在两次发作间意识不清楚，单次发作持续5分钟以上，短时间内频繁发作，称为癫痫持续状态。Jackson癫痫单纯部分性发作癫痫的一种，呈局灶性运动性发作，异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩部-口角-面部逐渐发展。阿罗瞳孔(Argyll-R

10、obertson pupil) 表现为对光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化一个半综合征一侧脑桥侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束受损，出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，向对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。对光反射传导径路视网膜一视神经视交叉视束中脑顶盖前区动眼旁核动眼神经一睫状神经节节后纤维瞳孔括约肌视神经不同部位损伤的视力障碍视神经：同侧视力下降和视野缺损视交叉：两眼颞侧偏盲视束：两眼对侧视野同向偏盲视

11、辐射：两眼对侧视野同向偏盲或象限盲枕叶视中枢：两眼对侧视野同向偏盲，中心视力保存，黄斑回避浅昏迷意识完全丧失，对外界事物及声光刺激无反应，可有较少无意识自发动作。对强烈疼痛刺激如压眶可有躲避及痛苦表情，但不能觉醒。咽反射，咳嗽反射，角膜反射，瞳孔对光反射存在。生命体征无明显改变。中毒昏迷对外界的正常刺激无反应，自发动作很少。对强烈刺激的防御反射、角膜反射、瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。呼吸脉搏血压等生命体征可有改变。深昏迷对外界任何刺激全无反应，自主运动完全消失。全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，腱反射消失，大小便失禁。生命体征明显改变，呼吸不规则，血压下降。 -填空：癫痫的共

12、性：发作性，短暂性，刻板性，重复性脑出血的主要病因：高血压引起头痛最剧烈的疾病：蛛网膜下腔出血 -问答：三叉神经痛的主要症状：1常于40岁后起病，女性多见。2表现为骤然疼痛，但严格限于三叉神经感觉支配区内。3疼痛自一侧上颌支或下颌支开始，逐渐进展。少数患者双侧同时发生。4患者面部某个区域特别敏感，易触发疼痛，称为触发点或扳机点。面部机械刺激可诱发疼痛。5三叉神经皮下分支穿出骨孔处常有压痛点6发作时患者反复揉搓疼痛部位，导致皮肤粗糙眉毛脱落。也可表现为不断咀嚼动作伴有同侧面部肌肉反射性抽搐，称为痛性抽搐。7每次发作仅数秒到数分钟即骤然停止，间歇期正常。发作可由每日数次到每分钟数次。缺血

13、性卒中的病因，症状和治疗病因:1.动脉粥样硬化。首要原因。好发于大、中弹性肌动脉，如颈内动脉起始段，海绵窦段，大脑中动脉起始段，基底动脉等。其发生机制有动脉-动脉栓塞机制，血流动力学机制，闭塞传支动脉。2心源性栓塞。栓子进入不容其通过的血管后阻塞血管并引起痉挛。多来源于心脏附壁血栓，也可源自颈动脉及主动脉不稳定粥样硬化斑块。3小动脉硬化。4.其他病因，如动脉壁炎症，先天血管畸形，血高凝状态等。5.隐源性或原因不明。症状：不同血管分布区脑梗死症状不同。（1）颈内动脉：病变对侧肢体瘫痪及感觉障碍，优势半球损害可有运动性失语；眼动脉受累可出现同侧单眼一过性黑朦；偶现昏迷（2）大脑中动脉：主干闭塞引起

14、三偏征，若在优势半球可有失语失写失读；深穿支或豆纹动脉闭塞出现上下肢程度一致的偏瘫，一般无感觉障碍和偏盲；皮质支闭塞可出现对侧偏瘫，面部上肢较重，以及失语失读失写失用，非优势半球引起感觉忽略和体像障碍。（3）大脑前动脉：皮质支闭塞产生对侧下肢的感觉及运动障碍，可伴有小便潴留；深穿支闭塞出现对侧下面部舌肌及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠欣快等精神症状或强握反射。主侧半球受累可有运动性失语。（4）大脑后动脉：距状裂分支闭塞出现对侧同向偏盲或上象限盲；丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征（对侧深浅精细感觉消失，伴对侧自发疼痛，一过性偏瘫或轻偏瘫）；丘脑穿通动脉闭塞出现对侧舞蹈症，无明显感觉障碍。（5）基底动

15、脉：主干闭塞引起广泛脑桥梗死，四肢瘫痪，眼肌麻痹，瞳孔缩小，脑神经麻痹以及小脑症状。严重者昏迷。脑桥基底部梗死引起闭锁综合征；基底动脉一侧分支闭塞出现不同脑干综合征，交叉性瘫痪为主要特征。如Wallenberg综合征，MillardGubler综合征，Weber综合征。治疗：急性期：一般治疗：缓慢调整血压，控制血糖水平（高者降之，低着升之），控制体温，吸氧，预防并发症，营养支持。溶栓治疗：对于急性发病3-4.5h内，无溶栓禁忌症，血压低于180/100mmHg者给予rt-PA溶栓，剂量的10%于1min内静脉推注，其余的持续滴注。对于时间超过3h但在6h内的或静脉溶栓风险高者，可在DSA下动脉

16、溶栓。抗血小板治疗：不能溶栓者排除脑出血疾病后尽快给予阿司匹林50-325mg/d。抗凝治疗：房颤或复发风险高的心源性病因，动脉夹层，进展性卒中者。此外还应进行：低血压者扩容治疗，神经保护剂进行脑保护治疗，中医中药治疗，对于脑水肿和颅内压增高的病人给以手术或药物方法减压。恢复期：控制血管危险因素，抗栓治疗（抗血小板凝集），对房颤和复发风险高的病人给予抗凝治疗，康复治疗。神经系统疾病定位诊断原则1.要确定病变损害所累及的范围或层面2.要分析病变损害在空间分布上的特点3.定位诊断通常遵循一元论原则4.定位诊断应重视患者的首发症状腰穿的检查方法，适应证，禁忌症，并发症检查方法：患者背对术者侧卧，颈部

17、双膝屈曲团身。穿刺部位在L2-3及以下椎间隙。确定部位后清洁皮肤，覆盖术野，局麻，以略向头部的小角度缓慢推针。注意水平进针。若触到椎骨不能进针或患者有疼痛，重新定位。适应证：中枢神经系统炎性病变，蛛网膜下腔出血，脱髓鞘疾病，中枢神经系统血管炎，脑膜癌病，各种颅内原发或转移瘤。此外还用于脊髓造影和鞘内药物治疗。禁忌症：颅内压升高并有视乳头水肿，怀疑后颅凹肿瘤者，穿刺部位有化脓性或脊椎结核，脊髓压迫症晚期，有明显出血倾向者，使用抗凝药物导致出血倾向者以及血小板低于5万/mm3者。并发症:低颅压性头痛：因脑脊液漏出导致，发生率约20%，腰穿后12-48h常见，持续数天到两周，与体位有关，直立加重平卧

18、减轻。故腰穿后患者需去枕平卧4-6h。眩晕的临床表现和病因诊断临床表现：自身或周围环境的旋转错觉，倾倒或平衡障碍，眼震，严重者还伴有自主神经症状如恶心呕吐出汗等。病因诊断：根据时间：持续数秒者考虑为良性发作性位置性眩晕BPPV；数分钟到数小时考虑为梅尼埃病，TIA或偏头痛性；数小时到数天考虑前厅神经元炎症或中枢病变；数周到数月考虑精神心理性。根据发作频度：单发为前庭神经元炎症或血管病；反复发作考虑梅尼埃病及偏头痛；伴有其他神经系统表现的反复发作考虑为后循环缺血；反复发作性位置性眩晕与头位有关，考虑BPPV。也可根据伴随症状和诱发因素判断病因。脊髓横贯性损伤中，颈膨大及腰膨大受损的表现颈膨大：（

19、C5-T2）双上肢迟缓性瘫，双下肢痉挛性瘫，病变平面以下深浅感觉缺失，伴肩部及上肢放射痛，尿便障碍。可伴Horner综合征（C7-T1侧角），肱二头肌反射消失（C5-C6）,肱三头肌反射消失（C7-C8）。腰膨大（L1-S2）：双下肢迟缓性瘫，病变平面以下深浅感觉缺失，尿便障碍。病变在上段时根痛向腹股沟及股前放散，膝反射消失（L2-4）。病变在下段时，根痛向股后及小腿后部放散，踝反射消失（S1-2）重症肌无力的病因，分型，危象分类，处理病因：神经肌接头突触后膜AChR被自身抗体损害所致的自身免疫病分型：大体可分为成年型，少年型和儿童型。其中成年型按照Osserman分型可细分为：I眼肌型（病变

20、局限于眼外肌，有上睑下垂和复视）；IIA轻度全身型（眼外肌开始，波及四肢，无延脑肌受累）；IIB中度全身型（眼外肌麻痹，四肢受累明显，有明显延脑肌麻痹症状如吞咽困难饮水呛咳，无呼吸肌受累）；III急性重症型（急性发病，有重症肌无力危象，死亡率高）；IV迟发重症型（由I和II型发展而来，症状同III型，预后差）；V肌萎缩型（有肌无力，肌萎缩）。危象种类：1肌无力危象：最常见，由于抗胆碱酯酶药量不足。2胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量引起，肌无力加重，肌束颤动及M样反应。3反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感，腾喜龙试验无反应，应停用抗胆碱酯酶药物，输液维持。处理：一旦呼吸机瘫痪，立即气管切开，

21、用人工呼吸机辅助。基本处理原则：保持呼吸道通畅，自主呼吸不能维持正常通气量时应尽早气管切开人工辅助呼吸。积极控制感染，选用有效，足量和对神经肌肉接头无阻滞作用的抗生素放肺部感染皮质类固醇，大剂量甲泼尼龙或地塞米松，再逐步递减血浆置换严格气管切开和鼻饲护理，无菌操作，保护呼吸道湿化，严防窒息和呼吸肌故障。TIA的发病机制1.微栓塞：可分为动脉-动脉性和心源性。指动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，栓子自溶形成微栓塞。2.血流动力学改变：在动脉重狭窄基础上血压波动导致远端一过性缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值则发生TIA，血压升高脑灌注恢复则缓解。髓内、硬膜下、硬膜外病变的鉴别要点

22、60;                             髓内                                             硬膜内         

23、0;                                    硬膜外根痛症状              少见                                 &

24、#160;            早期多见                                          出现较晚       病程进展              较快

25、                                             慢                                        

26、;             比较慢两侧体症              对称                                              一侧开始，早期有半切综合症       &#

27、160;   常对称括约肌功能障碍   出现早，重                                    出现较晚                                    

28、;      出现晚浅感觉障碍          下行性进展，有分离性感觉障碍   上行性进展                                       上行性进展csf改变                比较明显

29、60;                                     明显                                                

30、不明显放射学改变         局部脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄    脊髓受压向一侧移位                        硬脊膜囊受压移位吉兰巴雷综合征的诊断要点，临床表现诊断：病前1-3周有感染史，急性或亚急性起病；对称性四肢弛缓性瘫痪，腱反射消失，双侧周围性面瘫，轻微末梢感觉障碍；脑脊液蛋白-细胞分离现象；F波或H波反射延迟消失，神经传导速度（NCV）减慢临床表现：1.前驱症状见呼吸道或胃肠道感染。

31、任何季节均可发病。2.急性起病，最常见的首发症状多为肢体对称性弛缓性无力，双下肢开始向上累及。少数逆转。大多数数日到2周到达高峰。3.感觉障碍不如运动障碍明显，但比较常见，如肢体灼烧麻木感，刺痛不适感等。可先于或与运动症状同时出现。感觉确实相对较轻，可呈现四肢远端手套和袜子样分布的感觉减退。少数患者肌肉压痛。4.部分患者自主神经障碍，表现为一过性高血压或体位性低血压，对降压药敏感，伴心律失常，窦速或窦缓，肠麻痹，排尿吃力。5.此外还有一些不典型变异症状如MillerFisher综合征（共济失调，腱反射减退，眼外肌麻痹）；急性轴索性运动神经病（表现为四肢周围性瘫痪常有呼吸肌受累）；脑神经急性亚急

32、性对称性运动神经麻痹如双侧周围性面瘫，延髓麻痹，复视。多发性硬化的临床症状，体征及治疗多发性硬化的临床表现以存在时间空间分离的现象为恒定特点。前驱期有乏力，体重减轻，肌肉关节酸痛等症状，不典型易忽视。主要是急性或亚急性起病，发病症状亚洲人表现为视神经炎和脊髓炎。症状体征：（1）运动障碍：上运动单位性肢体瘫痪，下肢明显，不对称，可单肢瘫或偏瘫。症状进行性加重。（2）感觉障碍：有针刺样痛，深部痛或躯体束带感。可出现Lhermitte征（过度屈颈引起颈后向背部放散痛）。（3）脑干小脑病变：表现为构音障碍，吞咽困难，面瘫，眩晕等。眼球运动不协调，可见眼震。核间性眼肌麻痹及一个半综合征有诊断意义。（4）

33、视神经损害：表现为急性视力减退，单眼受累或双眼轮替受累。伴眼球运动痛。（5）脊髓损害：亚洲人群常见，感觉症状突出，少有脊髓休克。（6）膀胱功能障碍:症状时轻时重，尿急，排尿无力，尿潴留等。（7）认知精神症状（8）其他症状如波动性瘫痪和疲劳，少数出现癫痫，发作性共济失调和肌张力障碍。治疗：包括急性期和复发治疗，预防复发，对症治疗和加强康复。1急性期和复发治疗主要应用皮质类固醇，静脉用甲泼尼龙冲击疗法最具证据。皮质类固醇疗效不佳者可选用血浆置换治疗。2预防复发：给予疾病调节治疗，一线药物为IFN-，此外可采用格拉替雷，他珠单抗等。3对症治疗：一般处理：避免引起疾病的诱因如感染劳累热环境等。针对痉挛

34、，可用氯苯胺丁酸，地西泮等。针对疲劳可用金刚烷胺和莫达菲尼。针对抑郁和任职损害可使用三环抗抑郁剂或SSRI，胆碱酯酶抑制剂可改善认知功能。针对膀胱异常可使用普鲁本辛，舍尼亭等。疼痛者可使用卡马西平，无效可改用加巴喷丁。脑血栓形成的治疗原则1，一般治疗：纠正脱水、高热、心力衰竭：改善血液高凝状态：右旋糖酐500ml/天：抗生素：原发灶处理：抗菌药物或外科局部治疗；炎性血栓形成：选择适宜抗生素。2，低分子肝素：主张将肝素作为一线用药用于脑静脉系统血栓形成的治疗（出血性梗死者减量）3，溶栓治疗4，病因治疗MG诊断要点根据缓解与复发交替的病史、受累骨骼肌病态疲劳、症状波动、晨轻暮重的特点，疲劳试验阳性

35、，有助于诊断。实验室检查阳性可确诊：1，疲劳试验；2，抗胆碱酯酶药物试验：新斯的明实验；滕喜龙实验；3，重复神经电刺激；4，单纤维肌电图；5，AChR抗体滴度测定；6，胸腺CT、MRI、X线断层扫描检查蛛网膜下腔出血的病因，并发症和治疗。病因：最常见的是先天性脑底动脉瘤，其次有动静脉畸形，脑底异常血管网病，高血压动脉硬化，血液病，肿瘤，炎性血管病，感染，抗凝治疗后，妊娠并发症，颅内静脉系统血栓等常见并发症：颅内容量增加，颅内压增高，严重者出现脑疝；阻塞性脑积水；化学性炎性反应，进一步引起脑脊液增多加重高颅压，诱发脑缺血或梗死；下丘脑功能紊乱；自主神经功能紊乱，可见急性心肌缺血和心律紊乱；交通性

36、脑积水，脑室扩大，引起认知功能和意识障碍。治疗：1.预防在出血：（1）绝对卧床4-6周，避免一切引起血压及颅内压增高的诱因如咳嗽，便秘等。（2）头痛，烦躁者给予止痛镇静药物。（3）可使用抗纤溶剂，前三天24g/d，3天后8g/d，维持三周。同时给予钙拮抗剂。2.降颅压治疗，可使用甘露醇和甘油果糖等。3.控制血压：管理和控制血压以平衡卒中风险、高血压相关的在出血风险和维持脑灌注压。4.防止并发症。5.去除病因。试述周围性面瘫与中枢性面瘫的鉴别周围性面瘫由面神经运动核（核性）或面神经纤维（核下性）损害所致，一侧周围性面瘫表现为患侧面肌全部瘫痪，患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，眼裂增宽，额纹变浅或消失，示

37、齿口角偏向健侧，鼓腮吹哨闭眼皱眉皱额等动作无法完成。中枢性面瘫由中央前回或皮质脑干束损害所致，一侧面瘫时只有下部面肌瘫痪，表现为对侧鼻唇沟变浅，示齿口角歪斜，眼裂额纹正常，闭眼皱眉皱额等动作无障碍。中枢性面瘫常合并同侧肢体偏瘫和舌下神经瘫。试述上运动神经元（中枢性，痉挛性）瘫痪与下运动神经元（周围型，迟缓性）瘫痪的区别从六个点来说明其异同点：肌力，肌张力，浅反射，深反射，病理反射，是否肌萎缩。上运动神经元性：肌力减弱，肌张力增高，浅反射减退或消失，深反射活跃或亢进，病理反射存在，无明显肌萎缩。下运动神经元性：肌力减弱，肌张力减低或消失，浅反射消失，深反射减弱或消失，病理反射无，有肌萎缩。周围性

38、面瘫的定位诊断周围性面瘫若伴对侧偏瘫病理征等长束损害表现，则病变部位在脑干内（脑桥），即核性面瘫；若伴位听神经损害则病变部位在内耳孔附近；若伴味觉缺失（鼓索支损害）或听觉过敏（镫骨肌支损害）则病变部位在面神经管小脑病变的临床症状主要有共济失调，姿势步态不稳，肌张力降低，眼震及构音障碍。单侧损害引起同侧运动功能障碍。意向性震颤，眼震和吟诗样语言称为小脑损害夏科（Charcot）三联征。共济失调：最突出的症状。小脑协调运动功能受损，执行随意运动的相关肌群不能精确配合。一般上肢比下肢重，远端比近端重，精细动作比粗大动作明显。包括辨距不良如意向性震颤，快复轮替不能，反跳现象。姿势步态不稳：两腿并拢站立

39、时摇晃不定易跌倒。走路蹒跚不稳左右摇晃。见于蚓部损害。肌张力降低：急性损害常见，行走时摆臂幅度大，可观察到钟摆样膝反射，有时伴肌无力。慢性病变不明显。眼震：小脑蚓部和半球损害时，向患侧注视均可见粗大眼震。构音障碍：发声肌群共济失调。发声顿挫断续爆发样。称为吟诗样语言。锥体外系受损临床症状主要分为三类：1.运动减少及运动迟缓：黑质纹状体多巴胺通路病变所致，见于各种原因引起的帕金森综合症2.运动过多（不自主运动）：包括静止性震颤，舞蹈症，手足徐动症，投掷症，扭转痉挛，抽动症等。主要见于纹状体及底丘脑核病变，大多具有精神紧张、疲劳时加重，睡眠时消失的特点。3.肌张力改变：主要表现是肌强直。肌张力均匀

40、一致的增高，如同弯曲铅管一样，被称为铅管样强直，有时被动运动肢体关节时可感觉到转动齿轮样的节律性停顿，这一现象曾被称为齿轮样强直。见于各种原因引起的帕金森综合征。持续癫痫的处理保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管切开。对患者生命体征全面监测。终止呈持续状态的癫痫发作，减少发作对脑部神经元的损害：可采用地西泮加地西泮疗法，地西泮加苯妥英钠疗法，单用苯妥英钠疗法，10%水合氯醛疗法或副醛疗法。寻找并去除病因和诱因，处理并发症拭述癫痫发作间期药物治疗的原则1.正确选择用药时间。癫痫一旦诊断立即开始治疗2.选药：主要依据癫痫发作类型，同时参考副反应，来源，价格和患者自

41、身情况等。3.剂量：小剂量开始，逐渐增加，达到能控制癫痫发作有无明显副反应为止。4.单一药物治疗。若无效可经一周过渡期后换药。5.服药方法：半衰期长的药物每日1-2次，短的每日3次。6.观察副反应7.癫痫完全控制后4-5年（失神性半年）可考虑停药，停药前缓慢减量。自动症患者需长期服药。试述脑出血和脑血栓形成脑栓塞的鉴别诊断？                  脑梗塞      脑栓塞    

42、60; 脑出血             蛛网膜下腔出血 发病年龄    中老年      青壮年      中老年             各年龄均可常见病因&

43、#160;   A粥样硬化  心脏疾病     高血压及A硬化     动脉瘤或血管畸形 发病情况    安静休息时  不定        活动，情绪激动     活动，情绪激动起病缓急    较缓 

44、       最急        较急               急头痛、呕吐  多无        多无       

45、0;常有，早期呕吐     剧烈头痛偏瘫           多见        多见        多见               无脑膜刺激征  无          无          可有               明显TIA史         &#