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文档简介

1、会计学1酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱ppt2010315第一页,共82页。=/=20:1 =/=20:1 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱第2页/共82页第二页,共82页。. .nWhat is Acid ? What is Base ?What is Acid ? What is Base ?第3页/共82页第三页,共82页。酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸糖脂蛋白质代谢产物糖脂蛋白质代谢产物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3CO2+H2O=H2CO3=H

2、+HCO3300-400L300-400L产产H15H15蛋白质分解产物蛋白质分解产物硫酸磷酸尿酸硫酸磷酸尿酸糖酵解产物甘油酸糖酵解产物甘油酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸糖氧化过程的三羧酸糖氧化过程的三羧酸产产H50-100H50-100第4页/共82页第四页,共82页。碱来源碱来源(liyun)碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基蔬菜瓜果来源的蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸柠檬酸苹果酸草酸第5页/共82页第五页,共82页。第6页/共82页第六页,共82页。来源来源1 1 血液血液(xuy)(xuy)缓缓冲冲2 2 肺调节肺调节(tioji)(tioji)3 3 肾调肾调节节(tioji(

3、tioji)4 4 细胞调节细胞调节第7页/共82页第七页,共82页。一、血液缓冲一、血液缓冲(hunchng)(hunchng)系统的调节作用系统的调节作用第8页/共82页第八页,共82页。 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆血浆35红细胞红细胞18H+ Hb- HHb 血红蛋白血红蛋白35H+ Hb- HHbO2H+ Pr- HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7H+ HPO42- H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5第9页/共82页第九页,共82页。第10页/共82页第十页,共82页。血液血液(xuy)HKNa肝脏肝脏(gnzng)细胞细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿

4、素(nio s)骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-第11页/共82页第十一页,共82页。H H+ + Hb+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + HPO+ HPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4- -H H+ + HCO+ HCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 - -H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲(hunchng)红细胞缓冲红细胞缓冲(hunchng)第12页/共82页第十二页,共82页。第13页/共82页第十三页,共82页。肌细胞肌细胞骨胳骨胳CaCa3 3(PO(PO4 4) )

5、2 24H4H+ +3Ca3Ca2+2+ + 2H + 2H2 2POPO4 42Na2Na+ +H+H+ +3K3K+ +HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ +H+H+ +第14页/共82页第十四页,共82页。第15页/共82页第十五页,共82页。脑脊液脑脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中枢刺激中枢(zhngsh)化学感受器化学感受器PaCOPaCO2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激刺激(cj)外周化学感受外周化学感受器器呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)兴兴奋奋呼吸呼吸PaCO280mmHgPaCO280mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢第16页/共82页第

6、十六页,共82页。第17页/共82页第十七页,共82页。第18页/共82页第十八页,共82页。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2第19页/共82页第十九页,共82页。H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3

7、H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2

8、2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O O近端泌近端泌H H+ +肾小管上肾小管上皮皮管管腔腔第20页/共82页第二十页,共82页。第21页/共82页第二十一页,共82页。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+第22页/共82页第二十二页,共82页。-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4NH4NH4NH4NH3H+NH3H+NH3H+

9、NH3H+NH3H+NH3H+NH4NH4NH4HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4NH4NH4NH3H+NH3H+第23页/共82页第二十三页,共82页。第24页/共82页第二十四页,共82页。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+第25页/共82页第二十五页,共82页。H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3

10、- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -第26页/共82页第二十六页,共82页。进进食食(jnsh) C内和内和C外缓冲外缓冲 CO

11、2H2CO3 CO2非挥发非挥发性酸性酸 呼吸呼吸调节调节 肾肾调节调节 消消化化 吸吸收收 C内代谢内代谢 图:酸碱的生成图:酸碱的生成(shn chn)、缓冲与调节、缓冲与调节 排出排出(与尿液与尿液缓冲缓冲(hunchng)碱碱结合结合)第27页/共82页第二十七页,共82页。反映反映(fnyng)代谢性因素代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映反映(fnyng)呼吸性因素呼吸性因素第28页/共82页第二十八页,共82页。正常正常(zhngchng)代偿代偿性性混合型混合型第29页/共82页第二十九页,共82页。反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg:第30页

12、/共82页第三十页,共82页。反映反映(fnyng)代代谢性因素谢性因素第31页/共82页第三十一页,共82页。反映反映(fnyng)代谢代谢性因素性因素第32页/共82页第三十二页,共82页。反映反映(fnyng)代代谢性因素谢性因素第33页/共82页第三十三页,共82页。反映反映(fnyng)代谢、代谢、呼吸因素呼吸因素第34页/共82页第三十四页,共82页。Cl-UC可测可测定的定的 阳离阳离子子未测未测定的定的 阳离阳离子子未测未测定的定的 阴离阴离子子AGUAHCO3-Na+可测可测定的定的 阴离阴离子子第35页/共82页第三十五页,共82页。primary AB、SB、BB,BE(

13、+)primaryAB、SB、BB,BE(-) primary ABSB、primary第36页/共82页第三十六页,共82页。第37页/共82页第三十七页,共82页。多多排酸减少:排酸减少:a、GRF降低,降低, b、型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒3、高钾血症、高钾血症第38页/共82页第三十八页,共82页。肾小管性酸中毒:肾小管性酸中毒:(renal tubular acidosis, RTA)(renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, , 而肾小球而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时功能一般正常。严重酸中

14、毒时, ,尿液却呈碱性或中性尿液却呈碱性或中性(zhngxng)(zhngxng)。主要包括两种类型。主要包括两种类型: : 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 集合管主动泌集合管主动泌H+H+功能功能 ,造,造成成H+H+在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆HCO3- HCO3- 。 型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小使近曲小管上皮细胞重吸收管上皮细胞重吸收HCO3-HCO3-而随尿排出。而随尿排出。第39页/共82页第三十九页,共82页。肾功能衰竭肾功能衰竭、H+H+摄入过多:水杨摄入过多:水杨酸中毒酸中毒第40页/共82页第四十页,

15、共82页。第41页/共82页第四十一页,共82页。H2O机体机体(jt)(jt)的代偿调节的代偿调节第42页/共82页第四十二页,共82页。H H+ +外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1第43页/共82页第四十三页,共82页。第44页/共82页第四十四页,共82页。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOH

16、CO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2第45页/共82页第四十五页,共82页。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+第46页/共82页第四十六页,共82页。第47页/共82页第四十七页,共82页。抑制,患者可有疲乏、抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝感觉迟钝(chdn)、嗜、嗜睡甚至神志不清、昏迷睡甚至神志不清、昏迷2.2.CNS系统系统第48页/共82页第四十八页,共82页。第49页/共82页第四十九页,共82页。1 1、积极治疗原发病,

17、去除病因。、积极治疗原发病,去除病因。2 2、纠正水、电解质紊乱。、纠正水、电解质紊乱。3 3、应用碱性药物:、应用碱性药物: 碳酸氢钠:迅速、确切,较为理想碳酸氢钠:迅速、确切,较为理想 乳酸钠:慢。肝功不良乳酸钠:慢。肝功不良(bling)(bling)、乳、乳酸酸中毒时,不宜用。酸酸中毒时,不宜用。 三羟甲基氨基甲烷(三羟甲基氨基甲烷(THAMTHAM) THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3- THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3-。呼酸、。呼酸、代酸均可用,但可抑制呼吸中枢,引起低血压代酸均可用,但可抑制呼吸中枢,引起低血压、低血糖,需慢滴入。、低血糖,需慢滴入

18、。第50页/共82页第五十页,共82页。特征特征(tzhng)血浆血浆 H2CO3 原发性原发性增高增高HCO3-H2CO3pH 第51页/共82页第五十一页,共82页。原因原因(yunyn)和和机制机制CO2潴留潴留(zhli)肺通气肺通气(tng q)原因和机制原因和机制:CO2:CO2排出障碍。(基本机制)排出障碍。(基本机制)1.1.呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、药物等呼吸中枢抑制:颅脑损伤、脑炎、药物等2.2.胸廓病变:胸廓病变:3.3.呼吸肌麻痹:呼吸肌麻痹:4.4.呼吸道阻塞:喉痉挛、水肿、异物等呼吸道阻塞:喉痉挛、水肿、异物等5.5.肺疾患:广泛的肺组织病变肺疾患:广泛的肺组织

19、病变6.CO26.CO2吸入过多。通风不好吸入过多。通风不好第52页/共82页第五十二页,共82页。细胞细胞(xbo)外外缓冲弱缓冲弱机体的代偿机体的代偿(di chn)调节调节肺的代偿肺的代偿(di chn)调节?调节?第53页/共82页第五十三页,共82页。细胞内缓冲细胞内缓冲(hunchng)急性呼酸急性呼酸机体的代偿机体的代偿(di chn)调节调节结果结果(ji gu):H代偿有限代偿有限H常为失代偿性常为失代偿性?CO2潴留潴留24小时小时第54页/共82页第五十四页,共82页。肾代偿调节肾代偿调节(tioji)慢慢性呼酸性呼酸H可为代偿可为代偿(di chn)(di chn)性性

20、细胞细胞(xbo)内缓冲内缓冲急性呼酸急性呼酸机体的代偿调节机体的代偿调节排酸保碱排酸保碱加强加强结果:结果:H可有效代偿可有效代偿CO2潴留潴留24小时小时第55页/共82页第五十五页,共82页。CO2 CO2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管. .血流血流 增加增加(zngji).(zngji).颅内压增高颅内压增高 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpH第56页/共82页第五十六页,共82页。特征特征血浆血浆 HCO-3 原发性原发性增高增高第57页/共82页第五十七页,共82页。原因原因(yunyn)和和机制机制分类分类: 1.盐水反

21、应性碱中毒盐水反应性碱中毒 、见于呕吐、利尿剂、见于呕吐、利尿剂 、补充、补充(bchng)CL碱中毒能纠正碱中毒能纠正 2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾 、给予盐水无作用、给予盐水无作用第58页/共82页第五十八页,共82页。1. H+丢失丢失(dis)v剧烈剧烈(jli)呕吐呕吐原因原因(yunyn)和和机制机制剧烈呕吐剧烈呕吐H+丢失丢失HCO-3 代谢性碱中毒代谢性碱中毒醛固酮醛固酮 低低ClCl- -、K K+ +第59页/共82页第五十九页,共82页。v 应用应用(yngyng)利尿剂利尿剂利利尿尿剂

22、剂 抑制髓袢抑制髓袢ClCl和和NaNa+ +重吸收重吸收远端小远端小管管NaNa+ + H+-Na+ K+-Na+ 排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 管液流速管液流速 致致H+浓度浓度 第60页/共82页第六十页,共82页。v 醛固酮过多醛固酮过多(u du)醛醛固固酮酮过过多多刺激刺激H+-ATP酶泵酶泵排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原发性原发性继发性继发性第61页/共82页第六十一页,共82页。v 低氯血症低氯血症低低氯氯血血症症Na+与与Cl-重吸收重吸收 H+-ATP酶酶泵功能增强泵功能增强排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-N

23、a+ 第62页/共82页第六十二页,共82页。1. H+丢失丢失(dis)2. HCO-3 摄入过多摄入过多(u du)v碳酸氢盐摄入过多碳酸氢盐摄入过多(u du) (u du) v大量输注库存血大量输注库存血 原因和机制原因和机制(一)、酸性物质丢失过多(一)、酸性物质丢失过多 、经消化道丢失:呕吐、胃液引流、经消化道丢失:呕吐、胃液引流 、应用利尿剂、应用利尿剂 、经肾脏丢失:、经肾脏丢失: b b、肾上腺皮质激素过多、肾上腺皮质激素过多(二)、(二)、H H移向细胞内移向细胞内 低钾血症低钾血症第63页/共82页第六十三页,共82页。第64页/共82页第六十四页,共82页。第65页/共

24、82页第六十五页,共82页。H+呼吸呼吸(hx)抑制抑制PaCO2PaO2+外周化学外周化学(huxu)感受器感受器+第66页/共82页第六十六页,共82页。H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交换交换(jiohun)HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +第67页/共82页第六十七页,共82页。代偿(di chn)极限为55mmHg第68页/共82页第六十八页,共82页。H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性GABAGABA分解分解(fnji)(fnji)GABAGABA兴奋兴奋谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重第69页/共82页第六十九页,共82页。三、低钾血症Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合结合(jih)钙钙第70页/共82页第七十页,共82页。第71页/共82页第七十一页,共82页。第72页/共82页第七十

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