临床化学专业检验资料0001

1、临床化学检验1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成 2分子ATR是体内糖代谢最主要 途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化一一乙酰CoA有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为 CO2 和H2Q可生成36或38个分子的ATR3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：I型：内生胰岛素或 C肽缺，易出 酮

2、症酸中毒，高钾血症，多发于 青年人。n型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖11.1 mmol/L ;空腹血糖（ FVPG 7,0mmol/L; （ OGTT 2h血糖11,1 mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多V 40岁，年轻人）， 高渗性糖尿病昏迷 （NHHDC血糖极高， 33.6mmol/L ,肾功能损害，

3、脑血组织供血不足，多 40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。 10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-PODI）。己糖激酶法（HK）:参 考方法（7.0mmol/L称为高血糖症。v 2.8mmol/L称为低血糖症。）11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛3细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛 B细胞瘤临 床特点：空腹或餐后 45h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%t身进食可缓解故多肥胖。12、血浆渗透压=2 （Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。15、肾糖阈:

4、8.9 10.0mmol/L。16、糖耐量试验：禁食 10-16h, 5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每 30 分钟取血一次，监测到 2h,共测量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa, HbAIb, HbAIc （能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定 时主要测HbAI组份或HbAIc （4%-6%）,反映前68周血糖水平，主要用于评定血糖控制 程度和判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前 23周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映 B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、 乳酸测定：NAD傲氧化为NAD+可在340nm处连续监测吸光度下降速度

5、。（NADHF口 NADPHfc 340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法：CM VLDL IDL, LDL, LP （A） , HDL （密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白结构的主要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMTG 90% TC: 10%1% Apo B48VLDLTG 60% TC: 20%10% Apo B100、CH、IIDLTG 35% TC: 35%15% Apo B100、ELDLTG 10% TC: 50%20% Apo B100HDLTG v 5%, TC: 20%50% Apo AI、A

6、H脂蛋白（a）TG 10% TC: 50%20% Apo B100、Apo (a)23、CW0跆TG VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP） , IDL中的 载脂蛋白以Apo B100为主，占60%-80% LDL （胆固醇含量最高）中几乎全部为 Apo B100 （占95%以上），HDL（ApoA1和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。LP （ A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAI由肝和小肠合成， 是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运输内源性胆固醇的脂蛋白主要是 LDL;载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布

7、Apo AIHDL含大量,CM VLDL LDL含少量Apo AHHDL CM VLDL含少量Apo AWHDLApo (a)Lp (a)Apo B48CMApo B100VLDL IDL、LDLApo CIVLDLApo CHCM VLDL 新生 HDLApo ECM VLDL IDL、HDL26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE） ; VLDL受体：肝内基本 没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象 ，ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢）,ApoCIII 是抑制剂。LCAT （卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HD

8、L （Apo AI可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体 和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素：CM VLDL残粒；变性 LDL; B型LDL; LP（a）高脂蛋白血症的分型及特征分增加的脂血清脂质浓血清载脂蛋血清外观电泳原因型T蛋白CM度TC: N to T白B48 TA- TC- M奶油样表层原点深染LPL活性降低TG: MT下层透明ApoCn缺乏n an bmwVTC: TLDL TG: NTC： T TLDL, VLDL TG: TTC： T TIDL木木TG: T TTC: N to TVLDL TG: T TCMTC: TVLDLTG: T TB1

9、00TBTCn TCm TCn TCm TET TCn TCm TETCn T TCinT TET T透明或轻度浑 浊浑浊浑浊浑浊奶油样表层下层浑浊深3带深3带 深前3带宽3带深前3带原点及前3 带深染LDL受体缺陷或活性 降低LDL异化障碍不明VLDS LDL转换亢进ApoE异常VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢LPL活性低下VLDL, CM处理速度变 慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素Ao营养不良指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸 营养源, 酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。32、正向急性时相反

10、应蛋白（浓度升高）：al -抗胰蛋白酶、al -酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4 C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。33、负向急性时相反应蛋白 （浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。34、触珠蛋白（Hp）:急性 血管内溶血 时Hp浓度明显下降。35、a 2-巨球蛋白（“2-MG或AMG :分子量最大 的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋 白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。36、铜蓝蛋白（CER :急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性"。（Wi

11、lson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）37、3 2-微球蛋白（BMG ：主要用于监测 肾小管功能损伤。特别用于 肾移植后排斥反应的 监测（尿中升高）。38、澳甲酚绿法（BCG!）:阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。39、血清蛋白电泳 从正极到负极依次为：（PA）、ALB a1、a2、3、丫 -球蛋白。40、肾病时Alb降低，“2和3升高。41、肝硬化时出现3区带和丫带难以分开而连在一起叫： 3 - 丫桥。（IgA增高所致）42、CK和GG褚B是男性高于女性。 酒后丫 -GT升高明

12、显。43、酶释放的速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK,而当有心月JL梗死时，LD在血液 中升高的时间就晚于 CK,44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一 反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。 影响酶活性的因素 有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、L

13、DH ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适 PH最适底物物浓度时），在 1分钟内催化1 mol 底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。38h出现升高，发病后930h达峰值，于 4872h恢复至正常水平。50、LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（ H3M LDH1 （主要存在于心脏， RB。LD3 （H2M2 肺脾）LD4 （H3M LD5 （主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD551、急性心肌梗死发作后早

14、期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高 提示心衰伴有肝脏淤血 或肝功能衰竭。52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5> LD4骨骼肌疾病时LD5> LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分别存在于细胞质 （c-AST）和线粒体（m-AST。正常人主要为c-AST; 各种肝脏、心月等病变时AST明显升高。此时主要为 m-AST54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时， 一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而 降低， 而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。55、慢性活动

15、性肝炎或脂肪肝： ALT轻度增高（100200U）,或属正常范围，且 AST> ALT。 56、急性胰腺炎 时，血和尿中的AMY著增高。发病后 812h血1# AMYFF始增高，1224h 达高峰，25d下降至正常。尿 AMY勺于发病后1224h开始升高，下降比血清 AM祗，因 此，在急性胰腺炎 后期测定尿AMW有价值。血清与尿中AMYW时减低主要见于肝炎。57、诊断肝实质细胞受损 的酶：ALT、AST LD （ LD5）反映肝细胞合成功能的酶：ChE LCAT凝血酶原诊断胆道梗阻 的酶：ALR GGT（405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH : 一增强远端肾小管对水的重吸收，

16、减少尿量一血容量上升，血渗 透压下降，血压升高59、血浆晶体渗透压=2 （Na+ K） +葡萄糖+尿素60、阴离子隙（AG =Na+- （HCO3-+C1-）。参考值：816mmol/L,平均 12mmol/L。升高多 见于代谢性酸中毒（AG> 16mmo1/L）:肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。63、血浆钠浓度小于135mmo1/L称为低钠血症。血清钠浓度145.0mmo1/L称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（PosnD的主要决定因素

17、。64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性 酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。 严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%- 98%1 Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2的形式存在；当 PO2升高时，O2与Hb结 合，PO2降低时，O2与Hb解离。66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为 Bohr效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、HCO3-（主要判断代谢性）（分析试题时，BR BE同HCO3）代酸常伴高血钾，代

18、碱常伴低血钾。（2）、PCO2住要判断呼吸性）（35-45mmHg（mmHg X 0.133=KPa； KPa X 7.5=mmHg）PaCOT :呼酸（ABSB）。（ 45mmHg高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气 不足）PaCOj :呼碱（ABvSB）。（v 35mmHg氐碳酸血症，通气过度）以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：V 7.35酸中毒， 7.45碱中毒） 呼酸：H2CO3原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒：pH正常，HCO3- T , PCO2呼碱：PaCO2, HCO34 （Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒：pH升高，HC

19、O3- J , PCO2代酸：HCO3-原发性下降。（AB=SB正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒：pH正常，HCO3- J , PCO2非代偿性代谢性酸中毒：pH下降，HCO3- J , PCO2代碱：PaCO2 , HCO3-T （AB=SB正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2 ,HCO3-T68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D （即1/，25 - （OH 2-D3）:升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。 第一

20、相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb） AMI的早期诊断标志物（AMI发生12小时可升高）；胸痛发作后 6 12h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏 感而准确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cTn兼有CK-MB 升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。cTn最早可在症状发作后 2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT （515d） ,cTnI （41Od）,是维持时间最长的非酶

21、类标志物。估计梗死面积和心功能。cTnT、cTnI是诊断 AMI的首选标志物。74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB Mbo CTn对于再灌的评估不够理想。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代 谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDC糜1;肝实质细胞损伤时，CA/CDCA： 1。77、胆红素：主要以 胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶 性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能

22、力下降、胆道梗阻；（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素 浓度明显 升高，尿胆原升高，尿中胆红素阴性。（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中 结合胆红素 明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。79、GG得胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在肾单位中。81、血尿素氮和血肌酎日益升高是急性肾功能衰竭 的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。82、内生肌酎清除率 （Ccr） 8050为肾功能不全代偿期，5025为失代偿期，<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。83、血清32微球蛋白（小于2.5m

23、g/L）与血清肌酎有正相关。84、测定对氨基马尿酸（PAH清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（ PSP89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率 测定。90、早期肾损伤的检测项目：肾小球标记：微量清蛋白（m

24、Alb）,尿转铁蛋白UTf （肾小球滤膜损伤的灵敏指标 ）、选择性 蛋白尿（选择性指数（SPI）：即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记：尿低分子量蛋白质（LMWP、尿a 1-微球蛋白（U-a1m、尿3 2-微球蛋白 （U-3 2m» 。（反映 近曲小管 受损，早期标志）肾组织蛋白/相关抗原（尿酶）：N-乙酰-3-D-氨基葡萄糖甘酶（NAG和丙氨酸氨基肽酶（AAP） 91、各种原因导致的 活动性肾小管损伤 时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之 ）往往是 最早发生变化（活性上升）的标记物。92、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：6001000mosm/kg,

25、血浆渗量正常值：275 305mosm/kg, UosnK 200mOsm/（kg H20）,为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm比值能够很好的反映肾脏的 浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值w 1.2;肾功能衰竭时此值 < 1;而肾小球损伤时此值 1.2。93、尿微量白蛋白（mAlb）:尿中排出量为30300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观 指标之一，是 高血压性肾损伤的早期标志 。94、甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）都是在甲状腺滤泡上皮细胞 中合成 常见甲状腺功能紊乱的检查结果项目甲亢甲减Grave 病甲状腺腺样 瘤垂体腺 瘤异源性TSH甲状腺 性垂体性下丘脑

26、性血清甲状腺激 素升高升高升高升高降低降低降低血清TSH降低降低升高升高升高降低降低TRM奋试验阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反应95、FT3 FT4不受甲状腺激素Z合球蛋白（TBG影响，直接反映甲状腺功能状态，其 敏感 性和特异性明显高于总 T3和总T4。96、TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4和TT3测定受到TBG结合力变化的影响。甲减时TT4或FT4降低早于 TT3或FT3。96、TSH不受TBGa度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合征、TSH分泌肿瘤等。TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。97、促甲状腺激素释放激素（TRH兴奋试验：静脉注射TRH后TSH有升高反应，可排除Graves 病；如TSH不增高则支持甲亢的诊断。98、肾上腺髓质（嗜铭细胞瘤最好发部位） 合成和释放肾上腺素 （E）、去甲肾上腺素（NE）、 多巴胺（DA）,结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。99、肾上腺皮质分（由外向内）：球