第十四章呼吸衰竭

1、第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 （respiratory failure） 是指各种原因引起的肺通气和 （或） 换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（ 或不伴 ） 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 其临床表现缺乏特异性， 明确诊断 有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pao0 v 60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压（PaC02）50mmHg并排除心内解剂分流和原发于心排出量降低等因 素，可诊为呼吸衰竭。 病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、 气体运输和内呼吸三个环节来完成。 参与外

2、呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。（ 一）气道阻塞性病变气管 -支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（C0PD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气 /血流比例失调，导致缺氧和 C02潴留， 发生呼吸衰竭。（ 二 ） 肺组织病变各种累及肺泡和 （或）肺间质的病变， 如肺炎、 肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、 肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CQ潴留。（ 三）肺血管疾病肺栓塞、 肺血管炎等可引起通气 / 血流比例失调， 或部分静脉血未经过氧合直接流入肺 静脉，导

3、致呼吸衰竭。（ 四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有 胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。（ 五）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊 髓颈段或高位胸段损伤 （ 肿瘤或外伤 ） 、脊髓灰质炎、 多发性神经炎、 重症肌无力、有机磷中 毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致 呼吸动力下降而引起肺通气不足。 分类 在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理

4、的改变进行分类。（ 一）按照动脉血气分析分类1. I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaQv 6ommHg,PaCO降低或正常。主要见于肺换气 障碍（通气/血流比例失调、 弥散功能损害和肺动一静脉分流 ）疾病， 如严重肺部感染性疾病、 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2. n型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是 Pact v的mmHg同时伴有PaC02> 50mmH。系肺 泡通气不足所致。 单纯通气不足， 低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的， 若伴有换气功能 障碍，则低氧血症更为严重，如 CQPD内科学0142（ 二 ） 按照发病急缓分类1. 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病

5、因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使 肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2. 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如 CQPD肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以 CQP最 常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.357.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸 衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重

6、，在短时 间内出现PaQ显著下降和PaCQ显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重， 其病理生理学改变和 临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。（ 三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭 （pump failure）和肺衰竭（lung failure） 。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称 为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为n型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍， 表现 为I型呼吸

7、衰竭。严重的气道塞性疾病（如COPD影响通气功能，造成n型呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 （ 一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气 /血流比例失调、肺内动 -静脉 解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1. 肺通气不足 (hypovention)正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为 4L/min ，才能维持正常的肺泡氧分压 (PAO2) 和二氧化碳分压(PACO)。肺泡通气量减少会引起 PA0下降和PACO上升，从

8、而引起缺氧和 CO 潴留。呼吸空气条件下，PAC02与肺泡通气量(Va)和CO产生量(VCQ)的关系可用下列公式反映：PAC0=0.863 X VCQ/Va。若VCo2是常数，VA与 PAC02呈反比关系。VA和PACo与肺泡通气量 的关系见图 2-14-1 。2. 弥散障碍 (diffusion abnormality)系指02、Co2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、 肺泡膜的弥散面积、 厚度和通透性， 同时气体 弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管

9、的血液与肺泡接触的时间约为 0.72s ，而02完成气体交换的 时间为0.25-0.3S , CO则只需0.13s，并且02的弥散能力仅为Co2的 1/20 ,故在弥散障碍时， 通常以低氧血症为主。3. 通气 / 血流比例失调 (ventilation perfusion mismatch)血液流经肺泡时，能否保证得到充足的02和充分地排出CO2使血液动脉化，除需有正 常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比 例。正常成人静息状态下，通气 : 血流比值约为 0.8。肺泡通气 /血流比值失调有下述两种主 要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺

10、不张、肺水肿等引起病变部 位的肺泡通气不内科学 0143足，通气 /血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的 静脉血 (肺动脉血 )通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血 (肺静脉血 )中，故又称肺动 -静脉 样分流或功能性分流(functionalshunt)。部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气 / 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气 (dead space like ventilation)。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无Co2潴留。其原因主要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为5.9mmHg比C02分压差5.9mmH大10倍；氧离曲

11、线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧 以代偿低Pa02区的血氧含量下降。而 C02军离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区 对通气不足区的代偿，排出足够的C02,不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致C02猪留。4. 肺内动 -静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气/血流比例失调的特例。 在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%吸氧并不能明显提高 Pao2。常见于肺动-静脉瘘。5. 氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难

12、和抽搐均增加氧耗量。 寒战时耗氧量可达 500ml/min ；严重哮喘 时，随着呼吸功的增加， 用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。 氧耗量增加，肺泡氧分压 下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。 故氧耗量增加的患者， 若同时伴有通气功能障碍， 则会出现严重的低氧血症。( 二 ) 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚 至使组织结构发生变化。 通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应， 以 改善组织的供氧， 调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。 当呼吸衰竭进入严重阶段时， 则出 现代偿不全，表现为各系统器官严重的

13、功能和代谢紊乱直至衰竭。1. 对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。 通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度 和发生速度有关。当PaO2笔至60mmH时，可以出内科学0144现注意力不集中、初力和视 力轻度减退；当PaQ迅速降至40-50mmH以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不 安、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡；低于30mmH时，神志丧失乃至昏迷；PaQ低于2QmmHg 时， . 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。C02猪留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞

14、兴奋性，抑制皮质活动； 但轻度的CO2曽加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧 和C02猪留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉 (Carbon dioxide narcosis) 。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。 除上述神经精神症状外， 患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。 肺性脑病 的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本

15、的发病机制。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和 酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，弓I起细胞内 Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引 起脑组织充血、 水肿和颅内压增高， 压迫脑血管， 进一步加重脑缺血、 缺氧， 形成恶性循环， 严重时出现脑病。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质下氨基丁酸生成增多， 加重中枢神经系统的功能和代谢障碍， 也成为肺性脑病以及缺氧、 休克等病理生理改变难以 恢复的原因。2. 对循环系统的影响一定程度的Pa02降低和PaCO升高

16、，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强， 使心排出量增加；缺氧和 CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管 主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢， 造成心脏活动受抑和血管扩张、 血压下降和心律失常等严重后果。 心肌对缺氧十分敏 感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。 急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 长期 慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、 肺动脉高压以及 心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病 （corpulmonale） 。3. 对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到 P

17、a02降低和PaCO升高所引起的反射活动及原发疾病的 影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较 CO2潴留的影响为小。低PaO2（v 60mmHg作用于颈动脉体和 主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧 程度缓慢加重时， 这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 作用，当Pa02v 30mmH时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaC02急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对 CO的刺激作用发生适应； 当PaCO2>

18、80mmH时,会对呼吸中 枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对外周化学感受器的刺激作用得以维 持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可 造成呼吸抑制，应注意避免。4. 对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。5. 对消化系统的影响 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、 坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若 缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。 内科学 01456. 呼吸性酸中毒及电解质紊

19、乱肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaC02增高（> 45mmHg）,pHF降（v 7.35）,H+浓度升高（> 45mmol/L），导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经 系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于HCO3与H2CO的比值， 前者靠肾脏调节（需13天）,而H2 CQ的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时 C02 潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、 氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制， 能量生成减少， 导致体内乳酸和无机磷 产生增多而引起代谢性酸中毒（实际

20、碳酸氢盐AB< 22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时因C02猪留发展缓慢，肾减少HC03排出以维持pH的恒定。但当体内CO2 长期增高时， HCO3- 也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HC方和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当H HCO持续增加时血中Cl-相应降低，产生低氯血症。

21、当 呼吸衰竭恶化，C02潴留进一步加重时，HCO已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失 代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第一节 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种 原因引起的急性肺水肿、 肺血管疾病、 胸廓外伤或手术损伤、 自发性气胸和急剧增加的胸腔 积液，导致肺通气或 （和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死） 等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损 伤神经 -肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。 临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现

22、主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（ 一）呼吸困难 （dyspnea）是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅 度的改变。 较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难， 辅助呼吸肌活动加强，如 三凹征。 中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭， 表现为呼吸节律改变， 如潮式 呼吸 （cheyne-stokes respiration） 、比奥呼吸 （Biot's respiration） 等。（ 二）发绀是缺氧的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于 90%时， 可在口唇、 指甲出现发绀；另应注 意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关

23、， 所以红细胞增多者发绀更明显， 贫血者则发 绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常， 也可出现发绀， 称作外周性发绀。 而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀， 称作中央性 发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。（ 三）精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳猪留，可 出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。 内科学 0146（ 四 ） 循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰 竭、血压下降、心律失常、心搏停止。（ 五） 消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能

24、都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素 氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。 因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道 黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。 诊断 除原发疾病和低氧血症及 CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分 析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。（ 一） 动脉血气分析 （arterial blood gas analysis）对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿

25、性呼吸性酸中毒；若PaCO升高、pHv 7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于 血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。（ 二 ） 肺功能检测 尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障 碍的性质 （阻塞性、 限制性或混合性 ）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。（ 三 ） 胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。（ 四 ） 纤维支气管镜检查 对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意

26、义。 治疗 呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通 气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗； 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与 支持。（ 一 ） 保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使 呼吸阻力增加， 呼吸功消耗增多， 会加重呼吸肌疲劳； 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感 染，同时也可能发生肺不张， 使气体交换面积减少； 气道如发生急性完全阻塞， 会发生窒息， 在短时间内导致患者死亡。保持气道通畅的方法主要有：若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并 将口打开；清除气道内分泌物及异物；若以上方

27、法不能奏效，必要时应建立人工气道。 人工气道的建立一般有三种方法， 即简便人工气道、 气管插管及气管切开， 后二者属气管内 导管。简便人工气道主要有口咽通气道、 鼻咽通气道和喉罩， 是气管内导管的临时替代方式， 在病情危重不具备插管条件时应用， 待病情允许后再行气管插管或切开。 气管内导管是重建 呼吸通道最可靠的方法。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用32肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、 糖皮质激素或茶碱类药物等。 在急性呼吸衰竭时， 主要经静脉给药。内科学 0147（ 二 ） 氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患 者，应给子氧疗。l

28、. 吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证 PaQ迅速提高到60mmH或脉搏容积血氧饱和度（SpQ） 达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（ 35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CQ2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。2. 吸氧装置（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定， 易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min 。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（）=21+4 X氧流量（L/min）。（2）面罩： 主要包括简单面罩、 带

29、储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venttlri） 面罩， 主要优点为吸氧浓度相对稳定， 可按需调节， 该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。（三）增加通气量、改善 CQ潴留1. 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂的使用原则： 必须保持气道通畅， 否则会促发呼吸肌疲劳， 并进而加重 CQ2 潴留； 脑缺氧、 水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常； 不可突然 停药。 主要适用于以中枢抑制为主、 通气量不足引起的呼吸衰竭， 对以肺换气功能障碍为主 所导致的呼吸衰竭患者， 不宜使用。 常用的药物有尼可刹米和洛贝林， 用量过大可引起不良 反应。 近年来这两种药物在西方国家几

30、乎已被淘汰， 取而代之的有多沙普仑 （doxapram） ，该 药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和CQP并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。2. 机械通气当机体出现严重的通气和 （或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机 ）来改善通气和 （或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量， 降低PaCQ2改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。气管插管的指征因病而异。 急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深， 呼吸不规则或出现暂停， 呼吸道分泌物增多， 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时， 应行气管插管使用机械通气。 机械 通气过程中应根据血气分析和临

31、床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过 度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、 心输出量下降、 脉搏增快等循环功能障碍； 气道压力过高或潮气量过大可致气压伤， 如气胸、 纵膈气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎 (verltilator associated pneumonia,VAP) 。近年来，无创正压通气 (no-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻 / 面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气 道，简便易行，与机械

32、通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件： 清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护(即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况)；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻 / 面罩。( 四)病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的内科学 0148前提下， 针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要， 也是治疗呼吸衰竭的 根本所在。( 五)一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功 能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果， 因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量 不

33、足和液体负荷过大，保证血细胞比容 (Hct) 在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水 过多具有重要意义。 呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡， 往往存在营养不良， 需保证充 足的营养及热量供给。( 六)其他重要脏器功能的监测与支持呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入ICU,加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化 道功能障碍和弥散性血管内凝血 (DIC) 等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。第二节 慢性呼吸衰竭 病因 慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起，如COPD严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索 硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。（ 一 ） 呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时 发展成浅快呼吸。若并发 CO2潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生 CO2