儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议

1、精品文档儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议(2008年)中华儿科杂志编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、 全国佝偻病防治科研协作组维生素D (Vitamin D, VitD)有广泛的生理作用，维持人体组织 细胞正常生长发育。VitD不直接作用于靶器官，通过与VitD受体结 合发挥作用，故为类固醇激素。VitD受体在全身许多组织细胞表达。VitD 缺乏性佝偻病(ricket, vitamin D deficiency)(简称佝 偻病)为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿 化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性 营养性疾病。佝偻病多见于婴幼儿，不仅

2、影响儿童正常生长发育，也 与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿科重点防治的四病之一。全 国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制定了 “婴幼儿佝 偻病早防治方案”，规范了佝偻病防治工作；随着现代医学的发展， 为了更好地开展本病防治工作，“中华儿科杂志”编辑委员会联合中 华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出 本防治建议。鉴于佝偻病多见于3岁以内的婴幼儿，本建议主要针对 婴幼儿佝偻病。一、预防佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过 采取科学育儿的综合防治措施预防和控制。佝偻病的预防应从围生期 开始，以1岁以内婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即

3、作到“抓 早、抓小、抓彻底”。（一）综合防治措施特别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式，向群 众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，克服不良育儿习惯，指 导家长参与自我保健。（二）系统管理通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随 访并按计划进行佝偻病防治监测。（三）加强护理指导家长做好儿童生活和卫生护理，定期进行预防接种，积极预 防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡 膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。(四)母亲孕期预防孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬 季的妇女宜适当补充VitD4001000U/d (1

4、025|ig/d)。如有条件, 孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(0H)D浓度，如存在明显VitD缺乏, 应补充VitD,维持25-(0H)D水平达正常范围。使用VitAD制剂应避 免VitA中毒，VitA摄入V1万U/d。AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF（四）婴幼儿预防1 .户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达12 h/d, 尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。2 . VitD补充：婴儿（包括纯人乳喂养儿）生后2周摄入VitD400 U/d （10 Hg/d）至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD 制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入

5、500 ml配方奶， 可摄取VitD约200 U （5 ug）,加之适当的户外活动（尤其是夏季户 外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。3 .高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充 VitD 8001000 U/d（20-25 u g/d）,3 个月后改为 400 U/d（10 u g/d）«二、诊断（一）VitD缺乏的高危因素1 .胎儿期贮存不足：胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内， 满足生后一段时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早产或双胎婴儿 生后早期体内VitD不足。2 .缺少日光照射：日光紫外线不能通过普通玻璃，婴幼儿室外 活动少，VitD生成不

6、足；高层建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟 雾、尘埃）可吸收部分紫外线；冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitDo3 .搔人不足：天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、 羊乳等）、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。（二）临床表现佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改 变。佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。1 .早期：多见于6个月内9特别是3个月以内）婴儿。可有多 汗、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血 钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（0H）D 降低，1,25-（OH）2D正常或

7、稍高。骨X线片长骨干能端无异常或见临 时钙化带模糊变薄、干酷端稍增宽。2 .活动期：骨骼体征：V6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓 感）；6个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡 胸、0型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高。血25-（0H）D、1,25-（0H）2D显著降低。骨X线片长骨干那端临时钙化带消失，干髓端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨髭软骨盘 加宽2 mm。3 .恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失, 体征逐渐减轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(0H)D、1,25-(OH)2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干能端临时钙化带重现、增

8、宽、 密度增加，骨能软骨盘V2 rmio4 .后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病, 残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，骨X线及血生化检查正 常。VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延 迟，如肌肉松驰、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿 童VitD缺乏可能与成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性 硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、 骨X线摄片。血清25-（0H）D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开 展。（三）鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营 养障碍、肾小管性酸

9、中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征）, 内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖 病）等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD 在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。三、治疗(一)VitD 治疗治疗目的为防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、 剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿 具体情况而定，强调个体化给药。剂量为20004000 U/d (50100 ng/d)时，1个月后改为400 U/d (10 Rg/d)o口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD 1530万U (3. 757.5mg) /次，肌注，13个月后 再以VitD400 U/d (10 ug/d)维持。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验 室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙 血症、高钙尿症及VitD过量。(二)其他治疗1 .钙剂补充：乳类是婴儿钙营养