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文档简介

1、第一章 细胞组织的适应和损伤1. 病理学(patho1ogy :是研究疾病发生、发展规律的一门科学。2. 适应(adaptation :指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。3. 萎缩(atrophy :发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。4. 褐色萎缩(brown atrophy :体积均匀缩小,重量减轻,质地常变得较坚韧,边缘变锐,色泽变深。5. 肥大(hypertrophy :细胞、组织和器官的体积增大,有别于变性时的细胞肿大。6. 增生(hyperplasia :组织、器官的实质细胞数量增多,没有分裂能力的细胞仅有肥大,而无增生。7. 化生(metap

2、lasia :一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程。8. 自溶(autolysis :当溶酶体膜破损时,释出大量酸性水解酶,对细胞进行自身消化,导致整个细胞结构的进行性解体。9. 变性(degeneration :指细胞或细胞间质损伤后的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化(功能下降 ,表现为细胞浆或 间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。10. 脂肪变(fatty change :实质细胞内脂肪的异常蓄积。11. 脂质小体(liposome :电镜下脂滴为有界膜包绕的圆形均质小体,电子密度高。可逐渐融合为较大脂滴,从而可在光学显 微镜下察见。12. 虎斑心 (tigro

3、id heart:在严重贫血时,可见成排的黄色条纹(血供末梢,病变明显 ,与正常心肌的暗红色相间排列,状若 虎皮斑纹。13. 心肌脂肪浸润(fatty infiltration :心外膜下脂肪过多,并向心肌内伸入常见于右心室,特别是心尖区。14. 透明变性 (hyaline degeneration :泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁等,在 HE 切片中呈现均质、粉红染至红染、毛玻璃 样半透明的蛋白质蓄积。15. 细动脉硬化(arteriolosclerosis :常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉,主要是由于细动脉内膜通透性增高, 血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红

4、染物质。使细动脉的管壁增厚、变硬,管腔变狭,甚至闭塞。 16. 粘液样变性(mucoid degeneration :组织间质内粘多糖和蛋白质的积聚。镜下,间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散 在与灰蓝色粘液样基质中。17. 病理性钙化 (Pathologic calcification:在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积。18. 细胞死亡(cell death :细胞受到严重损伤累及细胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。19. 核固缩 (pyknosis:染色变深,核的体积缩小。20. 核碎裂(karyorrhexis :核染色质崩解为小碎片,染色质碎片分散在胞

5、浆中。21. 核溶解(karyolysis :在脱氧核糖核酸酶的作用下,染色质的 DNA 分解,核乃失去对碱性染料的亲和力,因而染色质变淡, 只能见到、甚至不见核的轮廓。22. 凝固性坏死(coagulation necrosis :组织、细胞坏死后,由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白、黄白色比较坚实的凝固 体。23. 液化性坏死 (liquefaction necrosis :坏死组织很快被酶解而变成液态。 常发于含脂质多 (如脑 和含蛋白酶多 (如胰腺 的组织。 24. 干酪样坏死(caseous necrosis :是凝固性坏死的特殊类型。主要见于结核杆菌引起的坏死。肉眼观微黄,质松软,

6、细腻, 状如干酪。镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状的红染物质。25. 坏疽(gangrene :肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后,发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑 色、污绿色等特殊形态改变。26. 干性坏疽 (dry gangrene :是坏死组织的水分蒸发变干的结果,大多见于四肢末端。动脉受阻而静脉仍通畅,再加上在空气 中蒸发,故病变部位干固皱缩,呈黑褐色,与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥,故腐败菌感染一 般较轻。27. 湿性坏疽 (wet gangrene :多发生于与体表相通的内脏,如肺、肠、子宫,也可见于动脉阻塞又有淤血水肿的肢体。

7、由于坏 死组织含水分较多,适合腐败菌生长繁殖。局部明显肿胀,呈暗绿或污黑色。坏死组织与健康组织的分界线不明显,恶臭, 可引起严重的全身中毒症状。28. 气性坏疽 (gas gangrene :见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染。 细菌分解坏死组织时产生大量气体,使坏死组织内含气泡呈蜂窝状,按之有捻发音。气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后果严重。29. 纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis :为结缔组织及血管壁的一种坏死。病变部位的组织结构逐渐消失,变为一堆境界不甚清 晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,有折光性,呈强嗜酸性红染,状似

8、纤维素,并且有时呈纤维素染色。主要见于急性 风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。30. 机化 (organization :坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出, 则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织, 长入和取代坏死组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等的过程称为机化。31. 包裹(encapsulation :坏死灶如较大,或坏死物质难以溶解吸收,或不能完全机化,则常由周围新生结缔组织加以,其中 的坏死物质有时可发生营养不良性钙化。32. 凋亡(apoptosis :活体内单个细胞遵循自身的程序,结束自己生命的一种细胞死亡的形态学改变 , 以凋亡小体形

9、成为特点, 不引起周围组织的炎症反应。33. 凋亡小体(apoptotic bodies :电镜下,首先细胞核致密浓缩,失去水分。细胞皱缩,但胞膜完整。而后胞膜下陷,包裹核 碎片和细胞器,形成许多凋亡小体。光镜下,凋亡小体呈圆形、卵圆形,外被胞膜 , 胞浆成分强嗜酸性、浓染,核碎片可有 可无。34. 老化(aging 或衰老 (senescence:随年龄增大,各器官系统均发生生理功能和组织结构的退行性改变,这种生命活动全面 下降的总和就是衰老。细胞老化是个体老化的基础。第二章 损伤的修复35. 修复(repair :损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行缺损修补恢复的过程。

10、36. 再生(regeneration :由损伤周围的同种细胞来修复,称再生,若完全恢复了原有组织的结构及功能,则称为完全再生。 37. 纤维性 (fibrous修复 :由纤维结缔组织来修复,形成瘢痕 (scar,属不完全 (incomplete再生。38. 不稳定细胞(labile cells :这类细胞总在不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,39. 稳定细胞 (stable cells :生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,似乎在细胞增殖周期中处于静止期(G0 ,但受到组织损 伤刺激时,则进入 DNA 合成前期(G1 ,表现出较强的再生能力。40. 永久性细胞(permanent cell

11、s :属于这类的细胞有神经细胞(但不包括神经纤维 、骨骼肌细胞及心肌细胞。41. 肉芽组织(granulation tissue :由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色, 颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故名。42. 瘢痕组织(Scar tissue :是肉芽组织经改建成熟而形成的纤维结缔组织。43. 创伤愈合 (wound healing:是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,为包括各种组织再生、肉芽 组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。第三章 局部血液循环障碍44. 充血 (hyperemia:器官或局部组织

12、的血管内血液含量增多。45. 动脉性充血 (arteial hyperemia :局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血, 又称主动性充血 (active hyperemia , 简称充血。46. 静脉性充血(venous hyperemia :局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血, 又称被动性充血(passive hyperemia ,简称淤血 (congestion。47. 心衰细胞(heart failure cell :肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。48. 肺褐色硬变(brown induratio

13、n :慢性肺淤血,引起网状纤维胶原化和结缔组织增生,肺质地变硬,肉眼棕褐色。49. 槟榔肝(nutmeg liver :慢性肝淤血时,发生肝细胞萎缩(主要在肝小叶中央带和脂肪变(主要在小叶周边带 ,以致肝 切面呈现槟榔状花纹。50. 血栓形成(thrombosis :在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分粘集,形成固体质块的过程,在 此过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus 。51. 白色血栓(pale thrombus :发生于血流较快的部位(如动脉、心室或血栓形成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的 起始部,即延续性血栓的头部。肉眼观:灰白色,表面粗糙有波纹,质硬

14、,与血管壁紧连。52. 红色血栓(red thrombus :发生在血流极度缓慢甚或停止之后,其形成过程与血管外凝血过程相同。红色血栓见于混合血 栓逐渐增大阻塞管腔,局部血流停止后,往往构成延续性血栓的尾部。镜下:纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞, 肉眼观暗红。53. 混合血栓(mixed thrombus :多发生于血流缓慢的静脉。是静脉的延续性血栓的主要部分(体部 ,呈红色与白色条纹层层 相间。54. 透明血栓 (hyaline thrombus :见于弥散性血管内凝血发生于微循环小血管内只能在显微镜下见到, 故又称微血栓主要由纤 维素构成。55. 再通(recanalization

15、 :血栓机化中的新生内皮细胞,被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙,形成迷路状但可互相沟通的管 道,使血栓上下游的血流得以部分地沟通的现象。56. 栓塞(embolism :在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞。阻塞 血管的物质称为栓子(embolus 。57. 减压病(decompression sickness :溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞, O 2和 CO 2可再溶于体液被吸收,但 N 2在体液内溶解迟缓,故又称氮气栓塞。58. 梗死(infarct :由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死灶,梗死一般由动脉阻塞而引起。59. 贫血

16、性梗死(anemic infarct :发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌、脑组织。60. 出血性梗死(hemorrhagic infarct :在严重淤血、组织疏松、动脉阻塞伴静脉阻塞或双重血供时发生,常发生于肺和肠。第四章 炎症61. 炎症 (inflammation:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。62. 感染(infection :生物性病原体引起的炎症。63. 渗出(exudation :炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。 64. 血流停滞 (hemostasis :富含蛋白质的液体向血

17、管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加, 最后扩张的小血管内挤满了 红细胞。65. 穿胞作用(transcytosis :通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道而实现。66. 趋化作用(chemotaxis :是指白细胞沿着炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动,这些化学刺激物称趋化因子。 移动速度约每分钟 520m 。67. 增生 (proliferation:在致炎因子、 组织崩解产物或某些理化因子刺激下, 炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可增 生。68. 超急性炎症(peracute inflammation :起病急,呈暴发经过,持续仅数小时数天,以剧

18、烈的变质、渗出为主,致组织严 重损害。69. 急性炎症(acute inflammation :起病急,持续仅几天一个月,以渗出病变为其特征,炎症细胞浸润以粒细胞为主。 70. 慢性炎症(chronic inflammation :持续时间常数月到数年,常以增生病变为主,其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞 为主。71. “绒毛心” :心包的纤维素性炎,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物,覆盖于心表面。72. 化脓性炎 (suppurative or purulent inflammation :以中性粒细胞大量渗出, 并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。 73. 脓性卡

19、他(purulent catarrh :是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。74. 积脓(empyema :当化脓性炎发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时,脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积。75. 溃疡(ulcer :在皮肤或粘膜的化脓性炎时,由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落,可形成局部缺陷。76. 窦道(sinus :仅一端与皮肤或粘膜想通,而另一端为盲端的病理性管道。77. 瘘管(fistula :指连接皮肤与空腔脏器,或连接两个空腔脏器的病理性管道。78. 炎性息肉 (inflammatory polyp :是局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的带蒂的肿物, 常见于鼻 粘膜和宫

20、颈。79. 炎性假瘤(inflammatory pseudotumor :是由组织的炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块,常发生于眼眶和肺。 80. 肉芽肿性炎(chronic granulomatous inflammation :以肉芽肿形成为基本特征的慢性炎症。肉芽肿 :巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。81. 多核巨细胞(multinucleated giant cell :肉芽肿的主要成分,由上皮样细胞(epithelioid cell融合而来。若细胞核排列于细 胞周边称 Langhans 巨细胞,若细胞核杂乱无章地分布于细胞内称为异物型巨细胞。82.

21、 菌血症(bacteremia :细菌由局部病灶入血,但全身并无中毒症状,从血液中可查到细菌,称为菌血症。83. 毒血症(toxemia :细菌的毒素或毒性产物被吸收入血,为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状。84. 败血症(septicemia :毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化, 称为败血症。85. 脓毒血症(pyemia :化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒血症。此时除有败血症的表现外,同时还在一些器官(如肺、 肾、肝等形成多个脓肿。86. 栓塞性脓肿(embolicabscess 或转移性脓肿(metastatic absce

22、ss :镜下,脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到 细菌菌落,说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起。第六章 肿瘤87. 肿瘤(tumor,neoplasm :肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致 克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块。88. 异型性(atypia :肿瘤无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。 89. 间变(anaplasia :原意是指“退性发育” ,即去分化,指已分化成熟的细胞和组织倒退分化,返回原始幼稚状态。90. 肿瘤的演进(progression :恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象,包括生长加快、浸润周围组织和远处转 移等。91. 异质性(heterogeneity :与肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面的差 异。92.

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