试论肺内不均匀通气的临床意义

1、    试论肺内不均匀通气的临床意义        许多呼吸系统疾病都会出现不同类型、水平、程度的肺内通气不均匀，但是并没有造成严重的通气/血流()比例降低和肺内静脉血分流，这是因为机体可以通过内在调节机制使患病部位血流灌注相应减少。然而当这些患者因为发生呼吸衰竭需要进行机械通气，特别是给予较高水平的潮气容积(VT)通气时，情况则不然，常会因此造成机体固有的调节机制被破坏，引起比例失调，甚至分流，从而加重缺氧和肺泡损伤。但是长期以来这个问题并没有引起大家的重视。我们拟从三个层

2、次对此加以阐述。一、生理状态下肺内通气和血流分布的不均匀性1，21.生理状态下肺内通气分布的不均匀性：许多学者应用放射性核素对肺内气体分布状态进行研究，发现即使健康人直立位时肺内各个层面也存在不同程度的通气不均匀，越靠近横膈面通气量越大(表1)。当肺内气体含量处于功能残气位水平以下时这种气体分布不均匀表现得更为突出。鉴于不同肺区内气体分布不同，有学者提出将肺分为正常区、快区和慢区。吸气时快区肺泡迅速充盈，内压较高，而慢区肺泡充盈相对缓慢，气体分布较少，正常区介于两者之间。表1人体坐立位肺内不同水平的通气、血流量项目肺内不同水平混合肺泡气(全肺)上中下肺泡通气量(L/min)1.01.82.35

3、.1肺泡血流量(L/min)0.62.03.4比例1.70.90.70.8O2分压(mm Hg)121.0102.092.0102.0CO2分压(mm Hg)34.040.042.039.0注：1 mm Hg=0.133 kPa 2.生理状态下肺内血流分布的不均匀性：与肺内通气分布不均匀相对应的肺内血流分布也是不均匀的。由于肺循环是一种低压、低阻、大流量系统，肺内血流和分布状态受重力、胸腔内压和肺泡内压力诸因素的影响，肺内血流不可能均匀地分布于肺内各个区域。从某种程度上讲血流分布不均匀的程度通常要比吸入气体分布不均匀的程度更明显。West等2用放射性气体进行研究发现当人体直立位时自上而下肺血流

4、量逐渐增加，肺尖和肺底血流量分别为0.6 L/min和3.4 L/min，两者相差6倍之多，但在两肺最底部血流量反而减少(表1)。二、疾病时肺内通气不均匀性的意义凡可累及气道、肺泡、肺间质的呼吸疾病都可导致不同程度的肺内气体分布不均匀和比例降低，从而导致动脉血氧分压(PaO2)下降。这些疾病包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿、肺大泡、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物、肺炎、肺脓肿、肺中叶综合征、干酪性肺炎、支气管结核、慢性纤维空洞型肺结核、肺间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、支气管肺癌等。导致吸入气体分布不均匀的疾病是多种多样的，但其主要机制不外乎肺内气道阻力和顺应性的不均匀两大方面。

5、造成气道阻力不均匀的原因有：支气管痉挛、收缩，肺气肿时肺泡弹性回缩力下降引起气道萎陷，肺泡内表面活性物质缺乏而引起气道萎陷，支气管粘膜充血、水肿、气道粘液分泌增多、清除障碍所致气道狭窄，气道内肿物或管腔外肿物、肿大淋巴结压迫，气胸、胸腔积液对局部气道的压迫。顺应性改变的不均匀，见于肺间质纤维化、肺气肿、ARDS、胸腔积液、自发性气胸、各种肺炎以及肺内肿瘤、脓肿、囊肿等。上述各种疾病时肺内可能出现不同部位、不同程度的通气分布不均匀，比较轻微的可表现为肺小叶、肺段甚至可以表现为肺叶性或一侧肺无通气。然而在上述疾病状态下肺可通过下述机制调整肺内比例失调，使其不良影响降低到最低限度：1.在通气不良的肺

6、泡内由于PaO2下降，肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，使局部肺小动脉收缩，肺血流阻力增大，使血流重新分布到通气较好的肺泡内。2.在没有血流的肺泡内，由于PACO2减低，局部肺泡收缩，使其顺应性下降，气体重新分布到血流良好的肺泡腔内。这是机体所固有的保护机制，我们应当充分利用其有利的一面而不应当破坏它。三、机械通气对肺内通气不均匀、比例失调的影响上述各种疾病时均可能出现肺内通气不均匀、比例失调，如果这些患者发生呼吸衰竭需要进行辅助机械通气，尤其是给予间歇正压通气(IPPV)、呼气末正压(PEEP)模式通气时，如果管理不当，通气量较大(以VT过大为甚)则可能会产生两个方面的不良后果：1.加重

7、比例失调，进一步加重低氧血症或使原有的低氧血症难以纠正。前已述及当肺内出现通气不均匀时，低肺区内肺血管收缩，使局部血流量相应减少，调整比例使两者达到新的平衡，这是机体在疾病状态下一种重要调节机制和保护机制。然而进行机械通气时如果潮气量较大，即仍按正常人标准给予(这是临床上很常见的)，这时原先通气量正常的肺泡的通气量势必逾常增大，肺泡内压增高，压迫肺毛细血管，使得这部分肺区血流量减少，比例增大，肺泡内通气相对于肺血流量过剩，成为多余的通气(肺泡死腔明显增多)。这时由于处于氧解离曲线上部平坦部分，所以动脉血氧饱和度(SaO2)不会进一步提高。另一方面由于肺泡内压升高，通气较好的肺单位的肺循环血流会

8、转而流入到低肺泡通气区，其灌流量增大。然而这部分肺区通气量不会因为总体通气量增加而明显改善，因而局部会进而降低，从而加重肺内分流，加重原来的低氧血症。这种情况下如果我们对机体发生的上述改变缺乏正确认识，错误地认为开始调定的通气量不足，盲目地加大通气量，问题则会进一步恶化，或者错误地认为吸入氧浓度(FiO2)不够而提高FiO2，也是无济于事。2.原来通气相对正常的肺泡接受过大的通气量，肺泡内压显著增加，还可能产生气压伤，如肺泡破裂，同时也会增加肺动脉血管的阻力。3.已经萎陷的肺泡反复开张闭合，容易产生肺泡损伤，尤其是顺应性不等的肺组织连接处容易产生较高剪切力，从而导致肺泡破裂。近几年我们在临床实

9、践中曾遇见多例病例由于肺部肿瘤造成一侧肺不张，按常规机械通气效果不好。如例1：×××，男，73岁，主诉：咯血原因待查。纤维支气管镜检查：右主支气管管腔被菜花样新生物阻塞。上呼吸机前血气分析结果：pH：7.857，PaO2：28 mm Hg，PaCO2：20 mm Hg，HCO-3：19 mmol/L。10月7日起用Serve 900 C呼吸机辅助通气，分钟通气量(MV)为7.0 L/min，FiO2=70%，PaO2：39 mm Hg，PaCO2：31 mm Hg。此后采取各种措施，MV：712 L/min，FiO2 70%80%，PEEP：410 cm H2O(

10、1cm H2O=0.098 kPa)，PaO2一直变化不大。10月19日死亡。死亡诊断：右侧中心型肺癌、右侧阻塞性肺炎、肺不张、型呼吸衰竭。此事引起我们的注意3，之后又进行了相关实验研究4，实验结果见表2。表26只犬急性左侧肺不张前后不同状态下各项测定值(±s)项目VT(ml)F(次/min)MV(L/min)PaO2 (mm Hg)(%)FiO2=0.21FiO2=0.30FiO2=0.21FiO2=0.30基础值208±3421±94.3±1.2102±8147±30.5±0.82.2±0.8左肺不张(静息状态

11、)243±3323±45.5±0.869±679±139.2±1.922.2±8.0左肺不张(运动四肢增加通气量)285±4929±27.8±1.258±966±829.2±1.430.7±1.4左肺不张(左侧气胸同时运动四肢增加通气量)273±4928±37.5±0.970±11*79±11*17.5±4.8*19.7±3.9*注： 与基础值比较P<0.05， 与肺不张静息状态比

12、较P<0.05，* 与肺不张运动四肢时比较P<0.05，F为呼吸频率，为肺内分流量 从表2中可以看出，实验动物发生左肺不张后，PaO2显著下降，显著增加，这时如果增加运动量使犬VT和MV增加，PaO2反而进一步降低，也进一步增加。四、对肺内通气不均匀患者实施辅助机械通气策略问题为了避免上述两个方面问题，凡有肺内通气不均匀的患者需要实施机械通气时都应当根据其肺功能水平，特别是肺容积测定结果适当调整通气量，特别是VT，这样一方面可以充分发挥机械通气对机体有利的一面，如减轻呼吸肌负荷，利于分泌物排出，通畅气道，另一方面将其不利的一面降低到最低限度。其原则是尽可能保护机体，至少不干扰、破坏

13、机械通气之前发生的调节、保护反应。我们认为在机械通气时如果出现以下情况时应当考虑到机体内可能出现通气不均匀问题，应当重新调整通气参数：1.机械通气后PaO2反比上机前下降，或者上机后低氧血症纠正不利，即尽管增加通气量，加大FiO2，提高PEEP水平，增加吸气平台时间，PaO2仍无显著改善。2.MV虽然位于正常范围(按健康人计算)，但气道压、肺泡压仍超过正常。3.无法用其它原因解释的低血压，而且用一般措施，如扩容、升压药效果不佳。4.严重的渐进性酸中毒。很长一段时间这个问题并没有引起人们的注意和重视。开始时我们对肺内通气不均匀问题也缺乏清楚的认识，按照常规通气效果不好，但减少通气量后反而明显好转

14、。例2：刘××，女，70岁，入院诊断：左侧结核性脓胸胸改术后，型呼吸衰竭，慢性肺心病，右心功能失代偿，肺性脑病，右侧肺炎。机械通气模式：容量控制，开始时通气参数MV=6.5 L/min，FiO2：40%，pH：7.565，PaO2：58 mm Hg，PaCO2：41 mm Hg，HCO?3：38 mmol/L。后将MV改为5 L/min，次日清晨动脉血气分析结果逐渐改善，pH：7.442，PaO2：72 mm Hg，PaCO2：50 mm Hg。同时从表2中我们也可以看出，如在发生左侧肺不张之后，造成同侧实验性气胸，减少VT和MV，则PaO2反而升高，显著降低，也证明上述策略是正确的。近几年国外学者曾就ARDS患者机械通气过程中容易发生容积伤进行研究，并提出允许性高碳酸血症的通气策略。一些作者进而认为这种策略也适用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘患者发生呼吸衰竭时的辅助机械通气5，但是对于这个问题目前大家的意见并不一致，有人认为高碳酸血症，即使是适度高碳酸血症也有害，因此主张必须尽可能去除高碳酸血症，这样势必要增加VT和MV。因此我们认为这个问题具有一定普遍性和重要临床意义，需要今后进一步观察和研究。 作者单位：何权瀛（100044 北京大学附属人民医院呼吸科）参考文献1Comroe JH. 呼吸生理学.第2版.北京市结核病肺部肿瘤研