关于糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常２８例临床分析

1、    关于糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常例临床分析            作者：王生龙时间：2009-4-8 9:31:00                     【论文关键词】 糖尿病;甲状腺功能减退;低三碘甲状腺原氨酸(T3

2、)综合征 【论文摘要】 目的 分析糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征鉴别诊断与治疗。方法 对照28例糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征患者临床治疗前后血糖、血脂、甲状腺激素水平变化。结果 糖尿病合并高胆固醇血症、甲状腺功能减退患者，仅用L型甲状腺素钠片替补治疗，胆固醇恢复正常者占60%，空腹及餐后2 h血糖完全正常者20%，餐后2 h血糖水平下降70%；糖尿病合并低T3综合征，同时分别合并高胆固醇血症、高三酰甘油血症、酮症酸中毒(DKA)、糖尿病肾病(DA)，经控制血糖、血脂，积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。结论 甲状腺功能减退可致高胆固醇

3、血症，血脂代谢紊乱而产生胰岛素抵抗，引发2型糖尿病。甲状腺素激素替补治疗纠正甲减后，糖代谢紊乱也可纠正；糖尿病合并低T3综合征，经纠正血糖、血脂代谢紊乱、治疗各种并发症后，甲状腺激素水平也逐渐恢复正常。 糖尿病合并甲状腺功能减退或低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征容易误诊、误治和漏诊，我院1年来收 治此类住院患者28例，总结分析如下。 1 临床资料 11 一般资料 本组28例，女22例，男6例，年龄4070岁，平均56岁；4059岁18例(64%)；6070岁10例(36%)；其中1型糖尿病4例(14%)，2型糖尿病24例(86%)，合并甲状腺功能减退20例(71%)，低T3综合征8例(29%)

4、。 12 临床症状、体征 28例中,颜面、下肢浮肿，肌肉酸困无力，四肢麻木、刺痛、灼痛，纳差，腹胀,便秘16例(57%)；心悸、气短6例(21%)；腹痛、恶心4例(14%)；面部、四肢、全身水肿、腹水2例(8%)。 13 辅助检查 空腹血糖>70 mmol/L 22例(79%)，餐后2 h血糖>111 mmol/L 26例(93%)，任意血糖>111 mmol/L 4例(14%)，糖化血红蛋白>7%24例(86%)， 空腹C肽<07 ng/ml 4例(14%)，胰岛素抗体>5%18例(64%)，促甲状腺激素(TSH)>10 IU/ml(放免法)16例(

5、57%)，总三碘甲状腺原氨酸(TT3)<09 ng/ml 28例(100%)，总四碘甲状腺原氨酸(TT4)<42 ng/ml 20例(71%)，血清总胆固醇>57 mmol/L 22例(79%)，血清三酰甘油>17 mmol/L 6例(21%)， 心电图示心率6070次/min，右束支传导阻滞24例(86%)。 2 诊断与治疗 21 糖尿病合并甲状腺功能减退20例(71%)，同时合并高胆固醇血症20例(100%)，同时合并右束支传导阻滞18例(90%)，仅用L型甲状腺素钠片(优加乐)替补治疗2个月后，胆固醇恢复正常12例(60%)，空腹及餐后2 h血糖完全正常4例(20

6、%)，餐后2 h血糖水平下降14例(70%)，1例血糖无显著变化(10%)，经加用降糖药治疗后下降。 22 糖尿病合并低T3综合征8例(29%)，同时合并高胆固醇血症2例(25%)，高三酰甘油血症6例(75%)，右束支传导阻滞6例(21%)，酮症酸中毒(DKA)4例(50%)，糖尿病肾病(DA)2例(25%)，经控制血糖、血脂，积极治疗DKA及DA后，T3恢复正常。     3 讨论 据报道1型糖尿病女性中有241%的患者合并甲状腺功能减退(包括亚临床甲状腺功能减退)，男性中则为113%。在2型糖尿病女性中甲状腺功能减退占89%，男性中占58%。促甲状腺

7、素(TSH)升高年发生率在糖尿病患者中较高，其中女性患者占105%，男性患者占65%。 甲状腺功能减退时，甲状腺激素缺乏，机体代谢活动与各系统的功能下降，各组织处于低应答状态，血脂分解、排泄减弱，致血清胆固醇、三酰甘油浓度上升，肌细胞、肝细胞、胰岛B细胞内脂质含量过多。胰岛B细胞内高浓度脂质抑制B细胞内线粒体内膜的屏障蛋白表达，使线粒体膜失去其屏障功能，线粒体膜渗透性增加，肿胀破裂，释出细胞色素C致细胞凋亡；肌细胞、肝细胞中脂质含量增加，可激活蛋白激酶C异形体，促进胰岛素受体底物蛋白丝氨酸磷酸化，从而阻碍胰岛素刺激的PI-3(胰岛素刺激葡萄糖摄取信号分子)激酶级联反应活化，从而使葡萄糖转运障碍

8、。这样既引起B细胞分泌胰岛素功能缺陷，又导致胰岛素抵抗的发生。胰岛素分泌相对不足合并绝对不足导致机体糖代谢紊乱，血液中葡萄糖浓度升高，长期高血糖会导致胰岛B细胞由暂时不适应进展至不可逆性的功能丧失，脂毒性与葡萄糖毒性加重胰岛功能受损，尤其在应急状态时，部分患者可能会出现更加严重的糖代谢紊乱，由此引发的糖尿病常常表现为2型糖尿病，这型糖尿病在甲状腺功能减退控制后随血脂水平正常，脂毒性消除，糖尿病也会逐渐治愈；另一部分血糖未下降者，需进一步作胰岛细胞功能测定，观测胰岛素分泌曲线变化情况；或测定胰岛B细胞自身抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶自身抗体(GD65)，据此加以确诊分型。如为1型糖尿病或为成人隐匿型自身免疫性糖尿病，则需应用胰岛素治疗。因此临床糖尿病患者应定期进行甲状腺功能检查，以便及时诊断和治疗。 研究证明，由甲状腺直接分泌的T3只占T3总量的20%，而由T4脱碘形成的T3占80%，糖尿病合并危重并发症时，代谢控制不良，机体进行代偿适应性自我调整，5-脱碘酶的活性受抑制，使T4在多种组织中向T3转变变慢或减少，以