脑梗塞影像诊断及鉴别ppt课件

1、其他原因；其他原因；最主要病因：最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。脑动脉粥样硬化和高血压。1、病因分型（、病因分型（TOAST）大动脉粥样硬化型大动脉粥样硬化型心源性栓塞型心源性栓塞型小动脉闭塞型小动脉闭塞型其他明确病因型其他明确病因型不明原因型不明原因型 缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。中线结构向患侧移位。MRI平扫平扫急性期：病变的血管内无流空效应急性期：病变的血管内无流空效应T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；图像：局部皮质信号

2、减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失；T2图像：病变呈浅淡的长图像：病变呈浅淡的长T2信号。信号。亚急性期：梗塞区呈典型的长亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。同期表现类似。慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的脑软化灶。的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，信号，软化灶信号被抑制，局部胶质增生呈高信号局部胶质增生呈高信号。2.增强扫描：增强扫描：超急性期超急性期T1图像，可出现：图像，可出现：血管内强化：梗塞区和血管内强化：梗

3、塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。或血脑屏障的早期开放。脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。急性期：梗塞区内可出现血管强

4、化。梗塞后急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后13d还可出现软脑膜强化还可出现软脑膜强化。亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。慢性期：慢性期：810w后不再出现强化。后不再出现强化。急急性性期期脑脑梗梗塞塞急性期脑梗塞男，男，48岁，因失语岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（肢肌力肌张力正常，双膝反射（+），病理征未引出。头颈），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：如下：23

5、7再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。l临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。l出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波出血性脑梗塞的发生：与病人

6、早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。l其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。CT：平扫：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。血浅淡，边缘较模糊，可多发。 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占

7、位表现。 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。梗塞坏死区所掩盖。 如脑栓塞后如脑栓塞后4小时即在小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。血性梗塞的可能性大。 增强扫描增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 强化以梗塞后第强化以梗塞后第2周周第第4周时强化最明显。周时强化最明显。MRI：比：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的信号演变的一般规律一致。一

8、般规律一致。 急性期典型表现为短急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 亚急性期出血灶呈短亚急性期出血灶呈短T1、长、长T2信号。信号。 慢性期在慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号的特征性低信号 有时需要有时需要MRI随访鉴别。随访鉴别。脑脑脓脓肿肿的的MRI表表现现炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑炎症侵犯蛛网膜和软脑膜，沿蛛网膜下腔扩展，常见于脑沟、脑池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出物粘连，可形成脑积水池及颅底各部；病程后期脑膜增厚，渗出

9、物粘连，可形成脑积水；部分病例合并动脉炎，小的脑梗塞，静脉窦血栓，硬膜下积脓；部分病例合并动脉炎，小的脑梗塞，静脉窦血栓，硬膜下积脓等。等。临床表现：头痛、精神失常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压临床表现：头痛、精神失常、发热和脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力增高，血象增高等。力增高，血象增高等。CT表现：表现：通常通常88%患者患者CT平扫无异常；平扫无异常；少部分患者少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等密度且模糊不清；密度且模糊不清；约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状；约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状；脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小；脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小；硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。MRI表现：表现：MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失；平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失；或发现或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号呈高信号增强可见脑膜