大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

1、 大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进作者:张新宁, 吕琪, 张永亮, 唐存贵, 李灵芝, ZHANG Xin-ning, LV Qi, ZHANG Yong-liang, TANG Cun-gui, LI Ling-zhi作者单位:张新宁,吕琪,唐存贵,李灵芝,ZHANG Xin-ning,LV Qi,TANG Cun-gui,LI Ling-zhi(武警医学院,药物化学教研室,天津300162, 张永亮,ZHANG Yong-liang(武警医学院,科研部,天津300162刊名:武警医学院学报英文刊名:ACTA ACADEMIAE MEDICINAE CPAF年,卷(期:2008,17(1

2、1被引用次数:2次参考文献(8条1.徐叔云.卞如濂.陈修药理实验方法学 20022.郭瑶人类疾病的动物模型 19823.Huang SS.IAu SM.Lin SM Antiarrhythmic effect of caffeic acid phenethyl ester (CAPE on myocardial ischemia/reperfusion injury in rats 20054.Allison Hanley.Mary Gavin.Cindy Curry Synergistic effect of bone marrow mobilization and vascular end

3、othelial growth factor-2 gene therapy in myocardial ischemia 20045.Allison Hanley.Mary Gavin.CAndy Curry Efferent vagal nerve stimulation protects heart against ischemia-induced arrhythmias by preserving connexin 43 protein 20046.曾玉杰.傅丽英.彭享胜卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌超微结构的影响期刊论文-医药导报 2002(087.赵学.富维骏.袁文俊清醒大鼠冠状动脉阻

4、断再通技术及其应用期刊论文-第二军医大学学报 1996(058.刘元生.陈运贞慢性心肌梗塞大鼠实验模型期刊论文-重庆医科大学学报 2002(02相似文献(10条1.期刊论文刘勇.殷桂林.朱水波.孙宗全胸骨下段切口制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型的评价-华南国防医学杂志2010,24(2目的 通过胸骨下段切口制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察心电图、血流动力学变化及心肌损伤标志物,探讨此径路制备动物模型的可行性.方法 16只成年Wistar大鼠随机分为心肌缺血/再灌注组和假手术组.经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎或旷置左冠状动脉(left coronary artery,LCA后,经

5、心尖置测压管于左心室.动态监测心电、左心室压力,记录左心室压变化率、左心室压峰值(left ventricular systolic peak pressure,LVSP等.实验终点采血检测血清磷酸肌酸激酶(creatine phosphokinase,CPK和心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,c-TNT.结果 全部大鼠均顺利完成实验,无意外死亡.缺血/再灌注组较假手术组心电图ST段明显抬高,左心室压变化率降低,左心室压峰值下降,血清c-TNT显著升高.结论 经胸骨下段切口建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型简便易行,监测结果稳定可靠.2.学位论文王可成年大鼠心肌缺血/再灌注后

6、心肌组织中XIAP的动态表达及可能的意义2010研究背景:世界卫生组织预测,到2030年缺血性心脏病将成为威胁人类健康的第二大疾病,其中冠状动脉梗塞引起的心肌缺血是缺血性心脏病中最重要的致死原因。心肌缺血可以启动一系列的病理生理过程,导致心脏功能障碍。冠脉梗塞后尽早对缺血区进行有效的血液再灌注,是减少心肌细胞死亡、改善心脏功能唯一有效的方法。然而临床及基础实验均发现,再灌注本身也会加重并扩大缺血后心肌的损伤,即发生再灌注损伤。因此,揭示再灌注损伤可能的机制已成为治疗缺血性心脏病的研究靶点。 目的:观察大鼠心肌缺血/再灌注不同时间点心肌组织中XIAP动态表达特征。观察心肌组织中XIAP表达下降是

7、否与大鼠心肌缺血/再灌注损伤有关。 方法:分别选取成年雄性SD大鼠(4-6月,n=103,死亡11只,实际用于实验研究92只随机分为3组,即心肌缺血/再灌注组(结扎左冠状动脉前降支、伪手术组(不结扎左冠状动脉前降支及心肌缺血/再灌注后给药组。各组实验动物分别经右侧颈总动脉插管进入左心室,监测左室收缩压(Left VcntricularSystolic Pressure,LVSP,左室舒张压(Left Ventricular Diastolic Pressure,LVDP,左心室压力上升/下降最大变化速率(+dp/dtmax及-dp/dtmax等心功能指标。分别采用Caspase-3活性测定和D

8、NA原位末端缺口标记法(TUNEL检测各组心肌组织中细胞凋亡的发生情况;用WesternBlot技术检测各组大鼠心肌组织中XIAP的蛋白表达水平;用Real Time PCR技术检测大鼠心肌组织中XIAP的mRNA表达水平。 结果:Caspase-3活性测定结果Caspase-3是细胞凋亡的主要执行者,其活性可以定量反应细胞凋亡水平,Caspase3活性越大,细胞凋亡水平越高。结果显示,与伪手术组(1.00±0.21相比,心肌缺血/再灌注大鼠心肌组织中Caspase-3比活性从再灌注1小时开始升高(1.55±0.24,P<0.05,再灌注12小时达到高峰(1.66&#

9、177;0.21,P<0.05,此后逐渐下降,并于再灌注24小时活性趋于正常(1.21±0.13,P>0.05。TUNEL染色是检测细胞凋亡的一种较灵敏的方法。用TUNEL方法检测缺血/再灌注12小时的心肌细胞凋亡水平。结果显示,心肌缺血/再灌注组大鼠心肌组织中阳性染色的凋亡细胞核明显多于伪手术组;经计算得:心肌缺血/再灌注组心肌细胞的凋亡率为14.75±1.54%,明显高于同期伪手术组(136±0.47%,P<0.05。+dp/dtnax,LVSP分别代表左心室压力上升最大变化速率和左心室收缩压,它们可以反映心脏收缩功能。指标数值越大,心功能越

10、好。结果显示,+dp/dtmax从再灌注12小时(404.76±137.94Kpa/s vs.同期伪手术组633.00±59.48Kpa/s,P<0.05开始下降,该变化一直持续至再灌注24小时(388.71±93.51Kpa/s vs.同期伪手术组653.42±61.41Kpa/s,P<0.05。而LVSP各组间比较并无统计学差异(P>0.05。-dp/dtmax数值越大,心功能越好;LVDP指标数值越小,心脏舒张功能越好。结果显示,心肌缺血/再灌注组大鼠-dp/dtmax从再灌注12小时(335.00±109.00Kpa/

11、s vs.同期伪手术组427.83±72.92Kpa/s,P<0.05开始下降,该变化一直持续至再灌注24小时(353.71±97.21Kpa/s vs.同期伪手术组459.42±66.22Kpa/s,P<0.05;而手术组-1.18±0.64Kpa，P0.05。以上实验结果显示：心肌缺血/再灌注后大鼠心脏的收缩和舒张功能都出现了不同程度的下降，并且在再灌注12和 24小时出现明显的心功能障碍。成年大鼠心肌缺血/再灌注不同时间点心肌组织XIAP蛋白水平的检测用Western Blot检测成年大鼠心肌缺血/再灌注不 同时间点心肌组织中XIAP蛋

12、白表达水平。结果表明：心肌缺血/再灌注大鼠心肌组织XIAP蛋白表达从再灌注3小时开始降低(1.00±0.19 vs.同期伪手术组 1.61±0.12，P0.05，再灌注12小时达到最低值(0.65±0.16 vs.同期伪手术组1.42±0.24，P0.05，再灌注24小时其表达有所恢复，但仍维持在较 低水平(0.94±0.16 vs.同期伪手术组1.53±0.21，P0.05。成年大鼠心肌缺血/再灌注不同时间点心肌组织中XIAP的mRNA水平检测用实时定量PCR的 方法检测成年大鼠心肌缺血/再灌注不同时间点心肌组织中XIAP的mRNA

13、表达水平。结果表明：和同期伪手术组相比，心肌缺血/再灌注组大鼠心肌组织中 XIAP的mRNA水平无明显改变(P0.05。以上结果显示，心肌缺血/再灌注后大鼠心肌组织中XIAP的降低只发生在蛋白水平，其mRNA水平无改变。成年 大鼠心肌缺血/再灌注心肌组织中XIAP蛋白表达与+dp/dtmax呈正相关通过对心肌缺血/再灌注心肌组织中XIAP与心肌缺血/再灌注心功能的直线相关分析 ，发现成年大鼠缺血/再灌注心肌组织中XIAP蛋白水平与心肌收缩力指标+dp/dtmax呈正相关(r=0.655，n=42，P0.05(图14，提示：XIAP表达减少可 能与心肌缺血/再灌注后心脏收缩功能障碍密切相关。成年

14、大鼠缺血/再灌注心肌组织中XIAP蛋白表达与LVDP呈负相关通过对心肌缺血/再灌注心肌组织 中XIAP与心肌缺血/再灌注心功能的直线相关分析，发现成年大鼠缺血/再灌注心肌组织中KIAP蛋白水平与心肌舒张功能指标LVDP呈负相关(r=0.528，n=41，P0.05(图15，提示：XIAP表达减少可能与心肌缺血/再灌注后心脏舒张功能障碍密切相关。XIAP特异性抑制剂Embelin可使大鼠心肌 缺血/再灌注后心肌细胞凋亡增加，并加重在体心功能障碍。用TUNEL方法检测了缺血/再灌注12小时后心肌细胞的凋亡水平。结果显示，心肌缺血/再 灌注12小时心肌组织中有少量阳性染色凋亡细胞；给予XIAP特异性

15、抑制剂Embelin后，心肌组织中阳性染色的凋亡细胞显著增多。经计算得出：心肌缺血 /再灌注12小时心肌细胞凋亡率为(16.02±1.73，给予XIAP特异性抑制剂Embelin后心肌组织中阳性细胞凋亡率明显增加(22.97±1.60，P0.05以 上结果显示：给予XIAP特异性抑制剂Embelin可进一步增加大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡。与Vehicle组心功能收缩指标 (+dp/cltma408.63±89.92Kpa/s；LVSP12.78±1.78 Kpa相比，给予XIAP特异性抑制剂Embelin使心肌缺血/再灌注12小时后心室收缩功能明

16、显下降 (+dp/dtmax308.13±94.22Kpa/s，P0.05；LVSP10.84±1.58 Kpa，P0.05。与Vehicle组心功能舒张指标LVDP(0.52±1.10Kpa相比，给予XIAP特 异性抑制剂Embelin后可使心肌缺血/再灌注12小时后LVDP明显增高(1.64±0.88Kpa，P0.05，即舒张功能明显下降，但-dp/dtmax两组间比较并无统计 学差异(P0.05。以上结果提示：给予XIAP特异性抑制剂Embelin可以显著加重心肌缺血/再灌注12小时后心功能障碍。 结论：本研究首次发现，成年大鼠心肌缺血/再灌注后心

17、肌组织中XIAP蛋白表达的变化与心肌细胞凋亡水平及在体心功能改变之间存在时间上的相关性 ，并且给与XIAP特异性抑制剂Embelin可增加心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡，加重在体心功能障碍。这些结果均提示心肌缺血/再灌注后，大鼠心肌组 织中XIAP蛋白水平的降低参与了心肌缺血/再灌注诱导的心肌损伤。 3.期刊论文 黎沛环.王宗仁.李军昌.王彬.LI Pei-huan.WANG Zong-ren.LI Jun-chang.WANG Bin 芪丹通脉片对大 鼠心肌缺血/再灌注乳酸脱氢酶及氧自由基的影响 -心脏杂志2007,19(2 目的 探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(RMMI的防治及其

18、作用机制.方法 选用SD大鼠36只,随机分为6组 (n=6,即假手术组、模型组、芪 丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、恬尔心组,用生理盐水配制等体积药液灌胃14 d,1次/d.造成大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测各组大鼠乳酸脱 氢酶(LDH和超氧化物歧化酶(SOD活性及丙二醛(MDA含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降 (P0.05.与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、恬尔心组LDH活性、MDA含量显著下降,SOD活力显著上升(P0.05.结论 芪丹通脉片对大鼠RMMI有显著的 保护作用,可能与其有效地消除或抑制氧自由基的损伤有关. 4.期刊论

19、文 黄烨.王宗仁.解娟.王跃民.李军昌.马静 芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠白细胞介素-10的影响 中国中医药信息杂志2008,15(4 目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉 前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再 灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、 低剂量组均

20、可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血 复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用. 5.学位论文 孙要军 大鼠心肌缺血/再灌注和吸入甲醛对肺和脑组织的氧化性损伤及还原型谷胱甘肽的保护作用 2006 目的：1.以机体抗氧化能力为指标，研究在体大鼠心肌缺血/再灌注对肺和脑组织的影响，观察缺血预适应和缺血后适应的改善作用。2.建立两种不 同的给药途径，即左心室主动脉冠脉途径和静脉途径，于再灌注后1分钟实施高浓度的抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH干预

21、，比较两种给药途径对心 肌缺血/再灌注造成的肺和脑组织的氧化性损伤的保护作用。3.观察心肌缺血/再灌注的同时吸入甲醛对肺和脑组织的损伤作用，探讨二者对肺和脑组织 损伤是否具有协同效应以及GSH对此损伤的保护作用。 方法：结扎麻醉大鼠左冠状动脉前降支(LAD30分钟，再灌注3小时造成心肌缺血/再灌注模型。左心室主动脉冠脉给药途径为：经左室测压管直 接给予溶有GSH(120mg/kg的生理盐水1ml至左心室，于1分钟内注入。甲醛经气管插管吸入染毒，于缺血的同时吸入甲醛直至再灌注结束。 结果：1.心肌缺血/再灌注后肺和脑组织中氧自由基含量的变化：大鼠肺和脑组织SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性

22、的变化：结果见表1。与假手术组 相比，心肌缺血/再灌注后大鼠肺组织和脑组织SOD活性和GSH-Px活性明显下降，MDA含量明显增加，差异均有显著性(p0.05。与缺血/再灌注组相比 ，缺血后适应和缺血预适应可以使肺组织MDA含量下降，GSH-Px活性增高，组间差异有显著性(p0.05。缺血后适应和缺血预适应两组间比较差异无显 著性(p0.05；与缺血/再灌注组相比，缺血后适应和缺血预适应可以使脑组织SOD活性显著增加，MDA含量显著下降，GSH-Px活性显著增加，各组间差 异均有显著性(p0.05。 2.还原型谷胱甘肽经左心室主动脉冠脉途径与静脉途径给药对心肌缺血/再灌注造成的肺和脑组织损伤的

23、保护作用：大鼠肺和脑组织SOD活性、 MDA含量、GSH-Px活性的变化：结果见表2。2.1肺组织：与缺血/再灌注组相比，在再灌注早期经静脉注射生理盐水组(静脉生理盐水组和左心室主动 脉冠脉途径注射生理盐水组(动脉生理盐水组MDA含量下降，GSH-Px活性增加，组间差异有显著性(p0.05，且动脉生理盐水组改变更明显。SOD活性 增高，但各组间差异无显著性(p0.05；在再灌注早期经静脉注射GSH(120mg/kg组(静脉给药组和左心室主动脉冠脉途径注射GSH(120mg/kg组 (动脉给药组与各自相应途径生理盐水溶剂对照组相比，MDA含量显著下降，GSH-Px活性显著增加，组间差异均有显著性

24、(p0.05。SOD活性增高，但组 间差异无显著性(p0.05；静脉给药组与动脉给药组相比，动脉给药组GSH-Px活性显著增加，组间差异有显著性(p0.05。SOD活性增高，MDA含量下 降，但组间差异无显著性(p0.05。2.2脑组织：与缺血/再灌注组相比，静脉生理盐水组SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性的变化各组间差异无显著性 (p0.05。动脉生理盐水组SOD活性增加，MDA含量下降，GSH-Px活性增加，组间差异有显著性(p0.05；静脉给药组和动脉给药组与各自相应途径生 理盐水溶剂对照组相比，SOD活性明显增高，MDA含量显著下降，GSH-Px活性显著增加，组间差异均有显著性(

25、p0.05；静脉给药组与动脉给药组相比 ，动脉给药组SOD活性显著增高，MDA含量显著下降，组间差异有显著性(p0.05，动脉给药组改变更明显(p0.05；GSH-Px活性增加，组间差异无显 著性(p0.05。 3.吸入甲醛与心肌缺血/再灌注共同对肺和脑组织中氧自由基含量的影响：3.1吸入甲醛与心肌缺血/再灌注后大鼠肺、脑组织SOD活性、MDA含量、 GSH-Px活性的变化：结果见表3。3.1.1肺组织：与缺血/再灌注组相比，甲醛21mg/3.5小时组(21mg组SOD活性下降，组间差异没有显著性(p0.05；甲 醛42mg/3.5小时组(42mg组SOD活性显著下降，与缺血/再灌注组和甲醛2

26、1mg组比较，组间差异有显著性(p0.05；甲醛21mg组和甲醛42mg组MDA含量显 著增加，GSH-Px活性显著下降，各组间差异均有显著性(p0.05，甲醛42mg组变化更明显(p0.05。3.1.2脑组织：与缺血/再灌注组相比，甲醛 21mg组和甲醛42mg组SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，GSH-Px活性显著下降，各组间差异均有显著性(p0.05并且甲醛42mg组变化更明显 (p0.05。3.2还原型谷胱甘肽(GSH对吸入甲醛与心肌缺血/再灌注后肺、脑组织损伤的保护作用：结果见表4。3.2.1肺组织：甲醛21mg组与甲醛 21mg/3.5小时+GSH组(加GSH组比较，加GSH

27、组MDA含量下降，GSH-Px活性增加，组间差异均有显著性(p0.05。SOD活性增加，组间差异没有显著性 (p0.05；甲醛42mg组和甲醛42mg/3.5小时+GSH组(加GSH组比较，加GSH组MDA含量下降，GSH-Px活性增加，各组间差异均有显著性(p0.05。SOD活 性增加，组间差异没有显著性(p0.05。3.2.2脑组织：甲醛21mg组和甲醛21mg/3.5小时+GSH组比较，加GSH组SOD活性增加，MDA含量下降，GSH-Px活性 增加，两组间比较差异均有显著性(p0.05。甲醛42mg和甲醛42mg/3.5小时+GSH组比较，加GSH组SOD活性增加，MDA含量下降，GS

28、H-Px活性增加，两组 间比较差异均有显著性(p0.05。 结论： 1.心肌缺血/再灌注可对肺组织和脑组织产生影响，造成脂质过氧化损伤。使肺组织和脑组织中SOD活性下降，MDA含量增加，GSH-Px活性下降。缺血 预适应和缺血后适应可减轻心肌缺血/再灌注对肺组织和脑组织造成的氧化性损伤。使肺组织中MDA含量下降，GSH-Px活性增加；使脑组织中SOD活性增加 ，MDA含量下降，GSH-Px活性增加。说明缺血预适应和缺血后适应对心肌缺血/再灌注造成的肺和脑组织的氧化性损伤具有改善作用。 2.在再灌注开始1分钟内经左心室主动脉冠脉途径注入GSH与静脉注射相同剂量GSH均可以明显减轻心肌缺血/再灌注

29、对肺组织和脑组织造成的损 伤，使肺组织中MDA含量下降，GSH-Px活性增加；使脑组织中SOD活性增加，MDA含量下降，GSH-Px活性增加。表明在再灌注初高浓度的抗氧化剂可以有效 防止心肌缺血/再灌注对肺组织和脑组织造成的脂质过氧化损伤，产生保护作用。 3.在缺血的同时吸入甲醛直至再灌注结束，可以加重心肌缺血/再灌注造成的肺组织和脑组织的氧化性损伤。使肺和脑组织中SOD活性下降，MDA含量 增加，GSH-Px活性下降。并且该变化与甲醛染毒剂量相关。说明吸入甲醛与心肌缺血/再灌注对肺组织和脑组织造成的氧化性损伤具有协同效应。抗氧化 剂还原型谷胱甘肽(GSH对吸入甲醛与心肌缺血/再灌注造成的肺组

30、织和脑组织的损伤有保护作用。可以有效地减轻心肌缺血/再灌注与吸入甲醛所造成的 机体脂质过氧化损伤。 6.期刊论文 王晓樑.刘磊.梁峰.焦向英.郭永强.刘慧荣 大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进 -山西医科 大学学报2006,37(9 目的 通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法 ,提高模型成功率.方法 雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8和心肌缺血再灌注 组(MI/R组,n=8.缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan's蓝和TTC染色分析心 肌梗死面积.结果 MI/R组结扎心肌冠状动

31、脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于 Sham组(53.6±2.3%vs(1.7±0.6%,P0.001.结论 本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定. 7.期刊论文 戴忠.胡长平.吴铁.戴滨.林熙.DAI Zhong.HU Chang-ping.WU Tie.DAI Bin.LIN Xi 3,4,5,6-四羟基 (口山酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 -中国临床药理学与治疗学2005,10(5 目的:研究合成的(口山酮化合物3,4,5,6-四羟基(口

32、山酮对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:离体大鼠心脏采用 Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP、左室内压最大上升速率 (+dp/dtmax和心率(HR,定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF和肌酸激酶(CK活性.心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量.心肌组 织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNF-含量.结果:预先给予3,4,5,6-四羟基(口山酮(30、100或300mol·L-1可显著改善缺血-再灌注所致的 心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TN

33、F-的产生.结论:3,4,5,6-四羟基(口山酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNF的产生有关. 8.期刊论文 李贺.周欣.舒珺.叶帆.任宁.黄体钢.李玉明.LI He.ZHOU Xin.SHU Jun.YE Fan.REN Ning.HUANG TiGang.LI Yu-Ming 骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血/再灌注大鼠心肌胶原与血管新生的影响 -中国动脉硬化杂志 2008,16(10 目的 通过心肌缺血/再灌注模型观察大鼠骨髓间充质干细胞心肌移植对心肌细胞外胶原、小血管新生和心功能变化的影响,并探讨其机制.方法 分离 、原代培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺血/再灌注动物模型,分为假手术组、心肌梗死+骨髓间充质干细胞移植组、心肌梗死对照组,观察骨髓间 充质干细胞移植后动物模型血流动力学指标、心肌梗死面积和心肌细胞形态、心肌间质、血管密度、心