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文档简介

1、幽门螺杆菌共识意见(2003 安徽桐城)中华医学会消化病学分会1999 年海南会议提出并经全国消化大会确认的 "我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见 "于 2000 年发表至今已三年余。 三年多来, 对幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, 简称 H. pylori 或简写为 HP 或 HP )的一些重要问题又有了新的认识, 2000 年欧洲 Maastricht-2 共识报告 具有重要的指导意义, 2002年第三届全国 HP 会议上广泛听取了大家对 "共识"的意见,又经 2003 年安徽桐城中华全国 HP 共识会议(简称桐城会议)审核修订

2、,现提出新的 HP 共识意 见,以便在推广应用中充实和完善。一、HP感染及其相关疾病流行病学调查表明, HP 在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不 同民族胃内 HP 检出率为 30%80%, 有很大差别。HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关:流行病学调查表明,HP感染增加胃癌发生危险性; 根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发 展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;根除HP可降低早期胃癌术后复发率;单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;携带某些毒力基因的 HP可能与胃癌发生有更密切关系,但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和

3、环境因素共同作用的结果,宿主白介素 -1b 等基因多态性与 HP 感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相 关。HP是胃粘膜相关淋巴组织 (MALT )淋巴瘤重要的致病因素,表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因,胃 MALT 淋巴瘤在 HP 高发区常见、多发。根除 HP 可以治愈早期的胃MALT 淋巴瘤。染色体的分析提示胃 MALT 淋巴瘤的发生可能有遗传背景。HP 与非甾体类抗炎药( NSAID )是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根 除 HP 本身不足以预防 NSAID 溃疡。初次长期使用 NSAID 前根除 HP 可降低 NSAID 溃疡 的发生率,使用 NSAID 过程中根除

4、 HP 不能加速 NSAID 溃疡的愈合。HP与胃食管反流病(GERD )的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关,一般不加重已存在的 或无变化,但胃体为主的 膜炎症消退。胃体为主的 但该型胃炎所占比例很小。GERD。研究表明,胃窦为主的 HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加 HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除 HP后胃酸可恢复正常,胃粘 HP 相关性胃炎根除 HP 后, 发生 GERD 的危险性有可能会增加,HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此,HP 阳性的 GERD 应根除 HP 治疗。HP感染和功能性消

5、化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退,并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。 但仅能使少部分病人的消化不良症状得到 缓解。个别报道显示,胃粘膜炎症程度重或溃疡型 FD根除HP后症状缓解率较高。 根除HP 的效益与费用相比利大于弊。HP 感染的诊断HP 感染诊断标准原则上要求可靠、简单 , 以便于实施和推广。1诊断方法:见表1表1常用HP检测方法的敏感性及特异性对比检测项目敏感性() *特异性(%)*现症感染的诊断方法细菌培养70 92100组织学检查(Warthin-Starry银染或改

6、良Giemsa染色)93 9995 99尿素呼气试验#90 98.989 99快速尿素酶试验#75 9870 98粪便抗原检测89 9687 94曾经感染的诊断方法血清HP抗体88 9986 99*此为一些文献报告的结果,实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异#两者均为尿素酶依赖试验2. 诊断标准:临床诊断任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染;科研诊断细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。3. 根除HP疗效判断:用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查,也可用

7、胃粘膜活检标本检测HP,此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应 再加另一基于活检标本的检查,二种方法均阴性可作为HP根除。三、HP感染的治疗HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证,实施根除治疗时,应选择根除率高的治 疗方案,以免引起全国范围 HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。1. HP感染治疗适应症:见表 2表2. HP的根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡*V早期胃癌术后V胃MALT淋巴瘤V明显异常的慢性胃炎#V计划使用NSAIDsV部分功能性消化不良(FD)VIGERD VI胃癌家族史VI个人强烈要求治疗者V1胃肠道外疾病V1PU ( G

8、U或DU):无论活动或非活动,无论有无并发症。#明显异常:指合并糜烂,中-重度萎缩,中-重度肠化生,轻-中度不典型增生。重度不典型增生应考虑癌变 FD和GERD应根除HP的理由如前所述。2.推荐的根除HP治疗方案:见表3表3推荐的根除HP治疗方案药物及剂量疗程一线方案PPI/RBC (标准剂量)+ A (1.0 g) + C (0.5 g)每天2次X7 dPPI/RBC (标准剂量)+ M (0.4 g) + C (0.5 g)每天2次X7 dPPI/RBC (标准剂量)+ A (1.0 g) + F (0.1 g)/M ( 0.4 g)每天2次X7 dB(标准剂量)+ F (0.1 g) /

9、M (0.4g) + C (0.5 g)每天2次X7 dB(标准剂量)+ M ( 0.4 g) + T (0.75 或 1.00 g)每天2次X14 dB(标准剂量)+ M ( 0.4 g) + A (0.5 g)每天2次X14 d二线方案PPI (标准剂量)+B(标准剂量)+M (0.4 g每日3次)+T ( 0.75或1.00 g)每天2次X7-14 dPPI (标准剂量)+B (标准剂量)+F ( 0.1 g) +T ( 0.75 或 1.00 g)每天2次X7-14 d注: 标准剂量及代号说明:药名后面的剂量即为标准剂量。PPI :质子泵抑制剂,包括埃索美拉唑20mg、 雷贝拉唑10m

10、g、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg。RBC :枸椽酸铋雷尼替丁 350mg或400mg; B :铋剂, 包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg。F:呋喃唑酮;A:阿莫西林;C:克拉霉素;M :甲硝 唑;T:四环素。 一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂(H2RA )替代,如西米替丁 400mg、雷尼替丁 150mg或法 莫替丁 20mg,但根除率可能会有所降低。3如何避免耐药株的产生:(1)严格掌握HP根除的适应证,选用正规、有效的治疗方案。(2)联合用药,避免使用单一抗生素或抗菌药。(3)加强基层医生对 HP治疗知识的普及与更新。(4)对根除治疗失败的病人,有条件的单位再

11、次治疗前先做药物敏感试验,避免使用对HP耐药的抗菌药。(5) 不断开发治疗 HP 的新药,包括中西医结合治疗。(6) 由于 HP 的耐药性, PPI 三联方案必要时可以使用两周。(7) 对一线治疗失败者, 改用补救疗法时, 尽量避免使用硝基咪唑类药物 , 应改用其他药物, 如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。(8) 努力研究开发HP疫苗,让HP感染的免疫防治变成现实。参考文献1. 中华医学会消化病学分会 . 幽门螺杆菌若干问题的共识意见 . 中华消化杂志 . 2000, 20(2):117-82. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current

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