眼震影响相关机制

1、眼震相关机制一、 固视点与眼震 介绍一种数字技术的应用，用非线性图的固视点来复原眼震患者眼球运动异常潜在的周期，使数据采集更加稳定。二、 婴儿型眼震也可诱发出现摆动幻视，以及相关因素三、 小信号获得假说与先天性眼震四、 扭转眼位与先天性眼震五、 先天性眼震时间变化与慢相期的关系六、 方波反射与先天性眼震七、 正常人与先天性眼球震颤患者对于角速度的前庭感知八、 追踪性眼球震颤参考文献一眼震固视点的分析Abstract 运动障碍经常包括有节律的各个部分，但是伴随的震荡通常没有精确的周期。这种没有严格的周期性使对眼震的实验操作中的结果检测很困难。在本文章中，我们介绍一种数字技术的应用，用非线性图的固

2、视点来复原眼震患者眼球运动异常潜在的周期。本技术用插图显示两种眼震类型的不同。另外我们用固视行为进行局部分析来辨别注视角变化的两个不同的例子。我们得到结论：该技术揭示了实验操作的稳定影响，这对定量眼震的数据特征和研究对眼球运动障碍的治疗方法都有帮助。Discussion固视点技术先前是用来研究海马回的突然放电，目前为止还没有被用来做神经学方面的研究，仅仅用来做眼震的研究。其应用比较局限的一个可能的原因是它的原始描述包括一些必须的数学规范使这项技术比较不明了。为了使这项技术适合研究运动障碍，我们简化了一些原始描述中的程序。比如，增加随机数的张量来平衡对固视点的估计用以保证消除假的固视点，在先前的

3、眼震研究中应用。然而使用张量来除外假固视点在眼球运动资料中并不需要，因为每个这样数据的周期都需要除外任何的固视时的注意力变化与眨眼，并且在这一阶段中的不规则的周期会被剔除出来。另一个可能的因素是该技术已经用神经动力学的方式作了描述，用周期轨道体系描述整个系统的情况。但是发现规则的周期轨道变得更加困难，因为很少的例子是相关联的，所用例子的特征值的评估也很不稳定。获得可靠的特征性估计值的较困难，它并不支持固视点技术来建立一个定量的数据模型的应用。在眼震的上下文中，该技术的主要优势是它能够定量描述实验过程的波形的变异特性。用这项技术来恢复研究两例眼震病人中潜在的周期轨道，我们得知在视角发生改变时，每

4、个周期中的波峰-波峰时存在显著的变化。这个发现表明该技术可作为一个附加的技术来分析其他震荡的运动现象，比如帕金森病中的震颤。这项技术最直接的应用是在治疗进行过正中提供可靠的治疗结果。此外，最近的一个眼震药物疗法研究中表明在一些病人中治疗的效果在摆动病人好于有加速运动波形的病人。通过使用定量评估波形中相对不稳定的加速运动部分和摆动部分，可以借助该技术预测那个病人经过治疗效果更好。在两例不同类型的早发眼震中应用固视点技术发现了以前不受怀疑的眼球运动的动力学差异。在眼震的快动部分（受试者1）系统重复的轨道路径是一个不稳定的固视点。在摆动行使的眼震患者（受试者2）系统重复的轨道路径在两个不稳定的固视点

5、之间。先前对眼震模型机理的分析表明它是一个对称系统，存在一对同宿轨道，该轨道开始和结束有相同的不稳定的固视点。 有适当的参数变化后，同宿轨道能够在固定点通过结合形成一个单个周期。在快速眼震相应动力中左和右冲动眼震波形组成一个双向冲动波形。但是如受试者2的实验结果，固定点技术也揭示一个未预知的分支类型。受试者2有一对异宿轨道，这个轨道将一个完整周期的两个不同的固定点相结合。在左侧注视时轨道包括一个左边的快速冲动部分，在右侧注视时轨道包括一个右边的快速冲动部分。在中心凹普通的摆动性眼球震颤中，当注视角从左边移动到右边时，一个双向的左和右冲动波形出现。在这个实验中，出现了同时组合固定点。虽然这样分支

6、点可能通过数值模拟分析被证实，暂时的结果表明固定点方法可能是一个有效的技术来揭露生物系统异常的分支点，这在之前的研究中在物理学和工程学软件中都没有发现过。参考文献二刺激的大小和强度对先天眼震的摆动幻觉的影响Linda A. Tkalcevie, Larry A. Abel摘要：虽然先天眼震（CN）常不伴有摆动幻觉，但有时在注视条件差和实验室条件下通过稳定图像诱发时也会出现。在本研究中，我们测定了先天眼震患者背景刺激强度和大小的减少对知觉稳定性的影响。首先使用调查问卷来采访16名CN患者是否经历过摆动幻觉，如果经历过，是在何种情况下是何种感觉。然后让他们注视3种大小（21×140），1

7、0×60，7×40）和4个强度等级（115.5, 24.5, 2.7和0.1cd/cm2，对比从96%至20%）的突出图像。使用睑缘跟踪器来记录眼球运动。每看完一个图像后询问患者：“当观看时图像是否发生了变化？”。调查问卷显示，在16名CN患者中有12名曾偶尔出现过摆动幻觉。在实验中，13名患者在至少一次刺激下以某种形式经历了摆动幻觉。其中8名患者在最暗最小的图像时经历的摆动幻觉。13人中11人感觉到视觉刺激物某个部分（LED或背景）在运动，在低强度背景下感觉LED运动最确定。实验中有或无摆动幻觉时的AO无差异（独立样本T检验，P>0.05）。CN患者在暗背景下正常注

8、视明亮目标时可能出现摆动幻觉。在这种情况下，摆动幻觉可能是空间多相的。注视点及背景的强度不同可能导致了图像通过视网膜传递时间的差异，从而导致感觉到背景的一部分在移动，而不是别的。1 序论先天性眼球震颤（CN）是指出生时或生后不久出现的不自主的眼球摆动（Abadi & Bjerre, 2002; DellOsso, 1985）。在正常人中，只有视网膜影像运动小于40/s时才能维持知觉稳定性（Bedell & Currie, 1993; McKee & Welch, 1985）。虽然先天眼震的慢相都可能超过1000/s，却很少有患者以感到环境在运动即震动幻觉为主诉，患者说空

9、间是稳定的。的确， Leigh, DellOsso, Yaniglos 和Thurston(1988)报道说在他们实验中的超过450名CN患者中，仅有不到10名患者自己感觉到摆动幻觉。与CN相对比，获得型眼震患者中摆动幻觉是常见主诉，尽管视网膜图像移动是一样的（Grundeld, Morland, Bronsein & Gresty, 2000）。然而，通过对CN患者仔细询问，也可引出有时环境在移动的主诉，尤其当从静止眼位转移注视到非优先眼位时（Leigh et al, 1988），当他们由于压力或焦虑而使眼震加重（Abel, Williams, & Levi, 1991），当

10、视野环境是低对比的和相对凌乱的(Tusa, Zee, Hain, & Simonsz, 1992）或者是先天型周期性交替性眼震患者的眼震到达了本周期的峰值（Abadi & Dickinson, 1986）。实际上，本研究的前期报告（Abel & Tkalcevic, 2001）指出日常生活中有75%的患者至少偶尔出现过摆动幻觉。在最近的一个对224例CN和LMLN病例的回顾性研究中发现，39%患者双眼视时曾经经历过摆动幻觉（Abadi & Bjerre, 2002）。 对于先天性眼震患者的视觉能获得稳定的感受有很多种机制来解释。最被广泛认可的是使用视网膜外信号（

11、Abadi, Whittle, & Leigh, 1997; Goldstein, Gottlob, & Fendick, 1992）来抵偿视网膜成像运动的影响。这些信号包括：传出信号和相对次级的来自眼外肌的本体感受传入信号。这一点可以通过如下的观察证实：先天性眼震患者视网膜上一个稳定的像可以引起运动的感觉（Leigh et al., 1988）。其他的机制包括：当眼睛在中心凹注视时期有相对缓慢的移动时，在其他时间就会有一种时间依赖性的抑制（Abadi & Worfolk, 1989; DellOsso & Leigh, 1992a, 1992b）；对视网膜成像

12、运动的敏感度降低（Dieterich & Brandt, 1987），对运动信号扫视后的后遮盖现象（Leigh at al., 1988）及对视网膜成像运动的适应（Shallo-Hoffmann, Bronstein, Acheson, Morland, & Gresty, 1998）。究竟每种机制对阻止摆动幻觉的产生起到多大作用仍有待于进一步研究。有些个体显示出某一种机制占主要作用（Abel et al., 1991）。有证据显示一个景象的大小、视觉结构和亮度对于阻止先天性眼震患者视觉稳定性的破坏有重要的作用。Tusa(1992)等人也描述了一些有着先天眼震样波形的个别眼震患

13、者，能在光线好的环境下自发地抑制他们的眼球震颤，但在灰暗环境下会引起更显著的眼震和摆动幻觉。虽然先天性眼震患者可以通过使用后像或视神经途径（Leigh et al., 1988）来稳定视网膜成像从而减少摆动幻觉，但至今未有研究系统地对正常、不稳定的视觉条件下视觉刺激的物理特性分类。Leigh（1988）等人观察到当一些受试者观看一个视觉上中心稳定且周围正常的景象时，环境或中心看起来时移动的。虽然这是一个高度不自然的刺激，一些先天眼震患者说他们有时候会经历仅在他们视觉环境中某一部分的振动幻觉，这提示振动幻觉的抑制并不一定时空间共质的。在本研究中，我们系统地对刺激的大小，亮度和对比进行分类，观察是

14、否这些参数的变化会引起先天眼震患者的摆动幻觉，如果会，这种运动感觉的性质什么。我们也对受试者的注视情况进行分析，测定是否感知稳定性的丢失与注视减少有关。2 方法对16名先天眼震患者的眼球运动进行测定观察，他们的年龄时9到20岁（年龄中位数是12.4岁）。先天性眼震的最初诊断是由相关的眼科医师做出，然后由作者通过临床检查和眼球运动记录分析来确认。通过临床病历记录，11名受试者分类为原发性眼震，5名受试者为白化病患者（2名为眼型，3名为眼皮肤型）。7名无眼球运动或视觉异常的个体，年龄11到26岁（年龄中位数19.3岁）作为对照组。所有的参与者就眼球运动测试技术及实验假说而言均为首次参与实验者。按照

15、赫尔辛基宣言签订知情同意书。表1中列出了受试者的有关情况。在测试前，对每位先天眼震患者进行调查问卷（附录A），以确定他们是否有过或正经历摆动幻觉。这结果用于后面对比他们真实世界的摆动幻觉与他们实验中的感知。使用一个微型导管双目红外视觉成像系统（Kumar&Krol,1992）记录眼球运动。将水平眼位信息使用12-位模数转换器在400赫兹进行数字化，以便之后的脱机分析。测试时不进行屈光矫正，受试者也不佩戴角膜接触镜。用一个放在受试者面前距离相同的装在160厘米弧度半径的，从-190到+190连续排列的发光二极管（LEDs）来标记眼球运动。使用最佳拟合回归曲线来度量注视信息。在记录时使用下

16、颌和头部靠枕来稳定头部姿势。矫正后，要求受试者注视弧度上00LED的持续照明。照明持续5秒。在这5秒时间完成后，测试者询问受试者：“当你注视光时发生了什么？”。措词的选择不能提示摆动幻觉。记录答案。接下来，受试者注视投影在280厘米前184*184厘米的白色屏幕上的影像。影像大小进行了分类，这分类是为了测定其是否影响了知觉稳定性的破坏。影像对向210*14.30，100*5.70和6.50*3.70。在屏幕中心是一个注视LED对0.10和一个照明强度443cd/m2。幻灯片包括各种不同大小的无规则的黑白形状（图1）。投影仪设定于一个固定和一个可旋转的偏振片循环滤光片（HOYA52mm 偏振滤光

17、片）。当旋转可移动滤光片时，可控制投影仪投射光线的大小。当调节滤光片时最大透光为115.5cd/m2，调为900时最小透光为0.1cd/m2。共有4个水平的调节。使用摄像光度计（设为50ASA）来测定3个幻灯片中亮暗区域曝光值（EV）读数，以便进行对比计算。按下式计算对比：（Lmax-Lmin）/(Lmax+Lmin)。将光度计获得的曝光值读数转换成亮度值（cd/m2）(Wyszecki & Stiles, 1982)。因为亮暗区域均要受到滤光片的影响，所以生成的4个对比为96%，94.6%，93%和20%，最大亮度设定分别为115.5，24.5，2.7和0.1cd/m2。当将投影仪的

18、散射光及中心LED的附加光从原始光度计读数中扣除后，在0.1cd/m2设置下，对比从20%增加至82%。固定视标与最暗环境之间的亮度比为4430：1；另外3种环境下亮度比分别为164：1，48.1：1和3.8：1。在幻灯机以外，在固定偏振光滤光计上附加有标志器来保证受试者之间刺激的一致性。让受试者注视屏幕中心的LED。在每个对比设置中每个幻灯片的注视时间为10秒。为了避免产生后像，受试者首先注视最低亮度设置的210*14.30幻灯片。为了进一步保证后像不会引起摆动幻觉，受试者在每张幻灯片之间可以休息60秒。观看影像后，询问受试者：“当观看幻灯片时发生了什么？”，记录受试者的感知觉。本研究的记录

19、时间为15至20分钟。对照组用于观察自体运动的错觉是否会影响他们对刺激知觉的稳定性。对眼球运动信息的稳定性及注视持续时间的改变进行分析，以及先天眼震的波形本身是否在摆动幻觉时有所改变。中心凹时间定义为：在所记录的眼球运动周期中，循环中眼球运动速度40/s及眼位在注视点±20。为了代偿没有功能性黄斑的白化病受试者（Dell Osso & Jacobs, 2002; Mezawa, Ishikawa, & Ukai, 1990; Ukwade & Bedell, 1992），本实验使用的±2°标准比以前研究中使用的±0.5°

20、要宽松一些。在某个特定注视间期，在尽可能多的慢相期起始通过手动定位游标来测定。符合位置和速度标准的节段被验证。眨眼和非注视点被排除在外。3 结果3.1 调查问卷结果11名原发眼震患者中的9名及5名白化病患者中的3名在特殊条件下经历过偶尔的真实世界的摆动幻觉。受试者经历摆动幻觉的情景不同，但大多数与注视物有关而不是周围环境（问题2）。经历大多与暗光下有关（问题8），与疲劳和疾病有关（问题14）。破坏注视或转向代偿头位是有些受试者终止运动感的有效方法（问题6）。所有受试者的结果统计归纳于附录A。3.2 实验结果本次实验的首要发现是一些受试者报告说摆动幻觉仅影响他们注视野中的特定部分；例如：仅是中央

21、的LED出现摆动而周围背景保持静止。其他受试者看到周围背景在运动而中央LED保持静止。另外，还有一些受试者感觉到中央LED和周围图形在同时运动。一些受试者始终感觉到幻灯片的某个相同部分在摆动，而其他受试者则感觉到不同图形有不同的摆动区域。正常对照者在任何条件下均无运动感。对出现摆动幻觉的实验进行分析，来测定背景照明是否影响了知觉稳定性。图2中总结了所有13名至少在一次刺激下经历了摆动幻觉的受试者。其中，每个竖条代表每个特定大小和背景照明/对比条件刺激下，被报告出现摆动的次数。图2A，B和C分别显示了LED，背景或二者均有摆动。我们尝试使用2检验来对图2中显示的每种摆动幻觉分类的背景大小和照明强

22、度的影响进行测验，但是没有报告结果，因为平均期望值小于5，低于效度。因为背景照明显示出对摆动幻觉的影响最大，我们检测了最明亮和最暗背景下回应是否不同图2中对比最强的。我们检测了每种摆动幻觉类型中（例如：所有物体，仅LED，仅背景，及上述的联合）发生率是否与明亮和暗光背景相关。在所有摆动幻觉实例中（13名受试者在3种背景大小下共计39次实验），有23/39实验是在最暗背景下，11/39实验是在最亮背景下。使用二项式分布的正态近似对比这些比率，我们发现z=2.793；所以这些比率是有显著性差异的p < 0.05。接下来我们逐一地来看LED，背景或均运动的情况。我们发现报告静止背景下LED移动

23、的（9名受试者在3种背景大小下，共有27次实验），在11/27次实验最暗背景，4/27次最亮背景下报告有摆动幻觉。此产率Z=1.92；因此比率有差异的可能性下降，恰好不到有显著性差异，p=0.0548。至于报告说仅感觉背景在运动的患者（6名受试者乘以3种背景大小，共计18次实验），其中在7/18次实验最暗背景，1/18次最亮背景下报告有摆动幻觉。此产率z=2.06；比率有显著性差异的可能性在p<0.05。最后，背景及LED均一起运动的（3名受试者在3种背景大小共计9次实验），在两种背景照明下均报告有5/9次摆动幻觉，显然没有差异。使用2检验对受试者的年龄是否与摆动幻觉产生相关进行测定。将

24、受试者分为小于及大于13岁两组，然后按照在12种观察条件下出现摆动幻觉的次数进行进一步比较。分析显示，年龄不是摆动幻觉的影响因素。受试者中就满足中心凹时间的百分率而言，实验有或无摆动幻觉并没有统计学差异（独立样本检验，p=0.43）。图3显示了一名受试者的CN波形，他在不同刺激条件下感知觉不同，但中心凹时间基本保持一致。此受试者调查问卷回答显示，他的摆动幻觉经历出现于暗光下，在第一眼位，但没有迹象显示这些知觉是否为空间异质性。在黑暗背景系使用一个稳定照明LED与使用最大最暗背景的实验相比，满足中心凹标准的时间百分率并无不同（独立样本检验，p=0.61）。对四种可能出现的摆动幻觉的中心凹时间百分

25、率进行平均值和标准误差计算。它们是：仅LED16.36±14.88%；仅背景28.23±25.78%；两者均有11.86±11.35%及两者均无17.35±9.91%。使用单向变量分析对中心凹时间百分率是否与感觉到摆动幻觉的刺激部位有关联进行测定。感觉到摆动的刺激部位具有显著的主要效应（F=2.912, df=3, p=0.04）。因此，使用Newman-Keuls复合比较检验法的配对比较仅在“背景”和“两者均有”之间有显著性（p<0.05）。4.讨论4.1 调查问卷结果关于摆动幻觉的调查问卷结果支持最近的报道（Abadi & Bjerre

26、, 2002，Abel & Tkalcevic，2001）CN中摆动幻觉并不是想象得那么罕见（Bedell & Currie, 1993; Leigh at al, 1988）。16名CN患者中的12名（9名原发性，3名白化病）患者说在某种特定调节下曾偶尔感觉到真实世界的摆动幻觉。本研究使用的直接提问方式可能解释了关于摆动幻觉的正性回答。虽然很少明确地与最大眼震相关，但它发生于第一注视眼位（偏离了零位）、阅读、疲劳时或疾病时提示了大量的摆动幻觉发生情况与眼震波形加重有关。16名患者中12名报道了至少偶然出现过真实世界的运动，这强调了更多详细研究的必要，以便更好的测定在什么时候C

27、N患者出现摆动幻觉，以及在什么情况下出现。一些作者提出，CN患者由于出生时或婴儿早期视觉缺陷引起的神经发育过程异常可能会影响感觉稳定的有效性和敏感性（Abadi & Pascal, 1991; Abadi et al, 1999）。我们发现有正常或接近正常视力的CN患者有摆动幻觉主诉的与那些有视觉缺陷的患者一样多。CN波形和抑制摆动幻觉的机制随着年龄而改善（Abadi et al, 1999; Reinecke, Guo, & Goldstein, 1988）。然而，我们发现年龄对摆动幻觉的出现并无影响。虽然对于大部分受试者来说不常见，对某些研究参与者来说，摆动幻觉有时候不确定

28、。虽然在先天眼震患者中，摆动幻觉成为主诉的可能性不大，但是对于某些个人来说它的确是个不太寻常但令人讨厌的状态。4.2 知觉结果本研究是第一个对典型CN患者进行摆动幻觉检查的，系统地对正常的无视网膜固定注视条件下对视觉刺激物的大小、亮度和对比度进行分类。以前对CN患者摆动幻觉的研究均固定部分或全部视觉刺激物，使用后像（Dell Osso et al, 1997; Kommerell, 1986; Leigh et al, 1988）或机械/光学稳定方法（Abadi et al, 1999; Leigh et al, 1988）。与受试者的年龄、波形和视力无关，好像暗背景下的刺激更容易引起摆动幻觉

29、。受试者在中心LED和暗背景条件（11/16实验）比暗室里单独注视LED(3/16实验)更容易感觉到摆动幻觉。正如所预期的，正常对照者在任何注视条件下均无环境的运动感。这与Tusa等人（1992）的结果一致，他发现在暗室中单独的0.1°LED(1.5mcd/m2)引起了受试者知觉稳定性的破坏，此时他们的慢相速度达到了最大值。可是他们的受试者是不典型CN患者，因在正常注视条件下眼震被抑制，而仅在光线减弱时表现眼震。他们是否的确有CN很难判断。本研究中参与者的临床表现及眼震波形均与CN一致。刺激的大小和亮度也时在充分大的范围变化。需要强度的是当注视条件引发了摆动幻觉时，眼震的性状并未相应

30、地改变（例如图3）。虽然大部分受试者察觉到摆动幻觉是在注视暗的小的背景时，12人中有3人是在明亮的背景下经历的。不过这与其中2名受试者的调查问卷答案一致。知觉稳定与中心凹之间没有关联这种现象比较有意思，因为以前对摆动幻觉的描述是：当先天性周期性眼震达到峰值（Abadi & Bjerre, 2002; Abadi & Dickinson, 1986）或一个有非常不稳定的眼震患者（Abel et al, 1991）。Tusa等人（1992）报道的患者也归于此范畴，如果他们的确是CN患者。然而这些先前的研究记录了整个视野的均一的摆动幻觉；而本研究的观察里大部分情况仅刺激物的一部分运动

31、，使本研究与前者区分。一些受试者说仅中央LED摆动，而周围背景图形保持静止（图2A）。其他人说正好相反（图2B）。而另外的受试者经历了LED和周围图形均同时运动（图2C）。相反地，Lergh等人（1988）对空间多相的摆动幻觉研究显示了电子或光学图像稳定作用的空间多相性。因此，他们受试者抑制固定视网膜像的能力，却经历了视野中非固定部分的摆动，或反之，和我们的结论相比就不足为奇了。另外，当幻灯片大小和亮度/对比改变时，一些受试者感到幻灯片的不同部分在摆动。虽然在不同注视条件下感到幻灯片不同部分在摆动并无相应的CN波形改变来解释，有可能这些受试者在每个不同注视条件下对刺激物的不同部分发生了重新输入

32、。这可能会引起对同样刺激物的不同感知，正如对图形模糊的感知发生的幻觉（Tsal, 1994）例如草图可能被看成鸭子或兔子。同样地，那些可以控制他看到的不完全稳定视野里哪一部分当成稳定的患者（Leigh等人， 1988）可以通过重新定位他们的注意力不伴有重新注视来达到。正如先前所说，很多报道提出眼震加重会导致摆动幻觉（Abadi & Bjerre, 2002; Abadi & Dickinson, 1986; Abel et al., 1991; Leigh et al., 1988）本实验只记录了受试者在第一眼位的情况，没有零位或眼震幅度最大的注视位。那些在12个注视条件下没有

33、出现摆动幻觉的受试者可能会加重他们眼震的注视眼位出现。这种初始的摆动幻觉是否是空间同质的还未知。注视眼位、视觉注意力的分配和刺激物性状之间的相互作用在引发摆动幻觉中的作用有待于今后的研究，以及本实验报道现象的实验间变异性。然而，注意力分配的改变是否会改变对特定刺激的知觉，本研究所报道的知觉仍需要解释。且他们的长期稳定性也未检验。各种关于CN患者感知视觉稳定性的机制并没有解释为什么这种稳定会以空间多相的型式瓦解。虽然大部分CN患者的传出信号足以抑制摆动幻觉(Abadi et al., 1999; Bedell & Currie, 1993; Goldstein et al., 1992;

34、 Leigh et al., 1988)，本研究的发现提示，在下降的注视条件下这种效力可能瓦解。此外，既然中心凹不会影响感知，本研究中波形特征不能解释感觉结果。对于摆动视觉只影响视野的特定部分有一种可能的解释：运动阈值是空间多变的。Shallo-Hoffmann等人（1998）曾观察到CN患者运动后效应的降低，将其归因于运动敏感性降低，但并未说明这种降低是否相同地应用于视野。另一种解释：刺激物较高亮度的部分会更快地到底视皮质，因为从视网膜到皮质传输速度是强度依赖的（Allik & Kreegipuu, 1998）。闪光滞后现象，即同步出现的闪光和移动刺激看起来好像是闪光落后于移动刺激，

35、解释了移动刺激比静止刺激潜伏期短（Patel, Ogmen, Bedell, & Sampath, 2000; Whitney, Murakami, & Cavanagh, 2000）。其他关于暗刺激反应的潜伏期延长的视觉错觉是单眼Hess屏和双眼普尔弗里希效应(Williams & Lit, 1983)。如果注视物和背景照明的区别导致了到达皮质各自成像时间的差别，所感受到的他们之间的空间关系就会受影响。在中央LED和背景之间有显著的照明差别，尤其在暗背景实验中。与此一致，静止注视物和运动背景的观察在暗照明下更多（7/16）（图2），其注视物与背景间照明比为4430：1

36、。其他的3种背景中央照明比分别为：164：1，48.1：1和3.8：1。因此，当CN患者在最暗照明下注视3种LED以大小幻灯片中任一种时，均匀运动刺激物（背景）的较暗部分到达皮质的时间就会比较亮部分（LED）慢，因为视网膜视觉潜伏期的强度依赖的差异性(Allik & Kreegipuu, 1998)。当眼球摆动整个视野均匀减少的传出信号，会导致不同视野区域的视网膜成像运动，造成了视觉刺激中亮和暗部分感觉的相位滞后。这个解释对于164：1和18.1：1照明比下也说的过去，但对3.8：1就不行了。这个解释对于看到LED或背景摆动可能不是一个最佳选择，但正常经验可能会使我们看到一个小的注视物

37、体好像在静止背景下运动。这个解释对于观察到在暗室里LED运动的很少相一致，因为黑色背景而不是暗背景下就没有外周的注视差异信号延迟了。此外，因为低对比也会增加潜伏期(van der Tweel, Estevez, & Cavonius, 1979)而我们的较低照明背景同样是低对比的，只有照明和对比为澄清的实验才能验证哪个参数对于稳定性的感知最为重要。在本个第一次试图来评价视觉刺激的背景大小、亮度和照明差异如何影响CN患者知觉稳定性的尝试中，我们发现明亮的中心目标配暗背景与空间多相的摆动幻觉的发生有着明显的关联。至于这种感觉的稳定性、改变注意力的敏感性和眼震波形改变之间的关系还有待于更多的

38、研究。附录A 摆动幻觉调查问卷的回应你曾经经历过世界/物体移动？ 是75% 否25%如果有，你能否使用如下范例来描述这个/这些经历： 数字时钟收音机显示器17% 电脑屏幕上的字8% 阅读时的字17% 明亮光线下的玩具8% 明亮光线下的人8% 书架8% 整个房间17% 注视的物体25% 电视上并不运动的物体8% 迎面而来的车8%你的第一次经历是在？天/月/年以前？ 数年前100%你很少/有时/经常经历它吗？很少8%有时42%经常50%摆动幻觉持续时间长吗？数秒/分钟/小时？ 数秒17% 数分钟25% 不论注视某特定物体多久58%你能自行停止它吗？如果可以，怎么做？ 可以42% 转头40% 合上双

39、眼数秒20% 合上单眼20% 看其他物体20% 不能58%它是否仅出现在某个注视位置？例如：当你在眼震幅度最大的头位注视时。或它是否出现于你正视前方时？ 正视前方67% 在眼震幅度最大位置“随后转头”时17% 平躺8% 在努力注视时8%它发生在良好照明下还是光线暗处？ 良好照明下25% 光线暗处42% 任何光线33% 是不是你视觉范围里仅一部分运动，例如：中心部分运动而外围环境保持静止？或反之亦然 整体运动83% 中心部分运动17%摆动幻觉的速度如何？慢/中/快？ 慢8% 中58% 快33%是水平还是垂直摆动？或均有？ 水平83% 垂直0% 均有水平或垂直17%你的家庭里有CN/LN/MLN患

40、者吗？你知道他们有摆动幻觉吗？ 有8%（有一个眼皮肤型白化病兄长-有摆动幻觉） 没有92%你被推荐过某些形式的减少摆动幻觉的治疗吗？例如：巴氯酚 没有100%有没有诱发你摆动幻觉的事物？例如：疲劳/头痛/抽烟/酒精/运动？ 没有42% 疲劳50% 疾病（着凉/流感）8%参考文献三振动幻视，视网膜成像稳定性和先天性眼球震颤R. J. Leigh,*t§ L. F. Dell'Osso,*§ S. 5. Yaniglos,* and S. E. Thursron*§l绝大多数先天性眼球震颤（CN）的患者并未诉振动幻视（视觉不稳定性），即使依照注视角和CN波形来

41、看振动幻视变化相当大。我们诱发了4位患有CN的受试者的振动幻视，在几种条件下通过人为的固定视网膜图像进行诱发。每一位受试者都报告在视网膜成像固定过程中出现振动幻视，但每个人的稳定条件不同。我们的结果表明先天性眼球震颤产生空间稳定性的机制具有多样性；一些个体更多地使用某一种机制。可能的机制包括视网膜外信号，运动检测的阈值升高和非中心凹时期视觉传入的“抑制”。通常，眼球运动以超过约4度/秒的速度阻止图像在视网膜的水平偏移失真。如果视网膜成像速度（retinal image velocity RIV），通常称为“retinal slip 注视差异"，超过4度/秒，那么视力会开始下降 1，2

42、，且振动幻视一种对于稳定世界的错觉运动可能发生3。受到损伤的视觉和振动幻视通常产生后天获得性的眼震。当RIV与视力之间有直接的关系时，并不是注视差异和振动视觉的病例。因此，振动幻视的强度并不与RIV直接相关；如，在一个获得性强拍downbeat（冲动性）眼球震颤中，发现振动幻视的强度眼球震颤强度的0.37。4另一个例子是先天性眼球震颤中振动幻视很少引起不适，尽管慢相RIV可能超过100度/秒。通过研究CN中保持视觉稳定性的机制可能阐明获得性眼震中RIV和振动幻视之间的关系。几个可能的机制可能解释与CN相关的振动幻视缺失。首先，共存的传入视觉缺陷可能较少了振动幻视的阈值。其次，视觉信息可能只在中

43、心凹时期能够进入（当视网膜像移动最小）而其他时间可能被“抑制”。第三，一个视网膜外的信号可能被大脑利用以取消由于振动幻视对视觉发生的作用（Howard的综述/）。第四，一个提高的对于运动觉察的中心阈值可能帮助抑制振动幻视。 6第五，就像自主扫视，快相的出现可能减低发现目标运动的知觉阈值。7我们试图通过在CN中人为的稳定视网膜图像确定这些可能的机制作用。对于以上假说的机制进行概括，只有用视网膜外信号的解释可能说明视网膜稳定性可能较少CN中的振动幻视。我们发现当视网膜的图像被人为稳定后，CN的受试者确实体验了振动幻视，但个体之间的条件不同。材料和方法我们研究了4例有CN的患者，所有人都签署了知情同

44、意书，年龄在23-45岁。所有的受试者视力都高于20/30，没有写实，一人为钟摆样眼震，其他三人为冲动性眼震。所有显示的波形都有发育良好的中心凹时期。一名受试者（S1）知道眼球运动和实验目的。没有对正常受试者进行系统的研究，尽管我们稳定的标准同时使用了以下描述的视光觉和电子方法。我们使用了三种方式稳定视网膜图像，并且在每种条件下受试者都被询问视觉刺激物是否固定或移动。第一种方式是一个单眼的旁中心的相片闪光的后像；它对应的视角约为1°。最初在一个全黑的房间中对这个后像进行观察，然后使用发光二极管（LED）在另一个暗室中进行观察。两名受试者报告在一个明亮的房间中试图观察后像。第二种方式，

45、如Rushton 和Rushton所描述的，8我们使用了一个视光学的方式稳定视网膜图像。系统主要由一个高度远视镜片和高度近视角膜接触镜组成。镜片焦点自目标物向眼球的旋转中心会聚光线。因此，如果眼球转动，自目标物发射的光线会聚在眼睛的同一点。为了自眼球中心向视网膜向后延长焦点，需要光线随眼睛移动，这需使用一个高度近视接触镜完成。这个装置被证明在某些获得性眼球震颤的患者中是一个有效的治疗振动幻视的方法。9 我们的受试者组合佩戴了一个+32D的镜片和一个58D的角膜接触镜，以完成超过90%的稳定的视网膜像。角膜接触镜佩戴在一只眼睛上，另一眼被遮盖。戴有这个装置，视野为大约30°，且被一个环

46、形暗点所包绕。不稳定的视觉出现在较远的周边。当佩戴这个装置时，我们的受试者首先在暗室中观察一个独立的发光二极管（LED），然后向实验室的窗外看。第三种我们所使用的稳定视网膜像的方法是电子反馈。我们使用磁性探察线圈技术（旋转移相器系统）记录眼球运动，然后通过放大器输送水平的眼球位置的信号驱动直流电测试仪galvonometers，控制阿姆斯勒方格表的位置，其在受试者正前方一个正切屏上对应20°X 20°。这个稳定系统具有一个±10°的线性范围，带宽为0-40Hz。这个带宽远比眼球震颤的慢相频率要大（2-5Hz），可以引起振动幻视的感觉。当这个系统被应用于眼

47、震受试者的视力测试中，当图像稳定时，视力可以增加，也可以保持不变。巩膜接触镜的线圈在嵌入受试者眼球前先进行校准。我们的系统提供精确和稳定的校准，不依赖于受试者或任何眼球震颤的出现。在所有工作中，要求受试者固视一个目标或者后像。结果所有的受试者的结果总结在表1中。直接提问，两名受试者（S3和S4）报告在正常注视时出现振动幻视；一名（S3）这一点被归因于是处在眼震程度最大的注视角。当在暗室中观察后像时，两名受试者（S1和S2）出现振动幻视，两名没有，S1可以通过自主的努力抑制后像的振动幻视。当在LED背景时，所有人都出现振动幻视，两人（S1和S2）为后像，一人（S4）为LED，一人（S3）为后像和

48、LED同时出现且向相反方向运动。当房间明亮时，S1和S2出现后像的振动幻视，S2感觉其运动强于背景光线。当使用视光的装置时，两名受试者（S1和S2）出现LED的振动幻视，一名（S4）没有。S3没有进行这种方式的测试。就像存在有后像时，S1可以抑制掉LED的振动幻视。当戴有视光学装置通过实验室的窗户注视时，两名受试者（S1和S3）在视野中央出现振动幻视而两人没有。尽管S1感觉到稳定的视野中心有振动幻视，但感觉周围的背景并没有移动。S1可以逆转其感觉，引起周边的振动幻视而不是中心视野。当给两名受试者（S1和S3）使用电子稳定设备时，他们都感受到在稳定的视野中有振动幻视；但S1可以通过自主努力轻易的

49、抑制掉（图1），而S2，振动幻视是依赖于注视的，出现在眼震最大的方向。所有的受试者都不知道任何给定的瞬间电子稳定作用的程度，但是，通过感受振动幻视，他们可以判断什么时候稳定设备是开启的。S1注意到当稳定的视野中央有振动幻视时，不稳定的视觉外周能够感受为稳定的，反之亦然。在S1表明出现振动幻视的时期，眼震的频率和振幅与振动幻视被抑制的时候相比都发生了改变。当在电子稳定中检测S1的视力时和在视光学稳定中检测S2的视力时，没有发现明显的改变。讨论我们已知患有CN的患者很少诉有视野中幻觉的运动（振动幻视）。我们实验室曾测试了超过450例CN患者，只有不到10例具有自发的振动幻视。尽管由于患者自身眼球的

50、振动，实际上其视网膜是在运动的，但他们可以感受到一个稳定的世界，而且可以恰当的诠释出那个世界中各个成分的真实运动，尽管某个给定的个体的CN的振幅、频率和波形在不同时间的表现有很大范围，且当视网膜移动时由于短暂的眼球移动停止可使中心凹时期减少到0。本研究中的两名受试者在特殊条件下都确实出现了偶然的振动幻视，但他们并不代表一般的CN受试者。然而有可能，关于特定条件的更直接的对于固视的提问可以引发更为积极的振动幻视出现的反应。我们发现，在CN患者中进行固定物体的视网膜成像的人工的稳定可能引起振动幻视。这个矛盾的效应个体之间是不同的，在制造振动幻视的稳定方式之间也是有差异的，提示多种因素促成CN患者的

51、视觉稳定。在多种可能的可以解释CN患者视觉稳定的机制中，看起来只有一种在人为稳定视网膜像时引起振动幻视：使用了一个视网膜外的信号而抵偿了CN患者在视觉上的努力。已有假设认为振动幻视是通过应用CN波形输出副本自主排除，以抵偿眼球震颤-诱导的视网膜移动，保持目标运动感受不变。10（不论这一视网膜外的信号是输出的副本还是眼球震颤的必然结果，或者甚至是眼外的本体感受，都不在此讨论；近期研究已讨论了前者）。当一个后像在一个正常受试者的中心凹闪烁时，感受是一个稳定的后像与稳定的固视目标相重叠。如果受试者转动他的眼睛，感受是一个后像在稳定的周围“跟随眼睛运动”。124名受试者中的3名（S1,S2和S3）感受

52、到的在固定目标之上有后像的振动幻视，与正常的我们的受试者由于持续移动等价。他们正确的感受到目标是稳定的，且感受到后像是移动的，不论前者视网膜是否运动或者后者视网膜是否运动。我们的受试者在视网膜成像的稳定化中出现的振动幻视是否由于一个稳定的中央视网膜成像和一个不稳定的周边视网膜成像的相对运动产生？当使用视光学设备时，视野较远周边不稳定，而在电子稳定化时，正切屏边缘是稳定的，尽管亮度较低。在视网膜周边察觉运动的阈值与中心视网膜相比较高，而在CN患者中更高。6因此，中心和周边视网膜成像间相对的运动可能是视光学和电子稳定化时振动幻视产生的主要机制。但是，S1，是一个有经验的观察者，能够短暂的逆转这种感

53、受，以致于中心的像是稳定的而周边的像产生振动幻视。在这种“逆转”中他的眼球震颤频率发生改变，应在其他课题中进行更深入的研究；S3的眼震频率没有变化。在两名受试者中，当在黑暗中出现后像的振动幻视，这种情境下是没有中心和周边信号的矛盾的。近期，Kommerell曾报道7例CN患者的旁中心后像效应。7例中5人都有振动幻视，尽管振动幻视的强度仅为眼震的50%。这个发现指出，如果大脑确实使用周边视网膜信号去抵偿眼震在视觉上的作用，这种抵偿只是部分的。这样的假说与体现输出副本机制眼球运动的模型相一致，其获得的价值不到100%，仅代表了60%。14如果是这样，那么就像我们的结果所提示保持CN患者视觉稳定性的

54、作用机制不止一种。其他的方式可能是什么呢？视觉的损伤不能解释CN患者视觉的稳定性，因为很多患者具有正常的，或者接近正常的视力。但是，就像上文所示，CN患者具有更高的运动感受的阈值。这一点的机制尚不清楚，尽管可能眼震的快相出现时，其可能以同样的方式促使自主的扫视增加感受刺激位移的阈值。最终，我们的结果并不排除在除了视网膜成像的注视差异最小的中心凹时期之外的所有的时间，视觉信息被“抑制”的可能性。Matin等已经显示，由于自主扫视产生的视觉暗点可能通过一个后向掩蔽的过程自视觉中略去。15也许类似的机制可能在CN的高速的慢相中发生。我们的发现提示新的实验可能被用于建立所提出的抑制CN患者振动幻视的多

55、种机制的有关角色。到目前为止，在稳定的或不稳定的条件下对于CN波形中的某些点进行稳定化的视觉刺激应该能够决定视觉抑制机制的作用有多少。但需要注意的是，已经表明小的或大的视野刺激在视网膜像稳定化的条件下可能感受起来有很大不同。我们的结果确实证明不止一种机制可能与CN患者振动幻视的抑制有关，而证实的关于患者个体的机制不同的结果正在被主要应用着。参考文献四腱切断术不能影响扫视速率：支持“小信号”增益假说文摘我们观察4条肌肉的腱切断术对婴儿眼震综合征（INS）和获得性摆动性眼球震颤（APN）的扫视特征的影响。使用红外线反射，磁线圈，高速数字视频记录10位INS患者和1位APN患者的眼球运动。用放大的眼

56、震分辨力功能（NAFX）定量INS患者腱切断术诱导的中心凹改变。测试扫视特征和峰间眼震幅度。进行扫视数据的异常统计学检测。10位INS患者中的6位扫视持续时间，峰值速度，加速度，或轨迹无变化。其他4位患者，其不同较峰峰幅度（从14.6%-39.5%）和NAFX（从22.2%-162.4%）为少。APN患者尽管在峰间幅度有50%的降低，NAFX有34%的提高，也表现为没有变化。“小信号”改变（峰间震幅和NAFX）大大超过任何“大信号”改变（扫视）。腱切断术成功地降低了INS和APN，从而提高视力，对扫视特征无不利的影响。这些发现支持外周的，小信号增益降低（通过本体感受的张力控制）假说。目前的线性

57、模型，限于正常的稳态的肌张力水平，不能解释腱切断术的影响。关键词：腱切断术；眼球震颤；扫视；增益1. 前言婴儿眼震综合征（INS）（CEMAS工作组，2001），之前被称为先天性眼球震颤，是一种眼球运动异常，以眼球的不随意摆动为特征，继发于，就象其名称所暗示的，在多个眼球运动子系统的特殊异常。INS时常伴随视觉知觉系统的传入异常，例如：白化病，全色盲，先天性白内障，视神经和/或中心凹发育不良。当不伴发其它知觉异常时，INS仍会因眼震波形（DellOsso & Jacobs,2002）的中心凹特征而不同程度地降低视力。目前，INS不能被治愈，但是其影响可被治疗。为了降低眼震强度，这些治疗

58、可在中心减少眼震（药物），或在外周影响眼震（手术或三棱镜）。成功的治疗可在原在位/中间带提高视力，扩大中心凹注视的固视角范围。Anderson-Kestenbaum(A-K)退-截术已开展了几十年，有较高的成功率（DellOsso & Flynn, 1979; Zubcov, Stark, Weber, Wizov, & Reinecke, 1993）。眼球运动检查表明A-K手术不仅改变了眼震中间带，也产生了一些良好的长效的继发影响，最显著的是扩展了中间带宽度，在所有注视角降低了眼震强度（DellOsso & Flynn, 1979）。这些影响表明这些改善的大部分可简单

59、地通过切断4条水平肌的肌腱再复位到原位来获得（DellOsso，1998；DellOsso，Hertle，Williams，&Jacobs，1999），手术可被扩展到以前未被纳入治疗范围之内的中间带在或接近原在位的患者。假设4条直肌腱切断术可通过打断控制肌张力的本体感受的反馈回路提高INS的波形，有效地降低眼球运动的小信号增益，如：眼球对低强度的神经信号是如何应答的。眼球运动研究证明4条肌肉腱切断术在降低小信号增益的作用，从而提高INS和获得性摆动性眼球震颤（APN）患者的视力（Hertle et al, 2003; Hertle, DellOsso, FitzGibbon, Yang, & Mellow, 2004）。但