内分泌 - 内 分 泌

1、内 分 泌由多种内分泌腺和散在的内分泌细胞所在的信息传递系统，称为内分泌系统。在神经系统的主导作用下，内分泌系统广泛参与机体各种生理过程的调节，主要表现在对代谢、生长、发育、生殖和维持内环境稳态等方面发挥重要的调节作用。人体主要内分泌腺有垂体（腺垂体和神经垂体）、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺（髓质和皮质）及性腺等；散在的内分泌细胞，有消化道粘膜中分泌胃肠激素的内分泌细胞和下丘脑分泌肽类激素的神经内分泌细胞等。由内分泌腺或内分泌细胞分泌，具有传递化学信息的生物活性物质，称为激素，受激素作用的细胞（组织、器官或腺体），称为靶细胞（靶器官、靶组织或靶腺）。激素作用的特征和原理一、激素作用的一般特性

2、激素作用的一般特性有：激素作用的特异性、激素的高效能作用及激素间的相互作用（相互增强、相互拮抗和允许作用）。二、激素作用的原理有关激素分类、作用原理及激素分泌调节的一般规律，见表1。表1 激素的分类、作用原理及分泌调节激素分类作用原理含氮类激素肾上腺素、去甲肾上腺素甲状腺激素、降钙素甲状旁腺激素胰岛素、胰高血糖素抗利尿激素、催产素腺垂体分泌的激素、促激素 第二信使学说：含氮炎激素（第一信使）与靶细胞膜特异受体结合，激活细胞膜上腺苷酸环化酶，使ATP转变为cAMP（第二信使）引起生理效应。类固醇素肾上腺皮质激素：糖皮质激素（皮质醇）盐皮质激素（醛固酮）性激素：雄激素（睾酮）、雌激素（雌二醇）、孕

3、激素（孕酮） 基因调节学说：类固醇素通过细胞膜与胞浆受体结合成激素-受体复合物进入细胞核内，形成激素-核受体复合物启动DNA转录成mRNA，并进入胸浆内促进酶蛋白合成，引起生理效应。激素激素分泌调节的一般规律 图示内外环境刺激大脑皮质下 丘 脑调 节 肽腺 垂 体促 激 素靶 腺激 素短反馈长反馈第二节 脑垂体的功能垂体分为腺垂体和神经垂体。下丘脑通过垂体门脉系统、下丘脑-垂体束，分别与腺垂体和神经垂体的结构和功能密切联系。腺垂体分泌三种促激素、三种激素、神经垂体不分泌激素，它贮存和释放的激素是由下丘脑视上核、室旁核的神经细胞合成的。一、垂体的激素及其作用 见表2表2 脑垂体激素及其主要生理作

4、用激 素 名 称主 要 生 理 作 用腺垂体促甲状腺激素（TSH） 促进甲状腺增生，并合成分泌甲状腺激素促肾上腺皮质激素（ACTH） 促进肾上腺皮质增生，并合成分泌糖皮质激素促性腺激素促卵泡激素（FSH） 促进卵泡生长发育成熟，与小量黄体生成素协同促使卵泡分泌雌激素，促进男性睾丸生精作用黄体生成素（LH）小量LH协同FSH促进卵泡分泌雌激素，大量LH促进排卵和黄体生成，并分泌孕激素和雌激素；促进男性睾丸间质细胞分泌雄激素生长激素（GH） 促进生长发育，尤其是对骨骼和肌肉的生长；促进蛋白质的合民，促进脂肪分解并加强脂肪酸的氧化；刺激胰岛素，加强糖的利用催乳素（PRL） 促进乳腺生长发育，引起和维

5、持成熟乳腺泌乳促黑激素（MSH）促使皮肤黑色素细胞合成黑色素神经垂体抗利尿激素（ADH）又称血管加（升）压素 促进肾小管远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少；使小动脉收缩，血压升高催产素（OXT） 促进妊娠子宫的收缩；促进乳腺导管周围平滑肌收缩，使乳汁排出二、垂体激素分泌调节（一）腺垂体激素分泌调节1、受下丘脑调节性多肽调节 由下丘脑某些神经细胞合成分泌，调节垂体活动的一些肽类激素，称为调节性多肽。有促甲状腺素释放激素（TRH）、促进腺素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质素释放激素（CRH）、生长素释放激素（CHRH）和生长素抑素（GHRIH）、催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子

6、（PRIF）、促黑激素释放因子（MPF）和促黑激素释放抑制因子（MIF）。2、受靶激素对下丘脑垂体系统的反馈调节（二）神经垂体激素释放的调节ADH的释放 ADH的释放主要受血浆晶体渗透压和循环血量的影响（见肾的排泄章）。催产素的释放 催产素的释放可由妊娠晚期子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳对婴儿吸吮乳头的刺激，通过反射促进催产素的释放。甲状腺和甲状旁腺一、甲状腺（一）甲状腺激素的合成、贮存和分泌运输甲状腺激素由甲状腺腺泡上皮合成，其合成原料是碘和甲状腺球蛋白。肠道吸收血浆的碘（I），甲状腺腺泡上皮依赖“碘泵”作用摄入细胞内，经氧化作用成为活化碘（I2或I0），活化碘使甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸碘

7、化成单碘酪氨酸（MIT）和双碘酪氨酸（DIT），然后MIT与DIT缩合成三碘甲腺原氨酸（T3）或两分子DIT缩合成四碘甲腺原氨酸（T4），贮存在腺泡腔中。在TSH作用下，腺泡腔内甲状腺球蛋白进入腺泡上皮细胞，经溶酶体中水解酶催化，将T3、T4水解出来并释放入血，与血浆蛋白结合成血浆蛋白质结合碘（PBI）而运输。测定血浆PBI可反映甲状腺激素水平。“甲亢”者，血浆PBI升高，反之，则PBI降低。甲状腺激素的合成、贮存和分泌，见下图腺泡上皮细胞 腺泡腔 腺泡上皮细胞I-泵I-过氧化酶I2MIT酪氨酸甲状腺球蛋白碘化T3DIT+DIT+DITT4水解酶T3T4T3T4甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白（二）甲

8、状腺激素的生理作用 见表3表3 甲状腺激素的生理作用生理作用过多或不足的影响代谢产热效应产热增加亢进：BMR；不足：BMR糖代谢促进糖吸收和肝糖原分解，促进糖的利用，前者作用大于后者亢进：进食后血糖升高，可出现糖尿脂类代谢促进胆固醇合成，并转化为胆酸排出，后者作用大于前者不足：血清胆固醇增高蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质合成，大量促进蛋白分解亢进：消瘦无力；不足：细胞间粘蛋白增多（糖液性水肿）生长发育促进骨骼和神经生长发育不足：婴儿时可导致呆小症其它神经系统兴奋性提高亢进：失眠；情绪急躁等；不足：行为迟缓、思睡等心血管系统使心跳加快加强、输出量增加；外周血管舒张，外周阻力降低亢进：心跳加快、加强

9、，心输出量增多，脉压加宽消化系统促进食欲亢进：食欲；不足：食欲（三）甲状腺功能的调节（1）甲状腺功能受下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节。寒冷GHRI+ + 下丘脑（TRH）腺垂体（TSH）甲状腺细胞增生激素合成 （2）血中甲状腺激素的负反馈调节 血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起着经常性负反馈调节作用，这是维持甲状腺激素相对稳定的主要机制。如果长期缺碘，则合成原料不足使血中甲状腺激素降低，对腺垂体的负反馈减弱，引起TSH分泌过多，导致甲状腺增生、肿大，称为单纯性甲状腺肿。（3）甲状腺的自身调节 甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。在

10、缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为甲状腺的自身调节。血碘浓度超过一定限度后，甲状腺将出现碘转运机制减弱，T4与T3的合成下降。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素合成。（4）自主神经对甲状腺活动的影响 交感神经直接支配甲状腺腺泡，可使该侧甲状腺激素合成增加；相反，支配甲状腺的胆碱能纤维则抑制甲状腺激素的分泌。二、甲状旁腺（一）甲状旁腺激素（PTH）的作用 PTH与甲状腺C细胞分泌的降钙素（CT），协同调节血钙浓度。PTH的作用 PTH的作用是：（1）加强溶骨过程，动员骨中钙入血，提高血钙；（2）促进肾小管对钙的重吸收，并抑制对磷的重吸收，

11、即保钙排磷作用；（3）使25-羟维生素D3转变成胆钙化醇（1，25-二羟维生素D3），因此PTH间接促进肠道吸收钙。CT的作用 CT的作用相反，通过对骨骼和肾的作用，而使血钙降低。（二）甲状旁腺功能调节 主要受血钙浓度调节，血钙升高抑制PTH分泌，血钙降低时促进PTH分泌。由于血磷升高会使血钙降低，因而血磷降低，可间接引起PTH分泌。此外，大剂量CT也促进PTH分泌。胰岛的功能胰岛是胰腺腺泡之间的细胞群。有五类细胞，其中A细胞分泌胰高血糖素、B细胞分泌胰岛素。一、胰岛素（一）胰岛素的作用 胰岛素是调节机体各种营养物质代谢的重要激素之一。其主要作用是促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用，抑制糖的异

12、生，增加血糖的去路、减少来源，使血糖降低。并能促进脂肪酸和脂肪的合成，增加贮脂；促进蛋白质的合成，并使K+进入细胞内。胰岛素分泌不足时，糖的来源增多，去路减少，而使血糖升高，超过肾糖阈时引起糖尿，导致渗透性利尿和多饮；对脂肪分解的抑制作用减弱，分解加强，使血中酮体增多，引起酮血症、酸中毒；对蛋白质分解的抑制作用减弱，分解加强，引起消瘦。（二）胰岛素的分泌调节血糖浓度影响 血糖浓度是影响胰岛素的分泌调节的主要因素。血糖升高刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增多反之，则分泌减少。激素的影响 胰高血糖素、糖皮质激素、生长素及来自胃肠道的促胃液素、糖依赖性胰岛素释放肽等都能促进胰岛素分泌，而肾上腺素、去甲肾上腺

13、素则抑制胰岛素分泌。神经调节 迷走神经促进胰岛素分泌，交感神经则抑制胰岛素分泌。二、胰高血糖素（一）胰高血糖素的作用 胰高血糖素是促进分解代谢动员物质供能的激素。其生理作用与胰岛素相反，可使血糖升高。可促进脂肪、蛋白质分解，使脂肪酸在肝内大量分解生成酮体为肝外组织供能。大量胰高血糖素可提高心肌收缩力，增加心输出量。（二）胰高血糖素的分泌调节 主要受血糖调节，血糖降低时促进胰岛A细胞分泌胰高血糖增加；反之，则分泌减少。胰岛素能降低血糖，故可间接促进胰高血糖素分泌。交感神经促进胰高血糖分泌；迷走神经则抑制胰高血糖素分泌。肾上腺的功能肾上腺包括肾上腺髓质和肾上腺皮质两部分一、肾上腺髓质激素肾上腺髓质

14、分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。其作用见表4表4 肾上腺素与去甲肾上腺的主要作用肾上腺素去甲肾上腺素心率心输出量冠脉血流量皮肤小动脉肌肉小动脉静脉总外周阻力血压支气管平滑肌妊娠子宫平滑肌代谢加快增加增加收缩舒张收缩降低升高舒张舒张增强减慢*不定增加收缩收缩收缩增加明显升高稍舒张收缩稍增强*离体心脏不受降压反射影响，心率可加快。二、肾上腺皮质激素肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素（醛固酮），皮质束状带分泌糖皮质激素（皮质醇），皮质网状带分泌少量性激素。糖皮质激素其作用见表11-4。生 理 作 用过多或不足的影响代谢蛋白质代谢促进肝内蛋白质合成；促进肝外组织蛋白质分解过多；肌肉消瘦，幼儿生长缓慢脂肪代

15、谢使四肢脂肪分解增强，面部躯干部脂肪合成增加过多：“向中性肥胖”糖代谢促进肝糖原异生，对抗胰岛素作用，使血糖升高过多：血糖升高；不足：血糖降低应激反应作用增强机体对有害刺激的耐受性药理剂量：有抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克等作用其作用血细胞红细胞、血小板、中性粒细胞数增多；淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少药理剂量：可用于治疗贫血、血小板减少性紫癜、中性粒细胸减少症、淋巴细胞性白血病心血管提高血管对去甲肾上腺素的反应性过多：血压偏高；不足：血压偏低胃促进胃酸、胃蛋白酶原分泌过多：诱发或加剧胃溃疡神经系统提高中枢神经系统兴奋性，小量可引起欣快感大剂量：引起思维不能集中，烦躁不安和失眠等糖皮质激素分泌调节（1）下丘脑腺垂体的调节分泌垂体门脉分泌分泌血液循环下丘脑 （CRH） 腺垂体 （ACTH） 肾上腺皮质束状带 糖皮质激素当机体受到伤害性刺激时，可通过下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴的调节，从而加强机体对有害刺激的抵抗力。（2）血中糖皮质激素增高的负反馈调节 通过这种负反馈调节，抑制ACTH和CRH的分泌。使血中糖皮质激素维持