慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨(一)

1、慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨(一)    作者：刘日祖，邹于鹏,杨帅枝,谢开有,赵玉珺【关键词】 慢性硬膜下血肿；硬膜下积液；相关性我院20002005年共收治慢性硬膜下血肿（CSDA）、硬膜下积液（TSE）共38例，现将资料总结分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 我院20002005年共收治慢性硬膜下血肿 、硬膜下积液共38例。其中慢性硬膜下血肿20例，男12例，女8例，年龄5883岁，明确外伤史12例；慢性硬膜下积液18例，男15例，女3例，年龄3881岁，明确外伤史18例。入院前均行CT检查。外伤至入院时间10天6个月。外伤至手

2、术时间2天6个月。1.2 治疗 （1）均在复合麻醉下取仰卧位，头偏健侧，采用以CT显示病变最大层面、较厚的颞枕部钻孔，引流管向额部置入34 cm。（2）CT显示低密度影时用8号引流管，而等密度或少高密度影用12号引流管；（3）CT显示低密度的单或双侧额颞硬膜下积液则采用单或双侧引流，引流液为澄清或淡黄色，均不采用冲洗。CT显示等密度或稍高密度的慢性硬膜下血肿，引流液为褐色，可有伪膜，均行冲洗。（4）采用平卧头低位15°20°位，引流袋置于耳屏水平位。（5）引流时间310天不等。静脉补液2500 ml左右，经口进入20003000 ml。1.3 结果1.3.1 引流时间及引流

3、量慢性硬膜下血肿引流引流时间在35天，引流量在50100 ml/d，平均60 ml/d。慢性硬膜下积液引流时间在57天,引流量50200 ml/d，平均80 ml/d。1.3.2 生化检查结果 硬膜下积液检验结果：Cl 9395 mmol/L,GLU 2.83.7 mmol/L,潘氏试验阴性。有1例双侧低密度影，手术时一侧为淡黄色，镜检RBC 1012个/HP，细胞总数719×106/L,Cl 95 mmol/L,GLU 2.8 mmol/L,Pro 3.14 g/L。另一侧为清亮，镜检RBC 57个/HP，细胞总数307×106/L,Cl 93 mmol/L,GLU 3.

4、7 mmol/L,Pro 1.1 g/L。1.3.3 术后复查 术后3天复查CT，慢性硬膜下血肿20例均消失；慢性硬膜下积液10例消失，7天后复查头部CT,7例消失；剩余1例为积液手术消失后3天，复查头部CT，积液再次出现，并有临床症状，行钻孔引流。术后5天复查头部CT积液消失，拔管。2个月后复查头部CT未见异常。1.3.4 术后效果 慢性硬膜下血肿20例全一期痊愈，一期治愈率100；慢性硬膜下积液17例一期痊愈，仅一例二次手术后痊愈，一期治愈率94。1.3.5 随访 慢性硬膜下血肿及慢性硬膜下积液患者随访3个月，均未见异常。2 讨论TSE的内容物早期主要为脑脊液，其演变过程在伤后几小时至1周

5、内出现，好发于双额颞区，伤后1个月出现积液量增加，其原因可能是由于外伤致侧裂和视交叉区与骨嵴黏着紧密的蛛网膜撕裂，形成单向活瓣机制所致1，2。也可能是蛛网膜下腔脑脊液循环和吸收障碍3或形成的积液被膜出血所致4，随时间推移，晚期发生密度的变化移行为CSDH，成为临床预测TSE演变的一个特点5。但早期积液量增多的TSE也未必均转移成CSDH2，6。当积液量增多并持续较长一段时间或者积液形状发生改变后刺激硬脑膜形成很薄一层被膜，由这种被膜向血肿被膜移行，发生不断出血即发展成CSDH4，5，7。TSE进展成CSDH机制目前还有争论，有人认为这是一种错误观点，即仅从CT上观测低密度不一定能完全排除CSD

6、H7，也就是说头部外伤后CT上低密度区可能是因急性硬膜下血肿转变而成，而发展成CSDH4。将其误认为由TSE转变成CSDH。但对外伤血肿密度与时间关系时间研究表明血肿转变成低密度超过1418天时间3，5。本组有5例慢性硬膜下血肿由硬膜下积液逐渐演变而成。例如，1例50岁男性患者，被摩托车撞伤，入院时诊断：脑震荡，CT检查示：未见异常，行保守治疗1周后出院。1周时复查CT见少量硬膜下积液；2周时积液量增加，25天复查CT，大量硬膜下血肿。同时本组也有1例双侧硬膜下低密度，手术发现一侧引流液清亮而另一侧引流淡黄色。硬膜下积液有包膜形成。引流硬膜下积液45天后，出现引流物由清亮至淡粉色，可见少许血性

7、颗粒，持续12天后消失。说明硬膜下腔存在血液成分不是其进展成CSDH的充分条件8，此时血肿纤溶性可能起主要作用，其次认为积液使桥静脉拉长，张力增大，可致其破裂出血及大脑表面对被膜出血压迫作用减弱，而使其出血不止导致血肿扩大9；再次，发生性状改变，其蛋白含量高或混有血液成分8，10，易导致TSE向CSDH转化；最后再次头外伤可致积液区出血，而发展成CSDH。惠氏11通过对血肿内容物及包膜的研究，认为血肿凝固及纤维蛋白溶解系统过度活化是慢性硬膜下血肿发生发展的基本病理因素，导致血管包膜微血管不断少量出血使血肿增大。程化坤等12对慢性硬膜下血肿包膜的电镜观察也证实了血肿包膜新生不成熟血管不断渗出不凝

8、血是血肿腔不断扩大的原因。积液腔隙受血性刺激，硬膜下胶原纤维增大，血肿包膜形成后，新生毛细血管不断破裂出血，而使血肿增大13。外伤性硬膜下积液 （TSE）由Mayo于1894年首先报道，以往认为其发病率低于CSDH6，7。由于CT普及，原在临床检查中认为较轻的头外伤患者也采用CT跟踪观察，从而发现其实际发病率并不低7，8，且与CSDH有一种转化趋向。然而，各个学者观察其转化率又有较大差异，范围为0602，8，西方学者很少观察到这种转化关系，而日本学者在这方面作了较多的工作。Yamada等14观察24例TSE有12例转化成CSDH，其中超过60岁有7例。Koizumi等7观察38例TSE移行为C

9、SDH有4例，均为70岁以上；而French等观察1830岁TSE无一例进展成CSDH。因此认为这种差异可能与年龄有关。本院20例CSDH手术患者年龄在5883岁，年龄较大是本病突出特点，不排除有因脑实质萎缩后，硬膜下腔压力减低有关。例如，1例73岁男性患者，脑挫裂伤、硬膜下血肿，行开颅去骨瓣减压术后12日后复查CT，见硬膜下积液（双侧额颞），颅骨缺损处膨出行钻孔引流术，术后7天复查CT，积液明显减少后拔管。3天后再次复查CT，见硬膜下积液再次明显增加；第二次行钻孔引流术，并同时绷带缠绕头部，防止脑组织再膨出；术后硬膜下积液消失，5天拔管，2个月时行CT检查示：未见异常。行颅骨修补。然而一些学

10、者观察TSE进展成 CSDH又有较宽的年龄范围1，4，5，似乎用年龄差别难以圆满解释这一结果，证明年龄可能是其转化的一种原因，而不是决定因素5，因此应考虑有其他因素的参与 。在西方国家对TSE未行一系列CT观测，且常早期采取手术治疗2，6。而日本学者观察的TSE转为CSDH均为保守治疗并行认真的随访，因而其发病转化率高。本组转化率6，可能与病人连续CT检查后，发现硬膜下积液持续增多后，接近1.0 cm后即行手术治疗有关。而在所有TSE手术患者，除在手术后45天可能出现引流管少许血性渗液外，余未见异常。而1例第二次出现硬膜下积液，与颅骨缺损有关，行颅骨修补术后未再复发。【参考文献】1 Ohnok

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