急性冠脉综合征的临床诊疗

1、北京大学第三医院急诊科 郑亚安写在课前的话ACS根据心电图的表现有ST段抬高和ST段不抬高，而后者又可分为ST段不抬高的心梗和不稳定性心绞痛。临床上的ACS的诊疗也是根据这三种的不同表现进行识别、危险度分层，并采取不同的救治措施和处理方法。学员在学习本课件的过程中，要根据这个思路加以分类、掌握。 急性冠脉综合征（ACS）是冠状动脉的急性病变， 是冠状动脉粥样硬化板块破裂继发血栓形成的结果。 ACS的病理生理：导致急性冠状动脉综合征的粥 样斑块：有一个大的脂核，纤维帽簿；炎症明显。称为 不稳定性斑块或易损斑块。 一ACS的分型以往把急性冠状动脉综合征分为不稳定心绞痛、非Q波心肌梗死和Q

2、波心肌梗死。这种传统的分型方法实际上是回顾性的，非常不适合对急性冠脉综合症病人进行快速分类，及时有效和适当的处理。 诊断为ACS的病人，心电图有两种形式，一种是ST段抬高，另一种是ST段不抬高。但也可出现动态的ST段下降和T波倒置。 ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗（STEMI），而不再称为Q波心梗（QWMI）；ST段不抬高的ACS分为ST段不抬高的心梗（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP），而不再使用非Q波心梗的概念。NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病人中，约1/3的人

3、肌钙蛋白升高，而肌钙蛋白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高于不升高者。 按照新的分型，UAP包括初发严重的心绞痛、恶化性心绞痛和静息性心绞痛。有静息性心绞痛的病人是UAP的高危病人。 对ST段抬高的病人，可采取哪些治疗方法？二ACS的治疗对策 （一）ST段抬高ST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠状血流的再灌注（TIMI 3级），主要方法是溶栓治疗、PTCA或CABG。TIMI血流分级：0级：阻塞部位前端无血流； 1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，远端血管床不能完全显影；2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速度明显减慢；3级：（完全灌注）血流速度

4、在阻塞部位远端和近端一样，清除速度与非病变血管床一样。TIMI灌注分级：0级：造影剂不进入微血管，死亡率6.0 %； 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管，死亡率6.0 %；2级：造影剂进入和退出微血管都延迟，死亡率4.4 %；3级：造影剂进入和退出微血管正常，死亡率2.0 %。 （二）ST段不抬高 ST段不抬高的病人在充分抗栓和抗缺血的基础上，一周内冠造，决定PTCA或CABG。TnT(TnI)升高是发生心血管事件的高危病人，将从抗栓药物获益，如低分子肝素、血小板受体拮抗剂。 对于充分抗栓和抗凝血治疗48小时仍不能满意控制心绞痛发作，或新出现心功能不全或发作时血压下降的高危病人，应该急行PT

5、CA或CABG。三急性冠状动脉综合征的识别（一）不稳定性心绞痛 凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。 1.胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持续数分钟或反复发作；2.上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位；3.气短，可伴有胸部不适，也可先出现；4.其他，如出冷汗、恶心等。 （二）心电图 ST段缺血性压低即使仅0.05 mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3 mV才有诊断特异性。（三）心脏标志物 CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。（四

6、）ST段不抬高的心肌梗塞 NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有：1.过去未作过PTCA者；2.胸痛持续60分钟；3.来诊时ST段偏移者；4.新近发生的心绞痛。（五）ST段抬高的心肌梗塞 确诊需要符合下列三项标准中的两项；1.持续性缺血性胸痛； 2.心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬高和异常的Q波等动态变化；3.心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。四急性冠状动脉综合征的危险度分层（一）不稳定性心绞痛危险度分层1.低危初发、恶化性劳力性心绞痛，无静息时发作，S

7、T段压 1 mm，胸痛持续时间< 20 min，TNT（）。 2.中危一个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作（多由劳力性心绞痛进展）；梗死后心绞痛。 ST段压 >1 mm，胸痛持续时间< 20 min，TNT（）或±。 3.高危48小时内反复发作静息心绞痛；梗死后心绞痛。 ST段压 >1 mm，胸痛持续时间>20 min，TNT（+）。 如何对ST段不抬高的心梗危险度进行分层？（二）ST段不抬高的心梗危险度分层 低危：无合并症，血流动力学稳定；不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造。 中危：伴有持续性或发作的心绞痛；短期药物治疗观察，并做

8、冠造准备。 高危：并发心源性休克，急性肺水肿或持性低血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决定进一步针对性治疗。 （三）ST段抬高的心梗危险度分层 低危：无肺淤血或休克表现（KiLLiP I级），预后良好；仅有轻度肺淤血或仅有S3奔马律（KiLLiP 级），预后较好。 中危：肺水肿（KiLLiP 级）病人常有弥漫性左室功能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗。 高危：有心源性休克（KiLLiP 级）病人预后严重。KilliP分级：级：肺部无湿罗音，无S3。死亡率8%；级：肺部湿罗音不足肺野的50%，或有S3。死亡率30%；级：肺部湿罗音在肺野的50%以上，多有肺水肿。死亡率44%； 级：心源休克。

9、死亡率80-100%。五急性冠状动脉综合征的早期处理 （一）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。 强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。（二）ST段不抬高 特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。 以下哪个不作为UAP的治疗方法（ ）窗体顶端A.阿司匹林B.低分子肝素 C.硝酸盐 D.溶栓剂窗体底端A.阿司匹林B.低分

10、子肝素C.硝酸盐D.溶栓剂正确答案：D解析：溶栓剂对UAP溶栓效果差，且会激活血小板，使斑块不稳定。ST抬高的ACS救治方法有哪些？如何根据实际情况进行救治？治疗过程中应注意哪些情况？六ST段抬高的ACS的救治STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，多数发展为QWAMI，少数发展为NQAMI。治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。一般治疗是卧床，止痛，通便。 （一）抗血小板治疗 阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。（二）抗心肌缺血治疗1.硝酸酯类 硝甘 5-10 ug/min开始，以后每 5 - 10分钟增加5 - 10 ug / min，直至症状

11、缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100 ug/min。对于SBP90 mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。2.-阻滞剂 除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压（SBP90 mmHg ），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔 12.5 - 25 mg/天 美托洛尔25 - 50 mg/天。3.钙拮抗剂 仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30 mg，3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。（三）ACEI 对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽

12、早使用 ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，但受益程度降低。早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。 开博通 6.25 mg 3次/日，渐增至25 - 50 mg 3次/日。（四）再灌注治疗 再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后 最显著的一项措施。有三种手段。1.溶栓治疗 对于ST段抬高的ACS，阻塞冠状动脉的常是“红色血栓”，富含纤维蛋白和红细胞，含血小板相对较少，是溶栓治疗受益的基础。 对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1 mV，于胸导0.2 mV，（或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌证，均应考虑溶

13、栓治疗。绝对禁忌证：任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外；合并颅内肿瘤；活动性内出血（不包括行经期）；高度怀疑主动脉夹层。尿激酶：150万U+5%GS 250 ml IV点/30分钟内。 链激酶：150万U+5%GS 250 ml IV点/30分钟内。先给氟美松5 mg IV 以防过敏。 rt PA：8 mg /首剂缓慢IV 后：42 mg IV点/90 min内，共50 mg（国内）；100 mg/90 min (国外)。2.经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌 者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊 PCI，并辅以主动脉内球

14、囊反（IABP），或对于 溶栓失败且伴有明显胸痛、大面积缺血者，行 补救性PCI。PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。3.冠状动脉旁路手术（CABG） 如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。 （五）抗凝治疗尿激酶治疗后6 - 12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素5000 U V注后，以1000 U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值的1.5 - 2.5倍，2 - 5天后改为7500 U皮下注射 Q12H，3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4 - 0.

15、6 ml皮下注射Q12H。 （六）他汀类药物他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。 （七）抗心律失常治疗 AMI初始4 H内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48 H后显著下降。 利多卡因 50 - 100 mg稀释后V注，每5 - 10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300 mg，继以利多卡以因1克+5%GS 500 ml V点1 ml/MIN，维持48 H。利多卡因可降低VF发生率，却不能降低AMI的死亡率，而且可使心室静止和电机械分离的发生率增加，所以不应对所有AMI患者预防性的使用利多卡因。 对于ST段抬高的AC

16、S患者的救治有多种方法，如心肌缺血治疗、再灌注治疗、抗凝、抗心律失常等，具体方法的应用可根据患者的实际情况和各方法的优缺点选择。考试 1、ST段抬高的ACS的救治目标是（ ） A、尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大B、挽救濒死心肌C、预防猝死及并发症D、以上都是   2、以下哪项符合ST段不抬高的心梗中危程度的表现（ ） A、合并症，血流动力学稳定B、不伴有反复缺血发作C、伴有持续性或发作的心绞痛D、并发心源性休克   3、STEMI是指（ ） A、ST段抬高的心梗B、ST段不抬高的心梗C、不稳定性心绞痛D、稳定性心绞痛

17、0;  4、在抗心肌缺血治疗中，哪类患者要避免使用硝甘（ ） A、高血压者B、右室梗塞者C、脉搏不稳D、肺水肿   5、有关不稳定性心绞痛低危的表现说法不正确的是（ ） A、初发、恶化性劳力性心绞痛，无静息时发作B、ST段压 >1 mmC、胸痛持续时间< 20 minD、TNT（）   6、NSTEMI的主要诊断依据有（ ） A、缺血性胸痛B、心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低C、心肌损伤标记物增高且有动态变化D、以上都是   7、KilliP分级中一级的表现是（ ） A、肺部无湿罗音，无S3。死亡率8%B、肺部湿罗音不足肺野的50%，或有S3。死亡率30%C、肺部湿罗音在肺野的50%以上，多有肺水肿。死亡率44%D、心源休克。死亡率80-100%   8、