第10章传染病

1、(tuberculosis)学习目标 1掌握结核结节、原发综合征、假膜性炎、神经细胞卫星现象等概念；原发性与继发性肺结核病变特点及类型；原发性与继发性肺结核区别；细菌性痢疾的类型及和各类型的病变特点；流行性乙型脑炎的病变特点。 2熟悉流行性脑脊髓膜炎的病变特点；细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎对机体的影响 3.流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的病因和发病机制；暴发性脑膜炎的病变特点 传染病是由某些病原微生物通过传染途径侵入人体后引起的一类疾病，具有转染性。 传染病具有传染源、传播途径和易感人群三个基本环节 第一节结核病一、概述 结核病是由结核分枝杆菌引起的一种常见的传染病，全身器官

2、、组织均可累及，但以肺结核多见。典型的病变为结核结节和干酪样坏死。临床表现：发热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗的全身中毒症状和受累器官的相应表现。 （一）、病因和发病机制：结核杆菌特点：糖脂索状因子蜡质D对组织和细胞有强烈的损伤作用能引起宿主对结核杆菌剧烈的变态反应，还能抑制吞噬体与溶酶体融合，使分枝结核杆菌在吞噬细胞中长期生存糖肽脂能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增值【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）（二）、基本病理变化1、渗出为主的病变2、增生为主的病变结核结节结核结节上皮样细胞上皮样细胞郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死干

3、酪样坏死淋巴细胞淋巴细胞纤维母细胞纤维母细胞结核结节形成的意义3、变质为主的病变干酪样坏死的结局干酪样坏死的结局（三）、转归（三）、转归1、好转、愈合、好转、愈合（2、恶化进展、恶化进展扩散途径扩散途径支气管支气管其它肺叶其它肺叶淋巴道淋巴道淋巴结结核淋巴结结核血道血道全全 身身二、肺结核二、肺结核病病(一)、原发性肺结核病2病变“肺原发综合征”原发病灶原发病灶淋巴管炎淋巴管炎肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核原发病灶原发病灶3、病变的转归 导致广泛淋巴结结核导致广泛淋巴结结核沿支气管排出沿支气管排出沿支气管播散沿支气管播散结核菌结核菌肺静脉肺静脉大循环大循环全身全身进入

4、进入全身粟粒性结核之腹膜结核全身粟粒性结核之腹膜结核原发性肺结核播散即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管较少见淋巴道播散结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结血道播散支气管播散恶化播散全身粟粒性结核肺粟粒性结核肺外器官结核4、临床联系：(二)、继发性肺结核病继发性肺结核特点：一 肺结核病原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病初次感染再次感染感感 染染发病人群发病人群免疫力免疫力/ /过敏性过敏性病变特征病变特征好发部位好发部位播播 散散病病 程程较短病程较长，且波浪起伏，时好时坏血道、淋巴道支气管多位于肺尖上叶下部/下叶上部

5、多类型，病变复杂多样，新旧交杂较强或超敏原发综合征先无，病程中产生成人多见小儿多见 急性空洞特点急性空洞特点 发展结发展结局局:多数痊愈多数痊愈,少数溶解少数溶解播散。播散。3 3、慢性纤维空洞型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核(1)、病变特点、病变特点壁厚形态不壁厚形态不规则，规则，常见常见残存梁柱状残存梁柱状组织，附近组织，附近肺组织有显肺组织有显著纤维组织著纤维组织增生。增生。慢性空洞慢性空洞： 干酪样坏死；干酪样坏死；结核性肉芽组织；结核性肉芽组织；纤维结缔组织纤维结缔组织 空洞壁2、发展与结局、发展与结局穿破支气管穿破支气管穿穿 破破 胸胸 膜膜肺内扩散干酪性肺炎肺内扩散干酪性肺炎随痰咳

6、出随痰咳出(传染源传染源)消化道结核消化道结核大出血大出血自发性气胸自发性气胸结核性脓气胸结核性脓气胸肺广泛纤维化：肺广泛纤维化：治治 疗疗 愈愈 合：合：肺源性心脏病肺源性心脏病瘢痕愈合；开放愈合瘢痕愈合；开放愈合4、干酪性肺炎、干酪性肺炎5 5、结核球、结核球( (结核瘤结核瘤) )结核球结核性胸膜炎结核性胸膜炎 由志贺菌属（由志贺菌属（GenusGenusShigellare Shigellare 痢疾杆菌）痢疾杆菌）引起的肠道传染病，简称菌痢引起的肠道传染病，简称菌痢. . 病理变化病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主；直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主； 临床表现临床表现：以畏寒发热

7、、腹痛、腹泻、里急后以畏寒发热、腹痛、腹泻、里急后重感及排粘液脓血便为特征；重感及排粘液脓血便为特征； 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染病。属乙类传染病。病。属乙类传染病。 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科肠杆菌科 ，革兰革兰阴性阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛有菌毛。 依据抗原结构不同，分为依据抗原结构不同，分为A A、B B、C C、DD四群，即四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌。国外以志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌。国外以DD群群占优势，我国以占优势，我国以B B群群

8、为主为主( (占占62.862.877.3%77.3%），），2a2a型为多，型为多，DD群次之，近年局部地区群次之，近年局部地区A A群群。传染源：患者、带菌者。 传播途径：经粪口途径传播。随患者或带菌者的粪便排出，污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播。 易感人群：普遍易感普遍易感。痢疾杆菌经口进入，大部分被胃酸杀灭，仅少数进入肠道，主要取决于机体抵抗力的强弱、细菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体抵抗力降低时即可致病。 流行特征：全年散发，夏秋多见。菌痢年龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰。 发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道正

9、常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时 ？痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固有层增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。1、 急性细菌性痢疾：肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色假膜 ，脱落后形成粘膜溃疡。 肠粘膜穿孔少。 发热中毒症状：急起畏寒、发热，体温3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 肠道症状：腹

10、痛、腹泻（排便10余次/数十次），里急后重，粘液脓血便。 体征：左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 病程约一周左右。少数患者转成慢性菌痢。 急性菌痢迁延不愈，2个月以上者，肠道病变为有些黏膜溃疡愈合，有些则继续扩打或发生新的溃疡，新旧交替出现。，慢性较急性深，可达肌层，其边缘的黏膜过度增生并形成息肉。常有腹痛、腹泻，排粘液便或脓血便，亦有便秘腹泻交替出现。 多见于27岁健壮儿童 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别） 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型 概述：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜

11、的急性化脓性炎症，简称流脑。常见于冬春季。 年龄：2-7岁儿童及青少年，发病急，传播快易引起流行。 临床表现：发热、寒战、头疼、呕吐，颈强直及皮肤瘀斑等。 传染源：病人和带菌者 传播途径：病人飞沫经呼吸道传播 易感人群：抵抗力低下者 发病机制：细菌由呼吸道黏膜侵入血液并生长繁殖，引起菌血症或败血症，脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗机体内吞噬细胞的吞噬作用，并产生内毒素，引起毛细血管出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现瘀斑瘀点，2-3%达到脑脊髓膜、蛛网膜下腺、软脑膜引起化脓性炎症。 肉眼观：蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑回、脑沟，致使其结构模糊不清。严重时脓性物的阻塞，使脑脊液循环障碍。脑室扩

12、张并有混浊液体。 镜下：脑脊液膜、蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽 大量单核细胞、淋巴细胞和纤维素渗出，脑实质不受累 1、颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐，小儿前门饱满 2、脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝试验阳性 3、脑脊液变化：压力升高，混浊不清，大量脓细胞，蛋白含量增加，糖含量减少 4、败血症：高热、寒战、皮肤黏膜瘀点、瘀斑。用瘀点涂片可找到脑膜炎双球菌 及时用磺胺类药物及抗生素治疗大多能痊愈。死亡率由70-90%下降为5-10%。治疗不当，由于蛛网膜下腺渗出物机化，导致脑膜粘连，脑脊液循环障碍，可发生脑积水；颅神经受损，如耳聋、视力障碍及面神经麻痹等。 流行性乙型脑炎由

13、乙型脑炎病毒引起的急性传染病，简称乙脑。 多在夏、秋季节 年龄：10岁以下占50-70%，起病急，病情重，死亡率高。临床表现：高热、抽搐、嗜睡、昏迷 乙型脑炎病毒为嗜神经性病毒。* 传播途径传播途径 乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播，其中三节喙库蚊是主要传播媒介，也是长期储存宿主。 在牛、马、猪等家禽中隐性感染率甚高，成为乙型脑炎的传染源和中间宿主。乙脑发病原理乙脑病毒引起病变过程 猪 蚊 虫流 行 病 学* 乙脑病毒的传播过程流 行 特 征 乙脑在我国广泛分布，到目前为止，全国34 个省(自治区、直辖市) 中，除青海省外，其余省均有乙脑病例报告。报告病例主要集中于重庆、四川、贵州、云南、陕西、河南

14、6 个省；其中贵州、四川、重庆、河南、安徽、云南等省、直辖市的乙脑病例数占全国的60%以上。目前，我国仍属乙脑高发区，流行状况十分严峻，并且发病人群年龄有逐步扩大的趋势，防控工作刻不容缓。流 行 特 征* 1960-2010年广西全区共发生乙脑65384例,死亡11875例,年均发病率为3.38/10万,年均死亡率为0.61/10万,病死率为18.16%;* 发病流行以1960年代和1970年代为重,年均发病率分别为8.59/10万和9.24/10万* 20世纪70年代以后广西开始持续推广使用乙脑疫苗,包括流行季节前突击接种和纳入免疫规划管理，1980-2000年代的年均发病率分别为1.75/

15、10万,1.34/10万,0.44/10万;* 全区所有县和市辖区都有病例发生,但病例主要集中于桂西北、桂南和桂东地区,这些地区为乙脑的高发区;发病主要集中于5-9月份;患者以014岁农村散居儿童为主 二、病理变化* 可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。 * 镜下：* 主要表现为变质性炎，包括以下改变： (1) 血管套现象 (2) 神经细胞卫星现象 (3) 筛状软化灶形成 (4)胶质细胞增生 眼观： 脑膜血管充血，脑水肿明显，脑回变宽，脑沟变窄。切面见皮质深层、基底核、视丘等处有粟粒状大小的软化状，半透明状、境界清楚、呈弥漫或灶性分布。三、病理临床联系* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感染，仅有个别人出现显性症状，两者的比例介于1 251 1000之间。乙脑的潜伏期一般为421天，平均14天左右，潜伏期后患者开始出现临床症状。典型病程可分四个阶段：初期、极期、恢复期及后遗症期。三、病理临床联系（一）初期 起病急，体温急剧上升至3940，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程13天。 （二）极期 体温持续上升，可达40以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。 （三）恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍