感染病学总结

1、传染病学总结细菌类 1. 败血症1.1 基本概念1.1.1 全身炎症反应综合征（SIRS）: 各种非感染或感染因子作用于机体引起全身过度炎症反应的一种病理生理过程临床上符合以下2条或2条以上者： T38 或36 ； 心率90次/分； 呼吸 20 次/分或PCO232 mmHg ； WBC计数12×109/L或< 0.4×109/L，或未成熟细胞10%。 1.1.2 毒血症（toxemia）: 大量毒素进入血液循环，刺激机体产生大量炎症介质，从而引起寒战、高热等全身反应。1.1.3 菌血症（bacteremia）: 狭义上（国内），细菌在血液中短暂出现，但无毒血症状。1

2、.1.4 败血症（septicemia）:是指病原菌侵入血液循环，并在血液中生长繁殖，产生大量毒素，在体内有声大量炎症介质，引起毒血症状的急性全身性感染。一般以急性起病，寒战高热，肝脾、淋巴结肿大，白细胞明显增多等严重毒血症状为主要临床表现1.1.5 脓毒败血症（septicopyemia）:为败血症的情形之一，强调化脓菌感染和化脓性病灶的存在1.2 致病菌：1.2.1 革兰阳性球菌葡萄球菌：金葡菌：最常见的致病菌链球菌：肺炎链球菌、化脓性链球菌肠球菌：1.2.2 革兰阴性细菌大肠埃希菌：最常见的致病菌铜绿假单胞菌：院内感染常见致病菌肺炎克雷伯菌：变形杆菌属：主要为奇异变形杆菌肠杆菌属：产气杆

3、菌1.2.3 厌氧菌1.2.4 真菌白色念珠菌：最常见1.3 发病机制与诱因1.3.1 病原菌的致病力:金葡菌酶、外毒素肺炎链球菌荚膜、毒素、酶革兰阴性杆菌内毒素、细胞因子、炎症介质1.3.2 各种原因所致的机体防御免疫功能缺陷是败血症最重要诱因。1.4 临床表现1.4.1 原发感染灶：脓肿、水肿、炎症、出血等1.4.2 毒血症症状:寒颤、高热、软弱无力、肌肉酸痛、可能有腹痛腹泻。1.4.3 皮疹：瘀点、皮疹1.4.4 关节症状：关节疼痛1.4.5 肝脾肿大1.4.6 迁徙性病灶1.5 鉴别诊断1.5.1 革兰阴性、格兰阳性菌感染1.5.2 厌氧菌败血症 其临床表现具有以下特点： 高胆红素血症

4、 易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿或感染 局部或迁徙性病灶有气体形成，其分泌物有特殊腐臭气味 可引起较严重的溶血性贫血，并可伴发肾衰 婴幼儿发生率高 1.6 检查：1.6.1 一般检查 ：外周血白细胞增高、中性粒细胞比例增高等1.6.2 病原学检查血培养：骨髓培养：体液培养：1.6.3 炎症相关指标1.6.4 其他检查：Limulus lysate test1.7 诊断：1.7.1 临床依据：SIRS伴高热不退、中性粒细胞明显增高等。1.7.2 实验室诊断：两次血培养或者鬼祟培养呈阳性1.7.3 鉴别诊断：1.7.4 预后：DIC、感染性休克、MOF等1.8 治疗原则：抗生素联合用药。2. 流行

5、性乙型脑炎2.1 S2.2 S3. 流行性脑脊髓膜炎(脑膜炎奈瑟菌)3.1 流行病学传染源：带菌者、患者（潜伏期末和发病期，传染期不超过10天）传播途径：呼吸道飞沫直接传播、亲密接触。易感性：15岁以下居多3.2 致病过程： 3.3 临床表现3.3.1 普通型前驱期：上呼吸道感染，低热、咽痛、咳嗽。败血症期：感染中毒症状、瘀点瘀斑（最重要的体征）脑膜炎期：颅压升高表现：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安。体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征、布氏征阳性）恢复期：体温下降、瘀点瘀斑消失、神经系统症状好转等。3.3.2 爆发型败血症休克型：起病急，衰竭循环为主要特征，脑膜刺激征缺如，容易引起DIC。脑膜脑炎

6、型：脑实质严重损害为特征，高热、瘀点瘀斑、脑实质损害表现（点头样呼吸、抽泣样呼吸、呼吸衰竭）混合型：病死率高3.3.3 轻型婴幼儿流脑：不典型、惊厥腹泻咳嗽较多见、脑膜刺激征缺如老年人流脑：暴发型多见、WBC可能不高、症状重，病程长，并发症多、预后差，病死率高3.4 检查诊断3.4.1 实验室检查血常规：细菌感染血象、脑脊液：压力增大，外观浑浊。3.4.2 细菌学检查：涂片（瘀斑，CSF）、细菌培养（血，CSF）3.4.3 免疫学检查：特异性抗原、特异性抗体3.5 诊断：流行病学史(冬春季节)、脑脊液检查、皮肤瘀点瘀斑。3.6 治疗与防治3.6.1 普通型:青霉素G首选，三代头孢霉素，磺胺对症

7、治疗3.6.2 爆发休克型：在有效病原治疗基础上抗休克病原治疗：青霉素、抗休克：补充血容量：先盐后糖，先快后慢。纠正酸中毒：5%碳酸氢钠。血管活性药：654-2，多巴胺，间羟胺。肾上腺皮质激素：减轻毒血症与炎症免疫损伤。氢化可的松200-500mg/d, 儿童8-10mg/kg/d抗DIC：尽早使用肝素。保护重要脏器功能。3.6.3 暴发型脑膜脑炎型：在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭发生。病原治疗：青霉素减轻脑水肿及防止脑疝：20%甘露醇1-2g/kg/次，4-6小时一次呋塞米、激素呼吸衰竭保持呼吸道通畅呼吸兴奋剂机械通气 惊厥、抽搐控制高热：亚冬眠疗法镇静止痉：地西泮、水合氯醛

8、4. 肠道细菌感染4.1 病原体：4.2 传播途径4.3 临床表现4.4 检查4.5 诊断4.6 用药4.7 预防5. 钩体病5.1 病原体：5.2 传播途径5.3 临床表现5.4 检查5.5 诊断5.6 用药5.7 预防6. 水痘与麻疹6.1 病原体：6.2 传播途径6.3 临床表现6.4 检查6.5 诊断6.6 用药6.7 预防病毒类7. 禽流感7.1 病原体：H7N9禽流感病毒7.2 传播途径：主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸽子、鸭、鹅等禽类。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的水等被感染，直接接触病毒毒株也可被感染。目前尚无人与人之间传播的确切证据

9、。7.3 临床表现潜伏期：一般为7天以内一般表现：流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、腹泻等消化道症状。重症： 病情发展迅速，多在5-7天出现重症肺炎， 高热、呼吸困难，可伴有咯血痰； 可快速进展为ARDS、脓毒症、感染性休克， 甚至多器官功能障碍 7.4 检查7.4.1实验室检查血常规：WBC总数一般不高或降低；重症患者多有WBC及淋巴细胞减少血生化：多有CK、LDH、ALT、AST等升高，C反应蛋白升高 7.4.2 胸部影像学检查病变早期：磨玻璃密度影为主，可合并肺实变影像。重症肺炎：片状影像范围超过3个肺野。 病变进展迅速，1

10、2日内肺内病变增加50%以上。 急性呼吸窘迫综合征的诊断7.4.2 胸部影像学检查7.5 诊断7.6 用药神经氨酸酶抑制剂：包括奥司他韦、扎那米韦或帕拉米韦等8. 病毒性肝炎8.1 甲肝8.2 乙肝8.2.1 损伤肝细胞机制：型超敏反应、型超敏反应、型超敏反应8.2.2 临床表现无症状携带者：急性肝炎：慢性肝炎：重症肝炎：8.3 丙肝8.4 丁肝HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。在细胞核内HDV RNA无需HBV的辅助能自行复制，但HDV病毒颗粒的装配和释放需要HBV的辅助。8.5 临床表现：急性肝炎、慢性肝炎、肝衰竭、淤胆型

11、肝炎、肝炎肝硬化8.69. 肾综合征出血热9.1 致病病毒：汉坦病毒9.2 流行病学传染源：鼠类病毒动物宿主：猫兔狗猪传播途径：动物源性（主要）、虫螨传播（尚未进一步证实）、垂直传播流行特征：欧亚大陆，农村野外9.3 发病机制9.3.1 病毒直接作用HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据主要靶细胞有小血管、毛细血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、免疫活性细胞病变轻重与病毒数量有关病毒感染细胞发生病变早期进行抗病毒疗法可获较好疗效9.3.2 免疫学说变态反应：III型是血管和肾脏损害的主要原因，I,II,IV型也有作用。细胞免疫反应细胞因子和介质的作用：IL-1,TNF->发热TNF,

12、IFN毛细血管通透性内皮素，血管紧张素->肾血流量和肾小球滤过9.4 病理生理9.4.1 休克原发性休克：血管通透性，血浆外渗，血粘稠，有效循环血容量DIC继发性休克：继发感染，出血，多尿期水与补充不足。9.4.2 出血血管壁损伤、PLT、PLT功能异常、DIC、凝血功能异常9.4.3 急性肾功能衰竭肾脏免疫损伤：肾小球/基底膜损伤肾血流肾间质水肿/出血肾缺血性坏死肾小管被蛋白/管型梗阻肾素、血管紧张素激活9.5 病理改变9.5.1 基本病变：全身小血管损害9.5.2 血管内皮细胞的变形：管壁坏死以及破裂9.5.3 出血明显的脏器：右心房、肾脏、气管和肺、脑垂体、胃肠道。9.5.4 肾脏肿大，髓质极度充血、出血和肿胀，呈暗紫红色、肾小球充血，肾小管上皮变性样坏死。9.5.5 组织疏松处水肿明显，如腹膜后胶冻样水肿，球结膜水肿。9.6 临床表现潜伏期：839日。平均2周。三大症状：发热出血肾损害五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期。 9.7 检查诊断：血象、尿常规、血液生化、凝血系统检查、血清学检查。9.8 治疗9.8.1 发热期：抗病毒治疗：利巴韦林、单克隆抗体减轻外渗、补液：维生素C 改善中毒症状（皮