氯沙坦治疗高血压病临床疗效观察

1、    氯沙坦治疗高血压病临床疗效观察        由于肾素-血管紧张素系统在血压调节机制中起着极为重要的作用，目前高血压的治疗集中在抑制血管紧张素水平上。一系列大规模临床试验表明，血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压已取得成功1。但其存在的两个重要副作用，即咳嗽和血管性水肿(罕见)，使人们对研究新的阻断肾素-血管紧张素系统的药物血管紧张素受体(AT1)拮抗剂产生了浓厚的兴趣。近年来所开发的氯沙坦为非肽类的特异性、竞争性的AT1受体拮抗剂，我们应用其治疗24例高血压病取得明显疗

2、效，现将结果报告如下： 1临床资料1.1一般资料治疗组24例，对照组22例高血压病人，均符合1993年WHO高血压诊断标准。治疗组中男18例，女6例；年龄3587岁，平均61岁；其中期4例，期16例，期4例；合并冠心病20例，充血性心衰12例，肾功能不全者2例；对照组22例，男19例，女3例；年龄3284岁，平均56岁；其中1.2治疗方法治疗组服用氯沙坦50 mg，1次/日。对照组服用卡托普利25 mg，2次/日，血压下降不理想者加入双氢克尿噻12.5mg/d。服药前、后6周分别测尿常规，肝、肾功能，血脂，血糖，心电，同时观察副作用。1.3疗效判定标准显效：舒张压(DBP)下降10 mmHg，

3、并降至正常或DBP下降>20 mmHg；有效：收缩压(SBP)下降30 mmHg或DBP下降10mmHg；无效：未达到以上标准者。1.4统计学处理所有计量资料用均数±标准差(±s)表示，将治疗前、后资料作自身对照配对t检验。2结果2.1疗效评定两组疗效见表1。治疗组总有效率95.8%，对照组总有效率90.9%，两组总有效率经x2检验无显著差异(P>0.05)。表1两组疗效比较组别显效有效无效总有效率(%)氯沙坦(n24)176195.9卡托普利(n22)128290.9注：经卡方检验 P>0.05。 2.2两组治疗前、后血压比较见表2。表2两组治疗前、后血

4、压比较 (mmHg)指标氯沙坦组(n24)卡托普利组(n22)治疗前治疗后治疗前治疗后SBP172.08±3.65140.66±2.74*170.30±2.61142.82±3.54*DBP98.37±2.9773.54±4.8197.74±2.5675.34±9.72注：治疗前、后对比*P<0.01。 2.3副作用治疗组24例中有1例出现头晕、乏力，无病人因血清肌酐或血钾升高而停药。对照组中出现咳嗽者5例，首剂低血压发生者2例，因出现血肌酐升高和蛋白尿而停药者1例。3讨论氯沙坦与卡托普利均能使轻、中度高血压

5、病人血压降至正常，合用利尿剂可增强其降压作用，但平均下降值氯沙坦组较卡托普利组大。由于氯沙坦为AT1拮抗剂不抑制缓激肽的降解，较少发生相关的咳嗽反应，与卡托普比较另一突出的优点是降压效应产生平缓，无首剂低血压反应。氯沙坦的作用机理是通过与AT1受体跨膜区内的氨基酸相互作用，并占据其螺旋状空间而阻止血管紧张素与AT1受体的结合，从而在受体水平阻断了血管紧张的心血管效应1，2，包括升压效应，促平滑肌细胞收缩、醛固酮释放，左心室和动脉壁细胞的生长和繁殖。现已知心脏和血管中大约80%的血管紧张素是通过非血管紧张素转换酶依赖性旁路，即糜蛋白酶产生的3，故血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素的抑制作用不完全

6、。总之，氯沙坦和卡托普利均能降低左心室舒张压，减轻左室肥厚及心肌纤维含量4。但前者作用大于卡托普利，且不良反应较轻微，具有良好的耐受性，显示出极好的临床应用前景。作者单位：栾霞（山东省青岛疗养院，青岛市，266071）张星霖（山东省青岛市人民医院，青岛市，266071）参考文献：1Goodfriend TL,Elliott ME, Catt KJ. Drug therapy:angiotension receptors and their antagonists. N Engl Med, 1996,34:164916542Messerli FH,Weber MA, Brunner HR. Angiotension receptor inhibiter. Arch Intern Med, 1996,156:195719653Urata H, Stobel F, Ganten D. Widespread tissue distribution of human chym