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文档简介

1、高血压病患者血清瘦素水平与动脉弹性评价    【关键词】  高血压 瘦素 弹性 动脉高血压是一种由遗传因素与环境因素共同作用引起的复杂疾病。近年的研究发现,脂肪细胞分泌的一种血管活性物质瘦素(Leptin),具有广泛的生理功能,其不仅与肥胖相关,且与高血压、糖尿病、高脂血症等也关系密切,在高血压血管重塑中发挥着重要作用。对2007年2月8月82例高血压病患者及90例血压正常者的Leptin和大、小动脉弹性进行测定,旨在探讨高血压病患者的血清Leptin水平及临床意义。1  对象与方法1

2、.1  对象 门诊及住院的82例高血压病患者(高血压病组)和90名健康体检者(对照组)。高血压病组中,男45例、女37例,2974岁,平均(64岁±14.1)岁;对照组中,男53例、女39岁,2472岁,平均(61岁±15.3)岁。采用1999年WHO/ISH高血压诊断及分级标准:测非同日3次坐位收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。排除继发性高血压,心肌病、冠心病搭桥术后及严重肝肾功能异常。对照组为健康体检者,排除高血压病、糖尿病、冠心病和高脂血症等。1.2  血压测量 休息15 min后坐位

3、测量右臂肱动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP),读数3次,取平均值。1.3  动脉弹性测定 采用HDI CV Profilor DO2020 动脉功能测定仪(美国HDI公司)记录桡动脉脉搏波形。对实验中高血压及健康人行大、小动脉弹性(C1、C2)检查。受试者取仰卧位,将袖带置于受检对象的左上臂测定血压,以腕部固定装置固定右手腕关节,再将带支架的金属探头置于右侧桡动脉搏动最强处,调节探头上的旋钮直到显示屏上获得理想的波形和信号强度,记录30 s桡动脉脉搏波形,仪器将自动对其分析并输出C1、C2结果,取3次测量平均值

4、。1.4  标本采集 所有受试对象均在隔夜空腹12 h后,清晨于肘正中静脉取血,用全自动生化分析仪测定血糖、血脂,同批血清测定瘦素。1.5  血清Leptin测定 采用美国凤凰药物有限公司Leptin (Human) ELISA Kit Leptin试剂盒,用酶联免疫法测定。1.6  统计学方法 所有资料数据均以EXCEL程序建立数据库, 应用SPSS 12.0 软件对所得资料进行统计分析,计量资料采用x±s,两组间

5、比较用t检验,P0.05有统计学意义。2  结果由表1可见,高血压病组患者血清Leptin水平显著升高,与对照组比较具有统计学差异(P0.05),而高血压病组患者的C1、C2值明显降低,与对照组比较具有统计学差异(P0.05)。表1  血清Leptin和动脉弹性指数的变化(略)注:(1)与对照组间P0.05。3  讨论Leptin是一种多肽类激素,是由白色脂肪细胞中脂肪蛋白肥胖基因编码的mRNA所表达的一种血管活性物质,具有抑制摄食以减少能量来源;同时,又促进能量代谢增加脂肪消耗,最终起到消瘦的作用,故称之为瘦素(Leptin)。Le

6、ptin受体主要存在于下丘脑,作用于摄食及饱感中枢发挥中枢效应;Leptin受体也在胰岛细胞、肝脏、肺脏、心脏、肾、脂肪等组织中表达,能促进外周去甲肾上腺素的释放,增加能量的消耗1。Leptin具有广泛的生物学效应2,但有关高血压与血清Leptin的相关性研究结果并非一致,其与高血压的确切关系目前还存在争议3。本研究结果显示,高血压病组患者血清Leptin水平明显高于对照组,提示Leptin可能参与了高血压病的发生发展过程。Leptin导致血压升高的机制尚不清楚,可能与Leptin促进交感神经系统的活动加强,外周去甲肾上腺素的释放增加,或促进肾脏对于盐类物质滤过的下降以及血管平滑肌细胞内钙离子

7、的超负荷有关4。   血管是高血压的主要靶器官,而动脉血管的弹性是心血管疾病的重要危险标记5。通过动脉弹性功能的测定,能较好的分析和反映血管弹性功能的改变6。研究发现,Leptin可通过激活JNKAP1 (cJun 氨基末端激酶活化蛋白- 1) 及核因子B(NFB) 方式增加反应性氧介质及单核细胞趋化蛋白(MCP1) 的表达及产量,并增加MMPs 和TIMPs 表达,促进内皮细胞分化和基质重建以及血管平滑肌细胞(VSMCs) 的增生、肥大因而发挥促动脉硬化的作用7,8。本研究

8、显示,高血压病患者在血清Leptin明显升高的同时,其动脉壁顺应性(C1、C2)显著降低, 提示除高血压导致大小动脉弹性下降、增加血管硬度外,Leptin可能也是导致大、小动脉弹性下降的因素之一,其机制尚待进一步研究。【参考文献】  1Friedman JM. The alphabet of weight control J. Nature, 1997(6612): 119-120.2Cohn JN. Vascular wall

9、0;function as a risk marker for cardiovascular diseaseJ.J Hypertens, 1999(5):S41-S41.3Cohn JN. Vascular compliance and cardiovascular implicationsJ. Heart Disease,2002(2):52-56.4Takekoshi K, Ishii K,&

10、#160;Kawakami,Y et al.Ca2+mobilization, tyrosine hydroxylase activity, and signaling mechanisms in cultured porcine adrenal medullary chromaffin cells: effects of leptinJ. Endocrinology, 2001(1):290.5

11、Houseknecht KL ,Baile CA ,Matteri RL ,et al. The biology of leptin: a review J. Anim Sci, 1998 (5):1405.6动脉功能临床研究协作组.中国健康人群动脉弹性功能参数研究J.中华心血管杂志,2003(31):245-249.7Tamer L , Ercan B , 

12、;Unlu A , et al. The relationship between Leptin and lipids in atherosclerosisJ. Indian Heart J, 2002(6): 692-696.8Park HY, Kwon HM, Lim HJ , et al . Potential role of Leptin in angiogenesis: Leptin induces endothelial cell prolifer

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