蚓激酶治疗频发椎 基底动脉系统TIA疗效观察

1、蚓激酶治疗频发椎 基底动脉系统TIA疗效观察                  作者：史晶晶 黄黎峰 吴红芳 谭东森 【关键词】  蚓激酶 频发椎 基底动脉椎基底动脉系统短暂性供血不足致脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIA)是中老年常见的缺血性脑血管病。作者自2005年2月至2007年12月用蚓激酶胶囊治疗频繁发作的椎 基底动脉系统TIA疗效满意，报道如下。1  临床资料1

2、.1  一般资料 90例患者中男69例，女21例；均符合王维治主编神经病学的诊断标准，同时具备下列条件：短期频繁发作（1个月内发作次数3次）；除外引起眩晕的其他疾病：如美尼尔病、良性发作性位置性眩晕、中耳炎、耳硬化症、体位性低血压、椎 基底动脉性偏头痛、急性脑梗死、颅内出血、肿瘤、炎症、脱髓鞘性神经病变；肝肾功能正常且无出血性疾病。头颅MRI除外急性颅内出血、脑梗死或肿瘤；肝肾功能正常且无出血性疾病。发病前15例无明显诱因，75例有发病诱因，其中起床发病12例、头位或体位变化26例、疲劳及睡眠障碍18例、情绪异常9例、其它起病10例。临床表现均为眩晕、头晕，伴有头痛28例，

3、小脑性共济失调21例，四肢乏力19例，黑18例，言语含糊17例，短暂意识丧失16例，复视、交叉性瘫痪各14例，交叉性感觉障碍、跌倒发作各12例，短暂性全面性遗忘症、四肢麻木各10例，耳鸣7例。既往有高血压病史78例，颈椎病史46例，高黏血症史40例，高脂血症史28例，糖尿病史24例，冠心病史18例，脑梗死病史20例(含腔隙性脑梗死)，脑出血史7例，吸烟史32例，饮酒史20例。所有患者均行头颅MRI检查，发现陈旧性脑梗死30例(其中多发性腔隙性脑梗死10例、基底节区8例、脑干7例、小脑5例)。TCD检查显示异常85例，其中椎 基底动脉血流速度减慢45例、血流速度增快、血管痉挛、狭窄27例、脑动脉

4、硬化13例。1.2  采用抽签法随机分为两组：治疗组48例，男37例，女11例；年龄5475岁，平均(60.2±9.3)岁。对照组42例，男32例，女10例；年龄5274岁，平均(61.3±9.1)岁。两组性别、年龄、临床特点及辅助检查无显着性差异（P0.05），具有可比性。1.3  方法 两组均常规口服氟桂利嗪胶囊5mg，每晚睡前服，同时予丹参20ml、胞二磷胆碱0.75加入250ml生理盐水中静脉滴注，1次/d。治疗组在常规治疗基础上加用蚓激酶胶囊（30万U/粒）2粒/次，3次/d，餐前0.5h口服。两组疗程均为14d。1.4 

5、疗效评定基本治愈：临床症状完全消失；有效：部分症状消失或减轻；无效：症状无明显减轻。两组分别在治疗前和治疗14d后，进行临床疗效判定，并进行纤维蛋白原、血液流变学等实验室指标检测。1.5  统计学处理 计数资料采用t检验，计量资料采用2检验。          2  结果2.1  两组临床疗效比较 见表1。表1  两组治疗后临床疗效比较(略)注：两组比较P0.052.2  治疗组和对照组血液流变学变化比较 见表2。表2

6、0; 两组治疗前后纤维蛋白原、血流变学变化比较(略)注：两组比较#P0.05；*P0.052.3  不良反应 治疗组1例出现恶心，对症治疗后消失，无出血、皮疹现象发生。3  讨论椎 基底动脉系统TIA临床表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。这些症状短暂、反复出现，严重影响患者生活质量。反复发作的椎 基底动脉系统TIA可演变成完全性脑卒中，一旦发生，病死率达20%30。其主要发病因素是血管病变、血流动力学改变及血流变学异常。此类患者普遍存在血管痉挛、血流加速或血流量减少、血黏度及血液凝固性增

7、加等一种或多种病理改变，因此临床治疗主要通过扩张血管、改善血液流变学及血流动力学障碍，以改善脑供血迅速缓解症状。蚓激酶胶囊是从活体特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶，含有纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原激活剂。它的作用机制是降低纤维蛋白原含量，抑制纤维蛋白原生成纤维蛋白；直接水解纤维蛋白原和纤维蛋白；激活纤溶系统，促进纤溶酶原转化为纤溶酶，促进血管内皮细胞产生组织纤溶酶原激活剂（t-PA），抑制纤溶酶原激活物抑制剂生成，增强内源纤溶活力。本研究发现蚓激酶胶囊在治疗组可降低纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度及血小板聚集率，且对改善频发椎 基底动脉系统TIA患者的临床症状、体征具有较好疗效，表明蚓激酶胶囊疗效确切，且不良反应少，使用方便，作为一种治疗频发椎基底动脉系统TIA的有效降纤药物，临床上值得推广应用。本研究治疗时间短，其远期疗效及复发率有待进一步观察。【参考文献】  1 王维治，罗祖明神经病学第5版北京： 人民卫生出版社，2004. 1311342 雷静，高培毅，林燕