肺心病急性发作期患者的组织氧合状态及机械通气对其影响

1、    肺心病急性发作期患者的组织氧合状态 及机械通气对其影响        【摘要】目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭患者机体组织细胞的氧合状态及机械通气对其影响。方法利用胃粘膜组织内pH（pHi）技术测定19例COPD所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭患者机械通气前后及脱机前后pHi的变化。结果发现机械通气前pHi的三次结果分别为7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06，

2、均明显低于7.32；行机械通气后pHi逐渐上升，4天后>7.32；脱机前及脱机后pHi变化不明显。相关分析显示pHi与动脉血pH(pHa)、硅胶囊内二氧化碳分压(PgCO2)与动脉血二氧化碳分压(PaCO2结论肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭时存在组织氧合不良。pHi的测定对指导临床治疗具有十分重要的意义，并有可能作为指导撤机的一项指标。【关键词】胃粘膜组织内pH(pHi)肺心病组织氧合机械通气The tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation on oxygen dynamics in COP

3、D patients with hypercapniaFANG Baomin, WANG Chen, DAI Huaping, et al. Dept. of Pulmonary Med. Beijing Red Cross Chaoyang Hospital Affiliate of Capital University of Medical Sciences, Beijing 100020【Abstract】ObjectiveTo assess the tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation (

4、MV) on oxygen dynamics in COPD patient with hypercapnia. MethodsGastric intramucosal pH (pHi) measured by gastric tonometer was examined in 19 patients before and after MV. ResultspHi calculated before MV was 7.18±0.06; After receiving MV, pHi increased gradually until above 7.32 in 4 days; dur

5、ing weaning, there were no significant changes in pHi before and after discontinuation. The correlation analysis showed that there was no correlation between pHi and pHa (r=0.352, P>0.05), PgCO2 and PaCO2 (r=0.421, P>0.05), suggesting that pHi measurement would not be affected by hypercapnia.

6、ConclusionsOur study showed that tissue oxygenation insufficiency existed in COPD exacerbation stage. Gastric pHi may be used as the parameter to estimate tissue oxygenation status and a predictor of weaning from mechanical ventilation.【Key words】Gastric intramucosal pHCor-pulmonale tissue oxygenati

7、onMechanical ventilation慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭时机体氧合状态的监测，特别是细胞氧合状态的评价，对判断疾病的发生、发展、转归及指导临床治疗具有十分重要的意义。近年应用于临床的以胃张力计测定胃粘膜组织内pH(Gastric intramucosal pH，pHi)的方法，可以判断胃粘膜细胞的氧合状况并据以指导治疗。以往利用pHi评价细胞氧合状态的研究多集中于I型呼吸衰竭和感染中毒性休克，而未见有对II型呼吸衰竭的观察。我们的研究利用pHi技术观察COPD所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭时机体胃粘膜细胞的氧合状态及机械通气对其

8、影响，在细胞代谢水平上探讨机体发病和接受治疗中的氧动力学过程。 对象与方法一、对象依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准，明确诊断为COPD所致肺心病急性发作期合并型呼吸衰竭的患者19例。其中男15例，女4例，平均年龄70±11岁。全部病例均无严重肝、肾功能障碍和低血压。二、治疗方法先予持续低流量吸氧、抗感染等常规治疗，19例患者皆因II型呼吸衰竭无缓解或呈进行性加重而行机械通气。开始时应用间歇正压通气（IPPV）方式，共观察5天。撤机方式采用同步间歇指令性通气（SIMV）加压力支持通气（PSV）方式。机械通气天数平均为16±4天，其中最长29天，最短7天。其中1例于机械通

9、气第5天死于感染中毒性休克。三、研究方法1一般观察项目：密切观察患者的症状、体征及末梢循环状态，并持续监测患者的呼吸频率(RR)、心率(HR)和动脉血压(BP)。2pHi测定方法：将美国Tonometer Inc Bethesdames公司生产的胃张力计导管经鼻置入胃腔，然后向胃张力计的硅胶囊内注入生理盐水2.5 ml，平衡1小时后，抽取1 ml盐水作为死腔量弃掉， 然后取硅胶囊内剩余的1.5 ml生理盐水,用ABL500型血气分析仪测定其二氧化碳分压(PgCO2)，同步抽取周围动脉血作血气分析，测定动脉血碳酸氢根浓度(HCO?3)，根据修正的Hendenson-Hasselback公式pHi

10、=6.1+log10HCO?3a/(PgCO2×0.037×k)，k为平衡系数，计算pHi。pHi低于7.32即提示组织细胞出现氧合代谢障碍1-3。3观察方法：机械通气前10、6、2小时分别测定动脉血气指标及PgCO2，并依上法推算pHi。三次结果取均值后作为急性发作期或机械通气前指标。机械通气第15天，脱机前24小时及2小时，脱机后2、4、8、24小时重复以上测定。四、统计学处理对组织细胞氧合指标、血气指标及BP、RR、HR作双因素方差分析，有差异者进行两两比较。对pHi与动脉血pH（pHa），胃张力计PgCO2与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）分别进行非配对t检验并做线

11、性相关分析。对机械通气后pHi升高幅度与pHa升高幅度、PgCO2下降幅度与PaCO2下降幅度分别进行非配对t检验。P<0.05作为差异显著性标准。结果一、pHi 、PgCO2、pHa 、PaCO2变化（表1，2 ）表119例肺心病急性发作期患者机械通气前后pHi、PgCO2、血气指标的变化(±s)参数pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)机械通气前10小时7.18±0.0664.60±6.687.26±0.0557±1174±8机械通气前6小时7.19±0.0461.43&

12、#177;6.457.25±0.0455±1074±10机械通气前2小时7.18±1.0662.03±0.457.25±0.0455±974±10机械通气后1天7.26±0.10?54.80±9.23?7.32±0.05?68±13?62±10?机械通气后2天7.29±0.05?53.18±6.08?7.34±0.04?77±11?56±7?机械通气后3天7.32±0.04?46.28±5.85?

13、7.36±0.05?58±7?49±6?机械通气后4天7.32±0.04?46.88±3.90?7.36±0.04?76±10?50±5机械通气后5天7.35±0.04?45.53±4.50?7.39±0.04?78±8?49±3?注：?与机械通气前相比P<0.05表219例肺心病急性发作期患者脱机前后pHi、PgCO2、血气指标的变化(±s)参数pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PgCO2(mm Hg)脱机前24小时7.33

14、±0.07*46±4*7.38±0.04*79±7*49±5*脱机前2小时7.35±0.04*45±5*7.39±0.04*77±10*49±3*脱机后2小时7.34±0.06*45±5*7.38±0.03*74±11*49±7*脱机后4小时7.34±0.06*43±5*7.39±0.05*74±10*49±3*脱机后8小时7.34±0.05*46±3*7.38±0.

15、03*74±9*51±7*脱机后24小时7.36±0.04*45±3*7.40±0.03*7 328±825*4 838±413?注：*与机械通气前相比P<0.05机械通气前测定pHi的3次结果分别为7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06。行机械通气后第12天，pHi仍低于正常，在7.31以下。第3天pHi开始上升，第45天pHi值已>7.32；脱机前后各不同时相pHi变化不明显。1例在上机第5天后发生感染中毒性休克，pHi由7.32下降到7.09，经积极抢救无效

16、死亡。机械通气前PgCO2 3次测定结果分别为(64±7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，(61±7)mm Hg，(62±6) mm Hg。机械通气后PgCO2逐渐下降，至45天趋于稳定，均在55 mm Hg以下。机械通气前pHa 3次测定结果分别为7.26±0.05，7.25±0.04，7.25±0.04。机械通气后第1天明显上升，于第25天pHa均在7.32以上；脱机前后均在7.32以上。机械通气前PaCO2三次测定结果分别为(74±8)mm Hg，(74±10)mm Hg，(74±

17、10)mm Hg。于机械通气后第1天PaCO2下降最明显，下降幅度约在1530 mm Hg之间。脱机前后患者PaCO2无明显变化, 变化范围约为0.0754.320 mm Hg。机械通气后、脱机前及脱机后各不同时相pHi、pHa、PgCO2、PaCO2与机械通气前相比，pHi、pHa均有显著升高，分别升高0.080.18和0.070.14(P<0.05)；PgCO2、PaCO2均有显著性下降，分别下降约218 mm Hg和1227 mm Hg(P<0.05)。二、BP、HR、RR的变化机械通气前3次测定BP、HR、RR均无明显变化，机械通气后、脱机前后BP无明显变化，变化范围约为2

18、3 mm Hg，RR及HR则均有显著性下降，下降610次/分和1043次/分(P<0.05)。三、机械通气及脱机前后线性相关分析对机械通气前后、脱机前后各不同时相pHi与pHa、PgCO2与PaCO2进行线性相关分析，结果显示二者无相关性(r分别为0.352和0.421，P均>0.05)。机械通气前后各时相的pHi与pHa，PgCO2与PaCO2分别做非配对t检验，结果显示同一时相的pHi明显低于pHa，下降0.040.06(P<0.01)；PgCO2明显低于PaCO2，下降35 mm Hg(P<0.01)。讨论一、急性发作期的组织细胞氧合状态急性发作期（机械通气前）测

19、定的pHi三次结果明显降低，说明COPD所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭患者，存在胃及内脏器官组织细胞氧合不良及粘膜组织内酸中毒。产生组织水平氧合不良的机制可能是机体氧分压下降使氧输送量减少、细菌和内毒素损伤胃肠血管内皮细胞使氧摄取率下降、应激状态下血管运动张力失调使血流重新分布、内脏高代谢状态下氧消耗量增加及血液粘稠度增加等。提示我们在治疗时，必须从多个环节上采取阻止并逆转细胞内酸中毒及组织氧合不良进一步发展的措施，以避免严重并发症的发生。二、机械通气及脱机对组织细胞氧合状态的影响pHi在机械通气后2天内虽略有升高但仍低于正常水平，于35天后开始逐渐达到正常水平，说明机械通气后2天内，

20、机体仍存在组织细胞氧合不良，可能与感染还未控制、机体应激状态未完全解除、偿还氧债、血流重新分布未得到完全纠正有关；感染控制、应激状态的解除、呼吸肌血流减少、胃肠血流增加等使组织细胞氧合状态在3天后逐渐得到纠正。说明COPD所致肺心病急性发作期合并II型呼吸衰竭患者细胞内酸中毒及组织氧合不良的纠正需要一个过程。经治疗病情缓解后，测定脱机前后24小时内pHi未见明显变化，均在7.32以上，说明经过吸氧、控制感染、机械通气及对症处理后，组织细胞氧合状态已恢复正常，成功脱机后未再发生组织细胞氧合不良，提示pHi有可能作为指导撤机的一项指标。本组研究的19例患者除1例于机械通气5天后因感染中毒性休克死亡外，其余18例患者均为脱机成功的病例，对脱机失败病例的组织细胞氧合状态的变化规律，还有待进一步的研究。三、胃粘膜组织内pH与pHa、PgCO2与PaCO2的相互关系相关分析显示pHi与pHa无相关性。在急性发作期测定的pHi明显低于pHa，机械通气后pHi明显低于pHa，说明pHi是不直接受pHa影响的独立生理参数，在判断局部组织氧合不良中比pHa更可靠。本组研究显示PgCO2与PaCO2无相关性，而且同期测定的PgCO2明显低于PaCO2，说明PaCO2对PgCO2未构成有显著意义的影响。提示