空腹血糖及基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要性杨文英教授课件

1、空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹血糖是推动治疗达标空腹血糖是推动治疗达标A1C7%A1C7%的核心的核心A1CA1C越高，越高，空腹血糖占整体血糖的比重越大空腹血糖占整体血糖的比重越大降低基础高血糖有效降低整个降低基础高血糖有效降低整个2424小时血糖谱小时血糖谱 空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅 2121例（例（1111例男性，例男性，1010例女性）不需要使用胰岛素的例女性）不需要使用

2、胰岛素的2 2型糖尿型糖尿病患者；病患者；2 2例饮食、运动治疗；例饮食、运动治疗；1919例例OADsOADs治疗治疗 年龄：年龄：59.459.4 11.11 11.11岁；岁；BMIBMI：31.331.3 3.5kg/m 3.5kg/m2 2 研究日停用研究日停用OADOAD，进食标准餐，测进食标准餐，测-0.05-0.05、0 0、0.50.5、1 1、2 2、3 3、4 4小时的血糖小时的血糖 采用线性回归分析空腹血糖水平与餐后血糖波动的关系采用线性回归分析空腹血糖水平与餐后血糖波动的关系Diabetes care 2002;25(7):12478空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅空腹

3、高血糖预测餐后高血糖的升幅空腹血糖与餐后血糖以及血糖自基线的变化密切相关空腹血糖与餐后血糖以及血糖自基线的变化密切相关30分钟分钟1h2h3h4h与餐后血糖水平与餐后血糖水平的相关系数的相关系数0.86(P0.001)0.9(P0.001)0.89(P0.001)0.84(P0.001)0.89(P0.001)与餐后血糖自基线的与餐后血糖自基线的变化相关系数变化相关系数0.55(P=0.01)0.7(P0.001)0.59(P=0.005)0.6(P=0.004)总体而言，空腹血糖水平与餐后血糖波动总体而言，空腹血糖水平与餐后血糖波动AUC的相关性具有统计学意义的相关性具有统计学意义（r0.7

4、1， (P=220/323 361.0/86.9 =220/323 361.0/86.9 -与2型糖尿病患者相比，对照组24小时血糖谱 (P0.001).Adapted from Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.时间时间(h)400300200100066101418222血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mg/dL) 糖尿病糖尿病 (未未治疗治疗)正常正常进餐进餐进餐进餐进餐进餐201510 5 0血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mmol/L)空腹血糖的升高进一步增高了餐后血糖的水平空腹血糖的升高进一步增高了餐后血糖的水平空腹血糖升高，餐后血

5、糖空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高水涨船高”Adapted from Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.降低降低空腹血糖：有效降低空腹血糖：有效降低24小时的血糖小时的血糖200100时间时间(h)400300066101418222糖尿病糖尿病(治疗治疗后后)Normal进餐进餐进餐进餐进餐进餐血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mg/dL)201510 5 0血浆血浆葡萄糖葡萄糖(mmol/L)即使餐后血糖相对于基础血糖的增幅不变，但其绝对值随着即使餐后血糖相对于基础血糖的增幅不变，但其绝对值随着基础血糖的下降而下降基础血糖的下降而下

6、降空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹血糖是是推动治疗达标空腹血糖是是推动治疗达标A1C7%A1C7%的核心的核心A1CA1C越高，越高，空腹血糖占整体血糖的比重越大空腹血糖占整体血糖的比重越大降低基础高血糖有效降低整个降低基础高血糖有效降低整个2424小时血糖谱小时血糖谱 空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素290例患者（例患者（139例男性、例男性、151例女性）例女性）治疗（单药治疗（单药/联合治疗）联合治疗）饮食饮食 二甲双胍（二甲双胍（1,700

7、 mg/day） 格列本脲（格列本脲（5-15 mg/day） 不使用胰岛素和阿卡波糖不使用胰岛素和阿卡波糖早晨早晨8:00 和中午和中午12:00进标准餐进标准餐检测空腹检测空腹8:00 am,及餐后吸收阶段及餐后吸收阶段11:00 am, 2:00 pm (餐后餐后2小时小时) , 5:00 pm (餐后餐后5小时小时)的血糖的血糖在在20个患者中使用动态血糖检测（个患者中使用动态血糖检测（ CGMS ）空腹血糖和餐后血糖升高对空腹血糖和餐后血糖升高对2型糖尿病患者总体日间高血糖的作用的研究型糖尿病患者总体日间高血糖的作用的研究控制空腹血糖：推动控制空腹血糖：推动A1C治疗达标治疗达标7%

8、的核心的核心Diabetes care2003;26(3):8815控制空腹血糖：推动控制空腹血糖：推动A1C治疗达标治疗达标6.1mmol/L以上的血糖曲线下面积 （AUC2）：反应空腹和餐后血糖的增加血糖曲线下面积 AUC2 AUC1：反应空腹血糖的增加(AUC2)(AUC1)Diabetes care2003;26(3):8815空腹血糖和餐后血糖升高对空腹血糖和餐后血糖升高对2型糖尿病患者总体日间高血糖的作用的研究型糖尿病患者总体日间高血糖的作用的研究控制空腹血糖是推动控制空腹血糖是推动A1CA1C治疗达标治疗达标7%6.1 mmol/l的总体血糖）的总体血糖） 随着随着A1C升高而升

9、高升高而升高 AUC2 (Total) - AUC1 (PPG) =空腹血糖的贡献空腹血糖的贡献控制空腹血糖：推动控制空腹血糖：推动A1C治疗达标治疗达标7%的核心的核心HbA1C贡献率贡献率 (%)02040608010.2餐后血糖的贡献率餐后血糖的贡献率空腹血糖的贡献率空腹血糖的贡献率Diabetes care2003;26(3):8815空腹血糖为主空腹血糖为主空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹血糖在糖尿病治疗中的重要性空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹高血糖可以预测餐后高血糖的升幅空腹血糖是是推动治疗达标空腹血糖是是推动治疗达标A1C7%A1C7%的核心的核心A1CA1C越高，越高

10、，空腹血糖占整体血糖的比重越大空腹血糖占整体血糖的比重越大降低基础高血糖有效降低整个降低基础高血糖有效降低整个2424小时血糖谱小时血糖谱 空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素空腹高血糖也是重要的心血管疾病的危险因素Distribution of metabolic syndrome Based on FPG level (n=15568)*空腹血糖增高缺血性心脏病的危险因子空腹血糖增高缺血性心脏病的危险因子 1185311853例有冠心病病史，年龄例有冠心病病史，年龄45457474岁入组岁入组 在筛选时根据血糖分为在筛选时根据血糖分为非糖尿病组（非糖尿病组（ 109 109mg/dlm

11、g/dl）：）：99739973例例IFGIFG（血糖血糖110110125125mg/dl)mg/dl)：12581258例例未诊断的糖尿病组（未诊断的糖尿病组（ 126 126mg/dlmg/dl）：）：822822例例 进行进行7.77.7年的随访年的随访Am Heart J 2001；141(3):485-490空腹血糖受损缺血性心脏病的危险因子空腹血糖受损缺血性心脏病的危险因子051015非糖尿病非糖尿病6.39.220.1缺血性心脏病死亡率缺血性心脏病死亡率全因死亡率全因死亡率IFG未诊断糖尿病未诊断糖尿病20254.814.324.3死亡率（死亡率（%）Am Heart J 20

12、01；141(3):485-490*P0.001空腹血糖增高缺血性心脏病的危险因子空腹血糖增高缺血性心脏病的危险因子时间时间 (y)0.60.70.801234 56780.91.0实际生存曲线非糖尿病IFG未诊断的糖尿病Am Heart J 2001；141(3):485-4900.860.75(p=0.0001)0.78(P0.01)空腹血糖心血管死亡的危险因素空腹血糖心血管死亡的危险因素Diabetes Care. 2004;27(12):2836-42. 亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究评估亚洲和澳大利亚人群中，校正其它心血管疾病危险因素后，血糖与心评估亚洲和澳大利亚人群中，校正

13、其它心血管疾病危险因素后，血糖与心血管疾病的关系及其程度血管疾病的关系及其程度237,468例受试者有空腹血糖资料的患者入组，平均随访例受试者有空腹血糖资料的患者入组，平均随访5年年发生了发生了1661次卒中和次卒中和816次缺血性心脏病。次缺血性心脏病。根据基线空腹血糖水平（根据基线空腹血糖水平（5、55.9、66.9、 7mmol/L）分为四组，分为四组，观察空腹血糖与总的卒中和缺血性心脏病之间的关系观察空腹血糖与总的卒中和缺血性心脏病之间的关系空腹血糖心血管死亡的危险因素空腹血糖心血管死亡的危险因素4.555.566.577.50.5144.555.566.577.50.5142风险比和

14、风险比和95%CI4.555.566.577.50.514总的卒中总的卒中总的缺血性心脏病总的缺血性心脏病心血管死亡心血管死亡追访年，空腹血糖每降低追访年，空腹血糖每降低1mmol/L,总的卒中风险降低总的卒中风险降低21%、缺血性心脏病风险缺血性心脏病风险降低降低23、心血管死亡风险降低心血管死亡风险降低19%Diabetes Care. 2004;27(12):2836-42. 根据基线空腹血糖水平（5、55.9、66.9、 7mmol/L）分为四组亚太地区人群中(237468例）血糖和心血管疾病危险研究(1661卒中816CHD)空腹血糖心血管死亡的危险因素空腹血糖心血管死亡的危险因素风

15、险比和风险比和95%CI20.250.541总的缺血性心脏病45678910456789100.250.541总的卒中2日间空腹血糖水平（mmol/L)亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究空腹血糖每降低空腹血糖每降低1mmol/L，总的卒中风险降低总的卒中风险降低20%、缺血性心脏病风险缺血性心脏病风险降低降低23未诊断为糖尿病，血糖分组：5、55.9、66.9、 7mmol/L诊断为糖尿病，血糖分组：7， 7mmol/LDiabetes Care. 2004;27(12):2836-42. 空腹血糖心血管死亡的危险因素空腹血糖心血管死亡的危险因素亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究表明：

16、空腹血糖是心血管亚太地区人群中血糖和心血管疾病危险研究表明：空腹血糖是心血管疾病的重要决定因素。疾病的重要决定因素。将日常血糖降低至将日常血糖降低至4.9mmol/L，能获得相当的潜在益处。能获得相当的潜在益处。空腹血糖除了作为糖尿病的诊断标准，还可以作为一个持续的危险因空腹血糖除了作为糖尿病的诊断标准，还可以作为一个持续的危险因子，从而改善危险的预测手段。子，从而改善危险的预测手段。Diabetes Care. 2004;27(12):2836-42. 空腹血糖重要性认识的空腹血糖重要性认识的不断不断深化深化IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖空腹血糖 mmol

17、/lmmol/l负荷后负荷后2 2小时血糖小时血糖 mmol/lmmol/l5.6ADAADA建议下调空腹血糖受损切点建议下调空腹血糖受损切点Diabetes care 2005;28(1):S37S42基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要性基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要性2型糖尿病型糖尿病以胰岛素分泌的减少和胰岛素抵抗的增加为特征以胰岛素分泌的减少和胰岛素抵抗的增加为特征遗传和环境因素遗传和环境因素 缺乏运动缺乏运动/高脂饮食高脂饮食 胰岛素分泌胰岛素分泌 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 肝脏葡萄糖产生肝脏葡萄糖产生 血糖血糖葡萄糖毒性葡萄糖毒性葡萄糖毒性葡萄糖毒性正常人和糖尿病患者的血糖升幅正常人和糖尿病

18、患者的血糖升幅05101520正常人正常人2型糖尿病型糖尿病正常人血糖升幅的产生与消除正常人血糖升幅的产生与消除4.555.566.570 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100Dunning BE, Foley JE. In: Diabetes Mellitus. In press.80*无显著意义Mitrakou A et al. Diabetes. 1990;39:1381-1390.葡萄糖产生速度葡萄糖产生速度g/5 h 胰岛素不能有效抑制肝糖产生导致餐时胰岛素需求增加胰岛素不能有效抑制肝糖产生导致餐时胰岛素需求增加不能抑制肝糖产生导致餐后高血糖不能抑制肝糖产生导

19、致餐后高血糖葡萄糖消失速度葡萄糖消失速度10050075正常正常糖尿病糖尿病其它组织其它组织尿液尿液正常正常糖尿病糖尿病肝糖产生肝糖产生100500来自于口服葡萄糖来自于口服葡萄糖的葡萄糖量的葡萄糖量*P0.01P0.01759898吸收的葡萄糖出现与内源性葡萄糖生成吸收的葡萄糖出现与内源性葡萄糖生成Kelley D et al. Metabolism. 1994;43:15491557.吸收的葡萄糖吸收的葡萄糖(mol/min/kg)内源性葡萄糖内源性葡萄糖 (mol/min/kg)6101418-226101418肝糖产生增加导致空腹高血糖肝糖产生增加导致空腹高血糖DeFronzo RA.

20、 Diabetes. 1988;37:667-687.(mg/dL)对照对照T2DMr=0.847P0.0011.52.02.53.03.54.0肝糖产生肝糖产生(mg/kg min) 胰岛素在肝脏中的作用受损导致空腹高血糖胰岛素在肝脏中的作用受损导致空腹高血糖2 mg/kg/min正常胰岛素作用正常正常血糖血糖5 mmol/L(90 mg/dL)2.5 mg/kg/min胰岛素作用受损 产生产生 产生产生肝脏脂肪增加肝脏脂肪增加2型糖尿病型糖尿病胰岛素缺乏加重了高血糖胰岛素缺乏加重了高血糖 血糖血糖10 mmol/L(180 mg/dL)DeFronzo RA. Diabetes. 1988

21、;37:667-687.基础胰岛素：降低基础胰岛素：降低2 2型糖尿病患者的空腹血糖和肝糖输出型糖尿病患者的空腹血糖和肝糖输出Yki-Jrvinen H et al. Am J Physiol. 1989;256(6 pt 1):E732-E739.10 0 2.0 4.0葡萄糖产生葡萄糖产生P 0.005umol/kg/minmmol/L50血浆葡萄糖血浆葡萄糖P 0.001mg/dL200100 0葡萄糖的消失葡萄糖的消失P 0.05umol/kg/min4.02.0 02.72.2175(9.7)96(5.3)2.52.2基础胰岛素：降低夜间葡萄糖浓度基础胰岛素：降低夜间葡萄糖浓度*P0

22、.01Taskinen MR et al. Diabetes. 1989;38:580-588.睡前胰岛素睡前胰岛素(23 3 IU) 加口服药治疗加口服药治疗夜间葡萄糖水平夜间葡萄糖水平治疗前治疗前治疗后治疗后时间时间(h)22242468葡萄糖葡萄糖 (mg/dL)1502500N = 15; 2型糖尿病型糖尿病基础胰岛素：降低夜间游离脂肪酸水平基础胰岛素：降低夜间游离脂肪酸水平* 除了前3次检测以外，P0.05Taskinen MR et al. Diabetes. 1989;38:580-588.游离脂肪酸游离脂肪酸( mol/L)时间时间(h)22600800242468400200

23、N = 15; 2型糖尿病型糖尿病睡前胰岛素睡前胰岛素(23 3 IU) 加口服药治疗加口服药治疗夜间游离脂肪酸水平夜间游离脂肪酸水平治疗前治疗前治疗后治疗后Riddle MC. In: Gill GV, Pickup JC, Williams SG, eds. Difficult Diabetes. Oxford, UK: Blackwell Science Ltd; 2001:94-112.血糖的摄取血糖的摄取(%相对对照组相对对照组)3 项使用胰岛素治疗前后的血糖钳夹研究项使用胰岛素治疗前后的血糖钳夹研究100020406080Garvey 1985Andrews 1984Scarlet

24、t 1982治疗前治疗前治疗后治疗后2 2型糖尿病代谢得到改善后胰岛素敏感性增加型糖尿病代谢得到改善后胰岛素敏感性增加UKPDS=英国前瞻性糖尿病研究; HOMA=稳态模型评估.Adapted from Holman RR. Diabetes Res Clin Pract. 1998;40(suppl):S21-S25.U.K. Prospective Diabetes Study Group. Diabetes. 1995;44:1249-1258. UKPDS UKPDS 研究中研究中 细胞功能的下降揭示了糖尿病细胞功能的下降揭示了糖尿病逐渐进展的特征逐渐进展的特征 细胞功能细胞功能(%

25、正常正常HOMA指数指数)时间时间 (y)02040608010010 9 8 7 6 5 4 3 2 10123456诊断时间诊断时间?胰岛功能胰岛功能= 正常的正常的50%*P0.05 P0.01 P0.001Yki-Jrvinen H et al. Am J Med. 1988;84:185-192. 胰高血糖素静注胰高血糖素静注60血浆胰岛素的分泌血浆胰岛素的分泌(U/mL)7080302010胰岛素对胰岛素对2 2型糖尿病胰岛素分泌的作用型糖尿病胰岛素分泌的作用*内皮功能内皮功能eNOS乙酰胆碱乙酰胆碱MCa2+NADPHNONOcGMPGTP鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶内皮细胞内皮细胞

26、血管平滑肌细胞; M=muscarinic receptor; eNOS=内皮一氧化氮合成酶; NADPH=还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸; GTP=三磷酸鸟苷; cGMP=cyclic guanosine monophosphate; NO=一氧化氮. 1. Perticone F et al. Circulation. 2001;104:191-196.2. Heitzer T et al. Circulation. 2001;104:2673-2678. 内皮释放内皮释放NO, 促进血管扩张促进血管扩张 NO的产生反应了血管的功能的产生反应了血管的功能 内皮功能受损是内皮功能受损是2型糖

27、尿病的型糖尿病的特征之一特征之一 内皮功能受损可以预测心血内皮功能受损可以预测心血管事件管事件1,2长期基础胰岛素治疗对代谢的作用长期基础胰岛素治疗对代谢的作用BMI=体重指数; Vehkavaara S et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:325-330.研究设计研究设计u11例未用过胰岛素治疗的例未用过胰岛素治疗的2型糖尿病患者型糖尿病患者u年龄年龄59岁岁; BMI, 28 kg/m2u来得时加既往的口服降糖药治疗来得时加既往的口服降糖药治疗 3.5年年u在在0, 0.5和和3.5 年检测内皮功能年检测内皮功能 00.511.522

28、.5时间时间 (年年)3HbA1c00.10.20.30.40.50.60.759 IU/d0.61 IU/kg0.511.522.53时间时间 (年年)IU/kg来得时剂量来得时剂量Percent7.07.58.08.59.09.5*基础胰岛素改善基础胰岛素改善2 2型糖尿病的内皮细胞功能型糖尿病的内皮细胞功能*与治疗前相比， P0.05与治疗前相比， P0.01 Vehkavaara S et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:325-330.对照组N = 27u 11未用过胰岛素治疗的未用过胰岛素治疗的2型糖尿病患者使用来得时治疗型糖尿

29、病患者使用来得时治疗3.5年年0102000.53.5的血流响应的血流响应 (mL/dL/min)对乙酰胆碱对乙酰胆碱15ug/min2 2型糖尿病的治疗程序（中国糖尿病指南）型糖尿病的治疗程序（中国糖尿病指南）新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗2 2型糖尿病的治疗程序（续）型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间

30、的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药口服药* * *和胰岛素（中效或长效制剂每日和胰岛素（中效或长效制剂每日1-21-2次）间的联合次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素*胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂中国糖尿病治疗指南：中国糖尿病治疗指南：2型糖尿病的阶梯治疗型糖尿病的阶梯治疗 多次胰岛素注射多次胰岛素注射口服药物

31、联合基础胰岛素口服药物联合基础胰岛素口服药物（单药或联合口服药物（单药或联合）饮食控制饮食控制 & 运动运动口服药失效后应首选基础胰岛素口服药失效后应首选基础胰岛素小结小结: 2: 2型糖尿病的病理生理以及胰岛素治疗的作用型糖尿病的病理生理以及胰岛素治疗的作用. 胰岛素缺乏和胰岛素抵抗是胰岛素缺乏和胰岛素抵抗是2 2型糖尿病的主要病理生理缺陷型糖尿病的主要病理生理缺陷 胰岛素分泌受损和肝脏胰岛素抵抗导致了空腹高血糖胰岛素分泌受损和肝脏胰岛素抵抗导致了空腹高血糖 基础胰岛素通过增加胰岛素水平和促胰岛素分泌的反应，基础胰岛素通过增加胰岛素水平和促胰岛素分泌的反应， 抑制了肝糖的产生，降低了血糖水平

32、抑制了肝糖的产生，降低了血糖水平 游离脂肪酸的升高和肝脏生成甘油三酯的增加是游离脂肪酸的升高和肝脏生成甘油三酯的增加是2 2型糖尿病的特征型糖尿病的特征 基础胰岛素通过抑制脂肪分解降低了血清游离脂肪酸水平，通过抑制基础胰岛素通过抑制脂肪分解降低了血清游离脂肪酸水平，通过抑制肝脏生成甘油三酯而降低了血浆甘油三酯水平肝脏生成甘油三酯而降低了血浆甘油三酯水平 基础胰岛素长期治疗改善了基础胰岛素长期治疗改善了2 2型糖尿病的内皮细胞功能型糖尿病的内皮细胞功能正常胰岛素分泌模式正常胰岛素分泌模式早餐午餐晚餐108607 8 9 10 11 12 12 34 5678 9A.M.P.M.7550250基础

33、胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生；水平几乎保持不变；全天约占总量的保持不变；全天约占总量的50% 50% 餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖；1 1小时出现胰岛素尖锐峰值小时出现胰岛素尖锐峰值 ；每餐剂量占全天总量的每餐剂量占全天总量的10%10% 20%20%生理性基础胰岛素分泌生理性基础胰岛素分泌正常胰腺分泌基础胰岛素的特点正常胰腺分泌基础胰岛素的特点24h24