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文档简介
1、血尿酸水平与高血压关系临床探索 摘要血尿酸升高与高血压发生发展密切相关,并与血压幅值正相关,亦即高血压患者血尿酸明显高于血压正常对照者,而同为高血压患者,血压级别越高,则血尿酸也就越高。同伴高血尿酸血症的高血压患者,预后更为不良,不仅心血管事件如冠心病、卒中等罹发风险明显增加,且死亡率亦显著升高,因此理应引起人们的进一步关注。关键词血尿酸;高血压高血压是由多种病因所引起的处于不断进展状态的心血管综合征,并可导致心脏和血管功能与结构的进行性异常改变。而近来尚发现,高尿酸(UA)血症不但可继发痛风、尿结石、肾病等,并常与高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等
2、病种并发,由此共同构成代谢综合征各组分,尚与动脉粥样硬化发生发展有关,亦为高血压发病中的独立危险因素之一。因此已备受人们的普遍关注。笔者就血尿酸水平与高血压间的关系进行了临床验证,现介绍如下。1临床资料选择2004-2008年间我院住院部的部分高血压患者资料60例,其中男36例,女24例,年龄4285岁,平均62.5岁。所有高血压诊断及其分级均符合2005年版中国高血压病防治指南相关诊断标准,并皆在先期剔除原发性高UA血症、痛风、糖尿病、肾病、内分泌疾病、冠心病、心衰、肿瘤、血脂异常、电解质紊乱、酗酒及近2个月内服用过利尿剂、受体阻滞剂等可能影响血UA代谢的诸药等因素后纳为分析,归为病例组;其
3、中1级高血压8例,2级高血压15例,3级高血压37例。另选60例性别、年龄、体重、血脂、血糖等相匹配的正常血压健康者,作为对照组。两组对象均采用空腹12h静脉血2ml,并经日本产AU400Olympus全自动生化仪,用酶促法测定各自血UA水平。本院实验室相关血UA正常值范围限定为男性200400mol/L,女性140340mol/L。最后旨在对各组相关资料进行汇总统计处理并比较结果。统计学方法:计量资料以均数±标准差(x±s)表示,以t检验进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。2结果统计汇总资料并比较结果后显示,病例组(高血压组)及其各亚组血UA均值均明显高
4、于对照组(P<0.05),同为病例组中的3级高血压亚组者血UA均值又明显高于2级高血压亚组者(P<0.05),2级高血压亚组者血UA均值又显著高于1级高血压亚组者(P<0.05)。3讨论上述结果表明,血UA均值在高血压组及其各亚组均明显高于对照组,并与血压高低呈正相关,亦即在同为高血压组中,3级亚组者血UA均值明显高于2级亚组者,2级亚组者又明显高于1级亚组者,既而提示血UA的异常升高可能参与了高血压的发生与发展。众所周知,UA为嘌呤代谢的最终产物,人体过多UA主要经肝脏的UA盐氧化酶作用而表1各组及亚组间所测血UA均值结果比较降解生成尿素囊,并经尿液排出。因此,无论何种原因
5、所致嘌呤代谢紊乱或UA合成过多的UA排泄减少,均可导致高UA血症。1994年Jossa等报道,血UA每递增59.5mol/L,则罹患高血压的风险相应升高23%,并认为基线血UA升高为高血压发病的强力独立预测因子。后来Masuo等也认为,血UA升高为罹患高血压的独立危险因素。Mazzali等尚发现,血压每升高10mmHg,则血UA相应升高30mol/L,而调降UA,血压亦随之下降。本文结果也证实,患者高血压时血UA明显升高,并与血压正相关,既进一步充实了相关临床证据,又提示高UA血症可能参与了高血压发病。推测血UA异常升高促发或加剧高血压发生发展的可能机制在于:血UA升高,当达到一定浓度时即可析
6、出结晶,沉积于血管壁,既直接损伤动脉内膜,又刺激血管内皮细胞增生而促发脂质在管壁内沉积,诱发或加重动脉硬化,使血管阻力增加;血UA升高或激活血小板,使5-羟色胺、二磷酸腺苷等血管物质释放增多,而致外周阻力增加;升高的血UA伴随氧自由基生成增多,可促进LDL-C氧化,氧化后的LDL-C对血管内皮细胞有直接毒性作用,而促使血管壁平滑肌细胞凋亡,造成血管壁局部炎症反应和继发血栓形成,而炎症和血栓形成皆可升高血管阻力;UA盐在肾脏沉积既损害肾功能,又促使肾素血管紧张素释放增多,既降低肾血流量,又增加血管阻力;血UA升高与胰岛素抵抗及血脂升高密切相关,高UA血症通过胰岛素抵抗而致循环中内皮素增高,后者可
7、致血管内皮功能异常,使外周阻力增大。上述诸多因素均可导致血压升高。相反,血压升高又能促发血UA进一步增高:罹患高血压后可引起肾微血管硬化,使肾血流量减少,而致肾脏局部缺氧后乳酸堆积,后者又可竞争性抑制UA排泄,以及使用利尿剂、受体阻滞剂等均可干扰UA排泄;运动过少或摄入过多,均可导致肥胖和胰岛素抵抗,皆易加剧血UA升高;伴随血压升高,可使肾功能受损及肾血流量下降,既进一步影响UA排泄,又使近曲小管对UA重吸收增加;高血压所致肾损害,均可能与肾素血管紧张素系统兴奋及神经型一氧化氮合成酶表达下调有关,后者又可进一步升高血UA。
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