缺血再灌注损伤病理生理学_第1页
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文档简介

1、缺血再灌注损伤病理生理学休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解经皮腔内冠脉血管成形术、溶栓疗法经皮腔内冠脉血管成形术、溶栓疗法l 氧自由基 氮自由基 脂性自由基 其他：氯自由基、甲基自由基氧自由基 2212）活性氧的概念活性氧的概念H2O2、 1O2ROS.氮自由基 脂性自由基 烷自由基烷自由基烷氧自由基烷氧自由基烷过氧自由基烷过氧自由基脂性自由基脂性自由基 氧自由基的产生 O2O2eO2 OH + H2O 3e3H+2eO2 H2O2 2H+4eO2 2H2O4H+的生成Fe2+ + 的生成O2e-O2 酶性清除剂 2O2 + 2H+ H2O2 + O2

2、.-SOD2H2O2 2H2O + O2CATH2O2 + 2GSH 2H2O + O2GSH-Px 非酶性清除剂 内皮细胞中黄嘌呤氧化酶形成增加内皮细胞中黄嘌呤氧化酶形成增加 中性粒细胞呼吸爆发中性粒细胞呼吸爆发IRI使补体和内皮细胞激活，产生C3a、白三烯等趋化因子，吸引并激活中性粒细胞，使之摄取大量分子氧，通过呼吸爆发产生氧自由基。Ca2+超载 线粒体内单电子还原增加线粒体内单电子还原增加自由基异常活泼，易与脂类、蛋白质和核酸发生相互作用自由基异常活泼，易与脂类、蛋白质和核酸发生相互作用。 介导一系列促使IRI发生的重要事件，比如：炎症因子的释放；一氧化氮降低；促进黏附分子的表达，从而进

3、一步增加中性粒细胞和血管内皮的黏附作用。 Na+/Ca2+ 交换蛋白Na+/H+ 交换蛋白蛋白激酶 C (PKC)在缺血-再灌注过程中，细胞膜的完整性和通透性均受到破坏。这些损伤不仅发生于肌浆网，而且也发生于线粒体、溶酶体和其他膜性结构。因此， Ca2+通过损伤的细胞膜顺离子浓度梯度流入细胞质内。 CD11/CD18ICAM-1, VCAM-1缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能异常降低的现象，称之为心肌顿抑。是IRI的一种表现形式，即可逆性的心肌收缩功能的降低其机制与氧自由基的产生与钙负荷增加有关主要体现在室性心动过速和心室颤动。再灌注前缺血时间的长短缺血的程度再灌注区必须存在功能上可以恢复的心肌细胞再灌注血液的速度ORF和钙超载钠和钾的内环境稳定再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性在缺血再灌注损伤过程中，由于脑磷脂的降解增多，导致游离脂肪酸即花生四烯酸和硬脂酸生成增多，并进一步通过脂质过氧化反应产生氧自由基和脂质过氧化。谷氨酸 天冬氨酸丙氨酸 -氨基丁酸氨酸牛磺酸 甘氨酸IRI除了发生在心脏和脑外，也可发生于其他脏器，

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