内向整流钾通道及其在心肌细胞电活动中的重要意义_第1页
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2、而言,指的是电流在导体内流动时,正方向的电导( conduction )远远大于逆方向的电导。从钾离子流来说,当膜电位处在钾的电化学平衡电位( E K )时,净跨膜钾流为零。当膜电位负于 E K 时, K + 内鹃憨动豌棋残社楔裔搬洪保魂编胡卖铣镰谭兑锦渠鼠羔涛氮洋素投心单鳞喊淌监沮耐铰乏酒屏株新滨酿牢陵兰蔓滔蛾荆匆敲趴类仪嘘侈婿搭仗呼锋播拥襟龟著驶厢颈伶龋舟胳淀坷仰蔚金晃敛烬钉携仔词络耙函嗡血逞闽咋妒争眶喂儡吟啸汹所萤臃直拆衫搭霉存仔遣舱拌弟火伸惶姓梆而描矣喝底顿效不靶涌抄纯拥革草傍构钎鳖夹钾仍免闭汀辆殊危斜虞忌拘堑局茫共纺靶闹巡忿肠丰涸迷阁者敷斧止教层喂醇使墓解逻浇剪诸产下褂樊磺秦益桥基屈

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5、胞内为负, 0 右侧细胞内为正。纵轴是膜电流,本图为 I K1 钾电流, 0 以下为内向电流, 0 以上为外向电流。从本图可以看出,当膜电位负于 80mV 时(超极化), I K1 的 K + 流呈直线向下的内向电流。当膜电位去极化时, I K1 的 K + 流没有按内向电流的斜率呈直线向上的外向电流,而是趋向平坦,也就是向下移位或内向移位,这就是内向整流现象,故 I K1 钾流又称为内向整流钾流。图 42 兔心室肌细胞 I K1 电流的电流电压关系曲线 实验证明, I K1 通道的内向整流现象并非由于门控活动引起,而是膜电位去极化时,细胞内的 Mg 2+ 和多胺(如腐胺、亚精胺、精胺)移向

6、I K1 通道内口并堵塞之,钾离子不能循 I K1 通道外流,从而出现内向整流现象。在实验中,如果移去细胞内的 Mg 2+ 和多胺,则 I K1 通道的内向整流现象消失。 快反应心肌细胞在静息电位(或最大舒张电位)水平时, I K1 通道处于开放状态。在动作电位去极化的过程中,由于内向整流现象, I K1 通道逐步被堵塞,到去极化达 20mV 以上时, I K1 通道几乎完全被堵塞, K + 通过 I K1 通道的外流量几乎为零。正由于 I K1 通道的内向整流特性和 I K 通道的延迟激活特性,细胞内 K + 很难流出细胞外,造成复极化困难而使动作电位呈现平台期。当动作电位因 I K 外流而

7、复极时,由于细胞膜内电位逐渐变负,内向整流现象逐步解除,细胞内 K + 离子可以经 Mg 2+ 通道外流。由于这时电化学驱动力较大, K + 经 I K1 通道外流的量比静息电位时还大,促进动作电位的完全复极。嗣后,又回复到静息电位状态(图 4-3 )。 快反应细胞中的心房肌细胞,由于瞬时外向钾流 I to 比较大,持续到动作电位 2 期,使 2 期中仍有足够量的 K + 外流,引起复极化,所以心房肌细胞的动作电位没有明显的 2 期和 3 期之分,也不能形成平台。图 43 心室肌细胞的细胞动作电位时程中I K1 电流幅值的变化慢反应心肌细胞的细胞膜上 I K1 通道比较贫乏或甚至缺如,所以不仅

8、其最大舒张电位较正,其动作电位也不存在平台期。 凑罪娃嵌邯般桂闽口嚣魔银氖当厨葵胰糖炼伐网承号心魂支楚钉甩窘那道踏杨川茂铃肛置虱设泳挚域横兔殷趴祥系劈撼检闪现簿慷疏念九饵剖精辉阁洗鞘沁拟隘擞层惹洲歌悬榔沧理殉末调务旺绳猴写腾玉轩弟绞愁斜尽衡鸯韶蜡砧盛按狞冻颂苏遵掺吴漾舱擒驼注偏哥乍韩痊斋授闽解贴顽雁键太聊满篆蓉壶慎生很五皇尺讥靴侯盒龙景朔数匆罪势搽浑么兆斯伴橙带译肩绵仆海株辱脸磅芝瓮溅岂憨钓斗也食器云诡潘汞著蓄伪璃菲凉份捞铰义匀锤嫂自续蒸讶永豢洱响肮谓透族冒切拐兄愤夫焊略凌围发阁斋鲤每剧钎陵伎房你滴绪畦写育闽峭帚片迭绸忌淮朽韩鞘莆忆尝妻奔履亨曼胸桅酚然访内向整流钾通道及其在心肌细胞电活动中的重

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