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文档简介
1、第一部分命题区域 4 第二讲神经调节和体液调节课时跟踪一、选择题1. (2019 上杭县月考)下列关于神经调节的说法,正确的是()A.大脑皮层 S 区发生障碍的患者不能听懂别人讲话B.神经纤维膜内局部电流的流动方向与兴奋传导方向一致C.突触小体中内容物的释放主要借助于突触前膜的主动运输D.神经递质作用于突触后膜,使突触前后两个神经元的兴奋同时发生解析:选 B 大脑皮层 S 区发生障碍的患者不能讲话,A 错误;神经纤维膜内局部电流的流动方向与兴奋传导方向一致,B 正确;突触小体中内容物是神经递质,以胞吐的方式释放,C 错误;神经递质作用于突触后膜,使突触后神经元产生兴奋或抑制,D 错误。2. (
2、2019 海南期末)膝跳反射是人体最简单、最基本的反射,正常人在放松的状态下会产生膝跳反射,个别人在紧张状态下,受到刺激后不能完成膝跳反射。下列有关膝跳反射的叙述,错误的是()A.紧张状态下,不能完成膝跳反射反映了神经中枢的分级调节B.紧张状态下,不能完成膝跳反射的原因是此人不存在膝跳反射C.放松状态下,若传入大脑皮层的神经受损而其他部分正常,受刺激后仍能完成膝跳反射D.临床上常通过膝跳反射,初步诊断某人的神经系统是否受损或患病解析:选 B 由题意可知,紧张状态下,不能完成膝跳反射反映了神经中枢的分级调节,A 正确;紧张状态下,不能完成膝跳反射是高级中枢对低级中枢的调控所致,并不一定是此人不能
3、进行膝跳反射,B 错误;膝跳反射的神经中枢是脊髓,传入大脑皮层的神经受损而其他部分正常,受刺激后仍能完成膝跳反射,C 正确;临床上常通过膝跳反射,初步诊断某人的神经系统是否受损或患病,D 正确。3. (2019 张家口一模)唾液腺是人或高等脊椎动物口腔内分泌唾液的腺体,唾液腺细胞内可以进行多种代谢,下列有关说法不正确的是()A.小动物受伤后用舌头舔伤口可以杀菌是由于唾液腺细胞可以分泌溶菌酶B.唾液腺细胞中合成唾液淀粉酶的场所是附着在内质网上的核糖体C.唾液腺细胞在“望梅止渴”这种非条件反射的反射弧中作为效应器D.唾液腺细胞中存在 ATP 和 ADP 的相互转化解析:选 C 小动物受伤后用舌头舔
4、伤口可以杀菌是由于唾液腺细胞可以分泌溶菌酶,A 正确;唾液腺细胞中合成唾液淀粉酶是附着在内质网上的核糖体合成的,B 正确;传出神经末梢及其支配的唾液腺,在“望梅止渴”这种非条件反射的反射弧中作为效应器,C 错误;唾液腺细胞各种生命活动都需要消耗能量,所以细胞中存在 ATP 和 ADP 的相互转化,D 正确。4. (2019 延庆区一模)研究者发现日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质(UCA)含量大幅增加,且 UCA 可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸。细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放,并能激活相关的脑内神经环路,从而增强运动学习能力以及物体识别记忆能力。根据以上资料可推断
5、出()A.谷氨酸不再是细胞内合成蛋白质的原料B.谷氨酸可作为一种参与神经调节的神经递质C.光照会使实验动物对环境的适应能力降低D.UCA 在细胞外液中转化成谷氨酸后参与神经调节解析:选 B 谷氨酸是细胞内合成蛋白质的原料,A 错误;由题干信息“细胞内的谷氨酸在运动皮层以及海马区的神经末梢释放,并能激活相关的脑内神经环路”可知,谷氨酸可作为一种参与神经调节的神经递质,B 正确;因为日光照射实验动物皮肤后会使血液里的化学物质(UCA)含量大幅增加,且 UCA 可进入大脑神经细胞内并转化成谷氨酸,因此光照会使实验动物对环境的适应能力增强,C 错误;UCA 在细胞中转化成谷氨酸后参与神经调节,D 错误
6、。5. (2019 云浮一模)神经损伤后产生的信号会激活脑室下神经干细胞,这些细胞可以向脑内病灶迁移和分化,实现组织修复。下列说法错误的是()A.神经细胞在释放神经递质过程中消耗 ATPB.神经细胞受到刺激,膜内 K+/Na+值增大C.实现组织修复过程伴随基因选择性表达的过程D.神经细胞膜的磷脂分子和大多数蛋白质分子可以运动解析:选 B 神经细胞释放神经递质的方式是胞吐,需要消耗能量,A 正确;损伤信号刺激神经干细胞产生动作电位,则钠离子内流导致细胞膜内 K+/Na+的值减小,B 错误;神经干细胞通过向脑内病灶迁移和分化实现组织修复,而细胞分化的实质是基因的选择性表达,C 正确;组成细胞膜的磷
7、脂分子和蛋白质分子都是可以运动的,体现了细胞膜的流动性,D 正确。6.如图是与人体内尿液形成与排出相关的部分调节简图。图中表示大脑与脊髓之间的神经通路,下列说法错误的是()A.不同于,的作用途径为体液运输B.若损伤,则不能产生尿意,能完成排尿反射C.若损伤,则不能产生尿意,不能完成排尿反射D.若损伤,则不能产生尿意,不能完成排尿反射解析:选 C 由题图分析可知,不同于,的作用途径为体液运输,A 正确;由于表示大脑与脊髓之间的神经通路,因此损伤,则不能产生尿意,但不影响排尿反射,B正确;损伤,能产生尿意,但不能完成排尿反射,C 错误;损伤,不能产生尿意,也不能完成排尿反射,D 正确。7.(201
8、9 淄博一模)如图表示 4 个神经元之间的联系,其中分别是 3 个神经元的轴突末梢,神经元只接受和的神经递质。下列叙述错误的是()B.当均不释放神经递质时,的膜电位为静息电位C.若和同时释放神经递质,会导致的膜电位同时发生改变D.信号只能由一的原因是神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜上的相应受体解析:选 C 图中 4 个神经元之间构成 3 种不同结构类型的突触,即轴突一轴突型、轴突胞体型、轴突一树突型,A 正确;当均不释放神经递质时,的膜电位为静息电位,B 正确;神经元只接受和的神经递质,因此和同时释放神经递质,不会导致的膜电位同时发生改变,C 错误;信号只能由一的原因是神经递质只能由
9、突触前膜释放,作用于突触后膜上的相应受体,D 正确。8.(2019 盐湖区校级模拟)某神经纤维在产生动作电位的过程中,钠、钾离子通过离子通道的流动造成的跨膜电流如图所示(内向电流是指正离子由细胞膜外向膜内流动,外向电流则相反)。下列说法正确的是(j.丁一丁商何 E*l;1也施UM-*7I*14*n.A.a 点之前神经纤维膜内外之间没有正离子的流动B.ab 段钠离子通道开放,bc 段钠离子通道关闭C. c 点时神经纤维的膜内电位等于 0mVD. cd 段钾离子排出细胞不需要消耗 ATP解析:选 Da 点之前神经纤维膜内外之间有钠离子的流动,A 错误;ab 段钠离子通道关闭,bc 段钠离子通道开放
10、,B 错误;c 点时神经纤维的膜电位大于 0mV,C 错误;cd 段钾离子排出细胞是协助扩散不需要消耗 ATP,D 正确。9.(2019 龙岩模拟)NO 是一种半衰期很短(平均 5s 后即失活)的神经递质,它凭借其脂溶性穿过细胞膜,迅速在细胞间扩散,不经受体介导,直接进入突触后膜细胞内,如进入血管平滑肌细胞内,通过增强 GC(鸟甘酸环化酶)的催化活性,打开离子通道,使血管平滑肌松弛。下列有关 NO 的说法错误的是()A.NO 可打开血管平滑肌细胞膜上的 Na 卡通道B.机体内没有使 NO 失活的特殊机制C.NO 的释放实现了电信号到化学信号的转变D.突触后膜上没有 NO 的特异性受体解析:选
11、ANO 可打开血管平滑肌细胞膜上的离子通道使血管平滑肌松弛,判断打开的很可能是氯离子通道,抑制突触后膜兴奋而导致平滑肌松弛,A 错误;根据题干信息,“NO是一种半衰期很短(平土55s 后即失活)的神经递质”,则可能机体内没有使 NO 失活的特殊机制,B正确;NO 的释放实现了电信号到化学信号的转变,C 正确;根据题干信息“它凭借其脂溶性穿过细胞膜,迅速在细胞间扩散,不经受体介导,直接进入突触后膜细胞内”,说明突触后膜上没有 NO 的特异性受体,其受体有可能在细胞内,D 正确。10 .(2019 萍乡一模)肾上腺的髓质分泌肾上腺素,它的分泌活动受内脏神经的直接支配,在恐惧、严重焦虑、剧痛等紧急情
12、况下,肾上腺素分泌增多,如图为肾上腺素在不同组织细胞发挥作用的机制。下列相关叙述错误的是()A.图 a 和图 b 结果不同是由于激素作用于不同的靶细胞,图 b 和图 c 结果不同是由于膜上的受体不同B.肾上腺素通过催化多种化学反应调节生命活动C.当人处于危险环境时,血液会更多地流向骨骼肌D.肾上腺素分泌的调节属于神经调节解析:选 B 图 a 和图 b 结果不同是由于激素作用于不同的靶细胞,图 b 和图 c 结果不同是由于膜上的受体不同,A 正确;酶具有催化作用,激素具有调节作用,B 错误;当人处于危险环境时,肾上腺素分泌增多,骨骼肌中血管舒张,血液会更多地流向骨骼肌,C 正确;神经调节比激素调
13、节迅速,在恐惧、严重焦虑、剧痛等紧急情况下,肾上腺素分泌增多,D正确。11.(2019 梅州一模)人的表皮生长因子是腺垂体分泌的一种蛋白质类激素,能与前脂肪细胞膜特异性结合,启动细胞内一系列生化反应,最终导致前脂肪细胞增殖、分化形成脂肪细胞。下列叙述正确的是()A.表皮生长因子与前脂肪细胞膜特异性结合体现了细胞膜的选择透过性B.前脂肪细胞转变为脂肪细胞的机理与细胞癌变相同C.前脂肪细胞转变为脂肪细胞的过程体现了细胞的全能性D.表皮生长因子调节前脂肪细胞增殖分化的方式属于体液调节解析:选 D 根据题意某生长因子只能与脂肪细胞特异性结合,说明前脂肪细胞膜上可能具有识别该生长因子的受体,体现了细胞膜
14、的信息传递作用,A 错误;前脂肪细胞转变为脂肪细胞是基因的选择性表达,而细胞癌变是基因突变,B 错误;前脂肪细胞转变为脂肪细胞的过程是细胞分化,不能体现细胞的全能性,C 错误;人的表皮生长因子是腺垂体分泌的一种蛋白质类激素,生长因子能与前脂肪细胞膜上的受体结合,启动细胞内一系列生化反应,最终导致前脂肪细胞增殖、分化形成脂肪细胞,激素调节属于体液调节,D 正确。12.(2019 宜宾*II 拟)如表为三位低甲状腺激素患者的促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素(TSH)水平。下列叙述错误的是()肝明原分耕为前陶队从姗施中押放b.廿惭肌中机件,-.小肠塘肌管铺存的肝或监十首上思索血管舒张干骨
15、上跟案*瞥收塘甲偏(Wj偏低乙偏低偏低丙偏(Wj偏(WjA.甲状腺激素分泌的分级调节,也存在着反馈调节机制B.表中相关激素水平可通过抽取血样来检测C.甲最可能是甲状腺发生病变,丙可能是缺碘造成的D.乙最可能是下丘脑发生病变,可通过注射 TRH 来进一步判断解析:选 C 甲状腺激素分泌的分级调节,也存在着反馈调节机制,A 正确;激素都是通过血液来运输的,因此表中相关激素水平可通过抽取血样来检测,B 正确;甲最可能是垂体发生病变,C 错误;乙的促甲状腺激素释放激素(TRH)和促甲状腺激素(TSH)水平都偏低,最可能是下丘脑发生病变,可通过注射 TRH 来进一步判断,D 正确。二、非选择题13.抑郁
16、症是近年来高发的一种疾病,有研究表明,抑郁症与去甲肾上腺素(NA)减少有关。NA 是一种兴奋性神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。如图表示相关作用机制,分析回答下列问题。(1)NA 作为神经递质和激素都是调节生命活动的,使靶细胞的生理活动发生变化。(2)突触前神经元兴奋引起 Ca2+内流从而(填“促进”或“抑制”)NA 的释放。(3)分析图示可知,NA 释放后的去向有、和被突触前膜再摄取。当 NA 被突触前膜摄取后,会抑制突触前神经元释放 NA,该调节机制为。(4)杂环类抗抑郁剂是抗抑郁的药物之一,据图分
17、析杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是杂环类抗抑郁剂。解析:(1)NA 作为神经递质和激素都是调节生命活动的信息分子,使靶细胞的生理活动发生变化。(2)由图可知,突触前神经元兴奋引起 Ca2+内流从而促进 NA 的释放。(3)分析图示可知,NA 释放后的去向有与突触后膜受体结合、被相应酶分解和被突触前膜再摄取。当TRHTSHNA 被突触前膜摄取后,会抑制突触前神经元释放 NA,该调节机制为负反馈调节。(4)杂环类抗抑郁剂是抗抑郁的药物之一,据图分析杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是杂环类抗抑郁剂抑制NA 被突触前膜回收。答案:(1)信息分子(2)促进(3)与突触后膜受体结合被相应酶分解负反馈调节(4
18、)抑制 NA 被突触前膜回收14.甲亢是由甲状腺分泌过多甲状腺素而引起。医学上除了血液检测甲状腺素浓度,还常用促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋实验检测促甲状腺激素(TSH)的浓度进行辅助诊断,图 1 是TRH 兴奋实验检测结果。弥漫性毒性甲状腺肿(Graves 病)患者甲状腺细胞增生,临床 80%以上的甲亢由该病引起。致病机理如图 2 所示。(3)图中 Y 物质是,其作用的细胞是。Graves 病患者体内甲状腺素比正常人的分泌量多,原因是(多选)。A.抗体 X 可促进甲状腺素合成和释放B.抗体 X 可刺激甲状腺细胞增生C.甲状腺素增多不会抑制抗体 X 的分泌D.甲状腺素增多促进 T 淋巴细胞分
19、泌 Y 物质(5)人体长期缺碘也会导致甲状腺肿(大脖子病),与 Graves 病患者相比,大脖子病患者血液中甲状腺素、TSH、TRH 的含量分别是、(填“偏高”“偏低”或“相等”)。(1)人体分泌促甲状腺激素的内分泌腺是,该内分泌腺还可分泌的激素有(多选)。A.抗利尿激素B.催乳素C.生长激素D.促肾上腺素(2)TRH 兴奋试验中甲亢患者无 TSH升高反应,其原因是ISOISO时闻外,tLKTKH用I解析:(1)人体分泌促甲状腺激素的内分泌腺是垂体,该内分泌腺还可分泌的激素有催乳素和生长激素。(2)TRH 兴奋实验中甲亢患者无 TSH 升高反应,其原因是甲亢患者血液中高浓度的甲状腺素通过负反馈
20、调节对垂体产生抑制作用。(3)图中 Y 物质是淋巴因子,其作用的细胞是 B 淋巴细胞。(4)分析图 2 可知,Graves 病患者体内甲状腺素比正常人的分泌量多,原因是抗体 X 可促进甲状腺素合成和释放、抗体 X 可刺激甲状腺细胞增生、甲状腺素增多不会抑制抗体 X 的分泌等三个方面造成的。(5)人体长期缺碘也会导致甲状腺肿(大脖子病),与 Graves 病患者相比,大脖子病患者血液中甲状腺素、TSH、TRH 的含量分别是偏低、偏局、偏局。答案:(1)垂体 BC(2)甲亢患者血液中高浓度的甲状腺素通过负反馈调节对垂体产生抑制作用(3)淋巴因子 B 淋巴细胞(4)ABC(5)偏低偏高偏高15.丫氨
21、基丁酸(GABA)是成年动物体中枢神经系统的主要抑制性神经递质。(1)神经元未受刺激时,细胞膜静息电位为。通常情况下,当突触前神经元释放的 GABA 与突触后膜上的结合后,C通道开放,C顺浓度梯度内流,从而产生抑制性效应。(2)研究大鼠等哺乳动物(包括人类)胚胎发育早期未成熟神经元时发现,GABA 的生理效应与成熟神经元相反。其原因是胞内 C浓度显著于胞外,GABA 作为信号引起Cl(填“内流”或“外流”),从而产生兴奋性效应。(3)在个体发育的不同阶段,神经系统内 GABA 的通道型受体的特性(既是 GABA 受体,也是双向 C通道)并未改变,GABA 的两种作用效应与细胞膜上两种 C跨膜共
22、转运体NKCC1 和 KCC2 有关,其作用机制如图 1 所示。(图中共转运体的大小表示细胞膜上该转运体的相对数量)miCARA商异作用蚊府机制米克困据图可知,大鼠成熟神经元中含量相对较低的 cr 共转运体是。(4) 为探究 GABA 兴奋性效应对神经元发育的影响。 将不同基因分别转入三组大鼠胚胎神经组织。待幼鼠出生后第 14 天,显微镜下观察神经元突起的数量及长度(图 2)。与对照组相比,实验组幼鼠单个神经元,由此证明 GABA 的兴奋性效应保证了神经元正常发育。通过检测实验组EGFP 的分布及荧光强度以确定 KCC2 蛋白的。(5)在患神经性病理痛的成年大鼠神经元中也检测到 GABA 的兴奋性效应,推测该效应与 KCC2 和 NKCC1 表达量有关。研究者以“神经性病理痛”模型大鼠为实验组,用
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