CNS的监测及临床意义（课堂PPT）

1、1CNS的监测及临床意义的监测及临床意义 广州军区广州总医院广州军区广州总医院 吴恒义吴恒义 2在中枢神经系统（在中枢神经系统（CNS）疾病的诊疗中）疾病的诊疗中，实施以神经系统为主的监测，对了解，实施以神经系统为主的监测，对了解病情的变化、掌握其发展方向、评估其病情的变化、掌握其发展方向、评估其严重程度、指导抢救和治疗都有十分重严重程度、指导抢救和治疗都有十分重要的意义。要的意义。31、生命体征、生命体征 生命体征生命体征 血压血压 血压在严格定义上来说不属于神经系统血压在严格定义上来说不属于神经系统范畴，但它范畴，但它在神经系统疾病的监测上有着重要在神经系统疾病的监测上有着重要意义。患有颅

2、内病变时，若有高血压加上脉搏意义。患有颅内病变时，若有高血压加上脉搏缓慢洪大有力，常常提示有颅内压增高的可能；缓慢洪大有力，常常提示有颅内压增高的可能；低血压合并脉搏细弱不清，常常提示有休克表低血压合并脉搏细弱不清，常常提示有休克表现或表示脑干功能处于衰竭阶段，或有颅脑外现或表示脑干功能处于衰竭阶段，或有颅脑外伤合并其它部位严重多发伤。伤合并其它部位严重多发伤。 4 高血压是引发脑血管疾病的最危险的因高血压是引发脑血管疾病的最危险的因素素，不论老年人还是中年壮年人，均有，不论老年人还是中年壮年人，均有发生脑卒中的危险，因为高血压能促进发生脑卒中的危险，因为高血压能促进动脉硬化，动脉硬化，脑卒中

3、的发生率或死亡率均脑卒中的发生率或死亡率均与血压成正比，与血压成正比，不论出血性或是缺血性不论出血性或是缺血性脑卒中均与收缩压、舒张压和平均动脉脑卒中均与收缩压、舒张压和平均动脉压（压（MAP）有关。）有关。5这里，这里，平均动脉压平均动脉压（MAP）=舒张压舒张压+1/3脉压差脉压差脑血流量脑血流量 （CBF）=脑灌注压（脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（脑血管阻力（CVR） 脑灌注压脑灌注压 （CPP） =平均动脉压（平均动脉压（MAP） 颅内压（颅内压（ICP） 脑血流量脑血流量 （CBF）=平均动脉压（平均动脉压（MAP） 颅内压（颅内压（ICP） /脑血管阻力脑血管阻力 （CVR）

4、6我们知道，我们知道， CPP正常值：正常值：7090mmHg，ICP正常值：正常值：515mmHg；当当ICP50 mmHg（如严重脑水肿、颅内巨大血肿、（如严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀等）时，死亡率可达急性脑肿胀等）时，死亡率可达70%；当当ICP60 mmHg时，脑灌注压（时，脑灌注压（CPP）可为零，脑血流趋于停止。可为零，脑血流趋于停止。7在抢救中，如何降低颅内压，改善脑灌在抢救中，如何降低颅内压，改善脑灌注压，提高脑血流灌注，是问题的核心。注压，提高脑血流灌注，是问题的核心。 休克时，对血压的标准：动脉收缩压休克时，对血压的标准：动脉收缩压12kPa（90mmHg）或低于基

5、础血压）或低于基础血压4.0kPa(30mmHg);国内定为收缩压国内定为收缩压80mmHg; 脉压脉压28R28次次/ /分，加之有缺氧，示有呼吸困难；分，加之有缺氧，示有呼吸困难；若若R68R68次次/ /分，且并非药眠状态，示病情分，且并非药眠状态，示病情危重有随时停止的危险。危重有随时停止的危险。11氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 氧分压氧分压/ /吸入氧浓吸入氧浓度）度）正常值正常值300mmHg300mmHg（40kPa40kPa），因计入，因计入FiOFiO2 2故比单独用故比单独用PaOPaO2 2或或SaOSaO2 2能更准确反映氧合能更准确反映

6、氧合状态及氧弥散的水平。状态及氧弥散的水平。当当PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg示有肺损伤、呼衰；示有肺损伤、呼衰；当当 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200mmHg200mmHg，示有，示有ARDSARDS。12体温（体温（T T）：中枢性颅脑损伤可有体温升：中枢性颅脑损伤可有体温升高，若血相同步升高，除外中枢性损伤外，高，若血相同步升高，除外中枢性损伤外，常示有感染存在；若非人工冬眠状态，体常示有感染存在；若非人工冬眠状态，体温过低（温过低（35.535.50 0C C）常示体温不升，病情危）常示体温不升，病情危重。重。13中心静脉压中心静脉

7、压 （CVPCVP） 正常值正常值6 612cmH12cmH2 2O O。CVPCVP受循环量、右心功能、胸腔负压和静脉张受循环量、右心功能、胸腔负压和静脉张力这四个因素的影响。如果没有血气胸、没有力这四个因素的影响。如果没有血气胸、没有呼吸机、没用升压药及血管扩张药，那么呼吸机、没用升压药及血管扩张药，那么CVPCVP就受循环量和右心功能的影响。就受循环量和右心功能的影响。14若若CVPCVP3cmH3cmH2 2O O，血压也低，示血容量不足，应，血压也低，示血容量不足，应扩容。扩容。CVPCVP15cmH15cmH2 2O O说明有右心衰竭可能，或者三尖说明有右心衰竭可能，或者三尖瓣关闭

8、不全、心包填塞、补液过大过快，要控瓣关闭不全、心包填塞、补液过大过快，要控制输液、利尿。制输液、利尿。若不能行深静脉插管测若不能行深静脉插管测CVPCVP，则观察颈静脉怒，则观察颈静脉怒张情况，如有说明张情况，如有说明CVPCVP15cmH15cmH2 2O O。152、神经系统检查、神经系统检查 （1）神志）神志 （1）意识）意识 意识是指人们对自身及环境的认知感，意识是指人们对自身及环境的认知感，可通过语言和行动来表达。可通过语言和行动来表达。清醒清醒：神志完全清楚，定向力准确，可流利正确：神志完全清楚，定向力准确，可流利正确地回答问题。地回答问题。嗜睡嗜睡：多处于睡眠状态，对周围事物淡漠

9、，呼之：多处于睡眠状态，对周围事物淡漠，呼之可应，醒后可回答问题，但欠合作，较迟纯，随可应，醒后可回答问题，但欠合作，较迟纯，随即又睡。即又睡。16模糊模糊 （也称蒙胧）意识未丧失，可做简单动作，（也称蒙胧）意识未丧失，可做简单动作，回答不确切，反应迟钝，定向力差。回答不确切，反应迟钝，定向力差。昏迷昏迷（浅昏迷）（浅昏迷） 意识丧失，对强烈的痛疼刺激意识丧失，对强烈的痛疼刺激可有瞳孔散大及痛苦的反应，角膜、瞳孔、吞咽可有瞳孔散大及痛苦的反应，角膜、瞳孔、吞咽和病理反应均可存在，肌张力减弱。和病理反应均可存在，肌张力减弱。深昏迷深昏迷 对外界一切刺激均无反应，瞳孔扩大，对外界一切刺激均无反应，

10、瞳孔扩大，生理和病理反应均消失。生理和病理反应均消失。17Glasgow昏迷计分法昏迷计分法(Glasgow coma scale,GCS) 以以睁眼反射、语言活动睁眼反射、语言活动和和肢体运动肢体运动为测试为测试项目，项目，将三方面各取一项得分合计，为昏将三方面各取一项得分合计，为昏迷深浅程度计分。计分最高迷深浅程度计分。计分最高1515分，最低分，最低3 3分，分值越低，意识障碍越严重。分，分值越低，意识障碍越严重。18睁眼反应睁眼反应：自动睁眼：自动睁眼4 4分，呼之睁眼分，呼之睁眼3 3分，刺疼分，刺疼睁眼睁眼2 2分，不睁眼分，不睁眼1 1分；分；语言反应语言反应：答话切题：答话切题

11、5 5分，语句不清分，语句不清4 4分，吐词分，吐词不清不清3 3分，发音含糊分，发音含糊2 2分，不发音分，不发音1 1分；分；运动反应运动反应：按吩咐运动：按吩咐运动6 6分，定位运动分，定位运动5 5分，肢分，肢体回缩体回缩4 4分，屈曲状态分，屈曲状态3 3分，伸直状态分，伸直状态2 2分，不动分，不动1 1分。分。19意识观察中几点提示意识观察中几点提示 (1) 意识水平的评估要靠临床检查，尤其意识水平的评估要靠临床检查，尤其要观察病人对语言、亲人的呼唤及疼痛要观察病人对语言、亲人的呼唤及疼痛刺激（针刺、掐挤上臂或大腿内侧肌肉）刺激（针刺、掐挤上臂或大腿内侧肌肉）的反应，深昏迷病人对

12、此是无任何反应的反应，深昏迷病人对此是无任何反应的。的。20意识观察中几点提示意识观察中几点提示(2)(2) 一般说来，意识障碍急剧发生者，一般说来，意识障碍急剧发生者，多为立即直接的意外，如呼吸心跳多为立即直接的意外，如呼吸心跳骤停、重型颅脑外伤、脑出血等；骤停、重型颅脑外伤、脑出血等；逐渐加重的意识障碍多为代谢性因逐渐加重的意识障碍多为代谢性因素，如低血糖、低氧血症、感染、素，如低血糖、低氧血症、感染、脓毒血症、肝昏迷、酸中毒等。脓毒血症、肝昏迷、酸中毒等。 21意识观察中几点提示意识观察中几点提示(3)(3) 昏迷越重昏迷时间越长，说明脑昏迷越重昏迷时间越长，说明脑损害程度越重，超过损害

13、程度越重，超过3 3个月者为迁延个月者为迁延性昏迷，超过性昏迷，超过6 6个月仍无改善者鲜有个月仍无改善者鲜有意识恢复的。意识恢复的。22意识观察中几点提示意识观察中几点提示(4)(4) 警惕意识障碍伴随的症状：意识障碍伴随体温升警惕意识障碍伴随的症状：意识障碍伴随体温升高，常意味着感染，但也可能是中枢性损伤；伴随高，常意味着感染，但也可能是中枢性损伤；伴随剧烈头痛和呕吐时要警惕脑水肿、脑出血或脑血管剧烈头痛和呕吐时要警惕脑水肿、脑出血或脑血管疾病引起的颅内高压症，此症常常合并有心率减慢、疾病引起的颅内高压症，此症常常合并有心率减慢、血压升高、呼吸不规律等；若同时伴有瞳孔变化则血压升高、呼吸不

14、规律等；若同时伴有瞳孔变化则应警惕小脑幕切迹疝。脑外伤后意识障碍者，若伴应警惕小脑幕切迹疝。脑外伤后意识障碍者，若伴随出现中间清醒期，常提示有无硬膜外血肿。随出现中间清醒期，常提示有无硬膜外血肿。23（4 4）脑膜刺激症状）脑膜刺激症状 为脑脊膜及神经根为脑脊膜及神经根受刺激而引起的症状，见于颅内感染、受刺激而引起的症状，见于颅内感染、蛛网膜下腔出血。其体征：蛛网膜下腔出血。其体征：颈项强直颈项强直 病人仰卧，托头颈前屈，如病人仰卧，托头颈前屈，如有抵抗且疼痛，或下颏不能接近胸骨柄有抵抗且疼痛，或下颏不能接近胸骨柄，则为阳性。，则为阳性。24克匿格征克匿格征 病人仰卧，检查者托起病人病人仰卧，

15、检查者托起病人一侧下肢，使膝、髋关节均屈曲成直角，一侧下肢，使膝、髋关节均屈曲成直角，然后伸直膝关节，如未能达到然后伸直膝关节，如未能达到135135度就有度就有抵抗，即为阳性。抵抗，即为阳性。布辛斯基征布辛斯基征（BrudzinskiBrudzinski）病人仰卧，）病人仰卧，两腿伸直，托其头向前屈颈，可引发两腿两腿伸直，托其头向前屈颈，可引发两腿膝髋关节反射性屈曲。膝髋关节反射性屈曲。25（6）颅神经颅神经 视神经视神经 主要包括视力、视野、色觉和眼底。主要包括视力、视野、色觉和眼底。 视力视力可单眼说出眼前的指数或指动。若不能可单眼说出眼前的指数或指动。若不能区别亮或暗即为完全失明。区别

16、亮或暗即为完全失明。 视野视野 单眼向前凝视，正常人用余光可看到单眼向前凝视，正常人用余光可看到向内向内60600 0，向外，向外90900 01001000 0，向下，向下60600 075750 0，向上，向上50500 060600 0。 用眼底镜查看用眼底镜查看眼底眼底视乳头、血管、视网膜水视乳头、血管、视网膜水肿和出血等。肿和出血等。26 动眼神经、滑车神经、展神经动眼神经、滑车神经、展神经 主要检主要检查眼睑、瞳孔、眼球位置，眼球运动等。查眼睑、瞳孔、眼球位置，眼球运动等。一般来说，眼球居中固定，对光反射消失，一般来说，眼球居中固定，对光反射消失，常示病情严重；若眼球居中，但有不自

17、主常示病情严重；若眼球居中，但有不自主的水平相活动时，示脑损伤不如前者重；的水平相活动时，示脑损伤不如前者重；若双侧眼球向一侧斜视，示同侧额叶损伤若双侧眼球向一侧斜视，示同侧额叶损伤较重；当眼球处外展位（分离）或内收位较重；当眼球处外展位（分离）或内收位（对眼）示有脑干损伤；（对眼）示有脑干损伤；27颅脑外伤病人颅脑外伤病人同侧瞳孔散大，对光反射消失，对侧肢体同侧瞳孔散大，对光反射消失，对侧肢体偏瘫和病理征阳性偏瘫和病理征阳性，示颞叶钩回疝发生，示颞叶钩回疝发生, ,常示同侧颅内常示同侧颅内血肿。血肿。双侧瞳孔交替时大时小双侧瞳孔交替时大时小，加之昏迷，多示脑挫裂伤；，加之昏迷，多示脑挫裂伤；

18、双侧瞳孔缩小双侧瞳孔缩小，常见吗啡镇静或示脑干损伤；，常见吗啡镇静或示脑干损伤；双侧瞳孔均散大双侧瞳孔均散大，提示应用阿托品或者脑功能衰竭，脑，提示应用阿托品或者脑功能衰竭，脑疝晚期。疝晚期。28动眼神经损伤时动眼神经损伤时可有可有同侧同侧瞳孔散大瞳孔散大，同侧同侧直接直接与与对侧对侧间接对光反射消失间接对光反射消失，而，而同侧同侧瞳瞳孔间接反射存在孔间接反射存在，但但无无意识障碍意识障碍和和对侧锥对侧锥体束征体束征，而一侧脑疝发生时三者均有。，而一侧脑疝发生时三者均有。29 舌咽神经和迷走神经舌咽神经和迷走神经 由于反射中枢都在延由于反射中枢都在延髓，传入为舌咽神经，传出为迷走神经，故舌髓，

19、传入为舌咽神经，传出为迷走神经，故舌咽神经和迷走神经一起检查。用压舌板查咽反咽神经和迷走神经一起检查。用压舌板查咽反射和软腭反射。用食盐、糖或醋酸检查舌后部射和软腭反射。用食盐、糖或醋酸检查舌后部味觉。舌咽神经损伤时会出现饮水呛咳、吞咽味觉。舌咽神经损伤时会出现饮水呛咳、吞咽困难，声音嘶哑。困难，声音嘶哑。30颅内压监测颅内压监测 (1) 颅内压增高是中枢神经系统疾病常颅内压增高是中枢神经系统疾病常见的症状，是导致脑功能障碍的主见的症状，是导致脑功能障碍的主要原因之一要原因之一。其病理生理过程相当复杂，如不能及时发现和处理，病死率是相当高的。31颅内压监测颅内压监测 (2) 正常情况下，在颅腔

20、内，脑脊液、脑组织、脑血流正常情况下，在颅腔内，脑脊液、脑组织、脑血流三者所占容积保持比例相对恒定的关系，以维持正三者所占容积保持比例相对恒定的关系，以维持正常的颅内压。常的颅内压。 颅腔容积为颅腔容积为14001500ml,14001500ml,其中脑组织的体积为其中脑组织的体积为11501350ml11501350ml，血容量上下变动较大，约占颅腔，血容量上下变动较大，约占颅腔2%11%2%11%，脑脊液量占颅腔容积的，脑脊液量占颅腔容积的10%10%，约，约150ml150ml。 脑脊液、脑组织、脑血流三者在颅内压的调节上起脑脊液、脑组织、脑血流三者在颅内压的调节上起重要作用。重要作用。

21、32颅内压监测颅内压监测(3)(3) 脑脊液分泌的多少主要取决于平均动脉脑脊液分泌的多少主要取决于平均动脉压与颅内压的差，其吸收的速度取决于压与颅内压的差，其吸收的速度取决于颅内压与静脉的压差。当颅内压低于颅内压与静脉的压差。当颅内压低于5mmHg5mmHg时，平均动脉压与颅内压的差扩大时，平均动脉压与颅内压的差扩大（分泌压增加），脑脊液分泌就增加；（分泌压增加），脑脊液分泌就增加； 33颅内压监测颅内压监测 (4) 与此同时颅内压与静脉压之间的压差反而缩与此同时颅内压与静脉压之间的压差反而缩小（吸收压减少），脑脊液吸收减少。其结小（吸收压减少），脑脊液吸收减少。其结果，颅内保留较多的脑脊液，

22、可填补颅内空果，颅内保留较多的脑脊液，可填补颅内空间使颅内压增高恢复正常状态。反之，当颅间使颅内压增高恢复正常状态。反之，当颅内压高于内压高于2.0kPa(15mmHg)2.0kPa(15mmHg)时，分泌压减小，时，分泌压减小，吸收压增加，使颅内脑脊液总量减少以平衡吸收压增加，使颅内脑脊液总量减少以平衡颅内压。脑脊液量的增加是颅内压增高的主颅内压。脑脊液量的增加是颅内压增高的主要原因之一。要原因之一。34脑血流量脑血流量 脑组织能根据自身的需要，通过脑血管的舒张脑组织能根据自身的需要，通过脑血管的舒张和收缩来调节自身的血液供应量。脑灌注压和收缩来调节自身的血液供应量。脑灌注压= =平平均动脉

23、压均动脉压- -平均颅内压，脑血流与脑灌注压成正平均颅内压，脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。但是，由于有脑血比，与脑血管阻力成反比。但是，由于有脑血管自动调节作用存在，在一定的限度内可使脑管自动调节作用存在，在一定的限度内可使脑血管阻力降低，使得脑血流不减少或只有少量血管阻力降低，使得脑血流不减少或只有少量的减少。超过此限度就会出现脑血流明显减少的减少。超过此限度就会出现脑血流明显减少的情况。的情况。35动脉二氧化碳分压（动脉二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2） 脑血管对脑血管对COCO2 2反应很敏感，它通过改变血管周反应很敏感，它通过改变血管周围的围的pHpH来改变脑血流时的

24、。当来改变脑血流时的。当PaCOPaCO2 2下降时，下降时，pHpH上升，脑血流和脑血容量减少，颅内压下上升，脑血流和脑血容量减少，颅内压下降；反之，降；反之，PaCOPaCO2 2升高，颅内压就会升高。升高，颅内压就会升高。PaCOPaCO2 2在在2.710.7kPa(2080mmHg)2.710.7kPa(2080mmHg)范围内波动，范围内波动，每增减每增减0.13 kPa,0.13 kPa,则脑血流成比例增减则脑血流成比例增减2ml/100g.min2ml/100g.min，所以过度换气可以降低颅内，所以过度换气可以降低颅内压。压。36动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2

25、） PaOPaO2 2在在8.040 kPa(60300mmHg)8.040 kPa(60300mmHg)范围内波范围内波动时，脑血流量和颅内压基本不变。当动时，脑血流量和颅内压基本不变。当PaOPaO2 2低低6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)时，脑血流量明显时，脑血流量明显增加，颅内压增高。低氧血症持续过久，增加，颅内压增高。低氧血症持续过久，会造成脑组织的不可逆性的损害，即使会造成脑组织的不可逆性的损害，即使PaOPaO2 2改善，颅内压也未必恢复。改善，颅内压也未必恢复。37中心静脉压中心静脉压 胸内压和中心静脉压对颅内压有直接的胸内压和中心静脉压对颅内压有直接的

26、影响，它们通过阻滞颈静脉、椎静脉及影响，它们通过阻滞颈静脉、椎静脉及胸椎硬膜外静脉的血液回流使颅内压增胸椎硬膜外静脉的血液回流使颅内压增高。因此，呛咳、憋气、正压机械通气、高。因此，呛咳、憋气、正压机械通气、腹内压增高都可以影响颅内压上升。腹内压增高都可以影响颅内压上升。 38值得一提的是值得一提的是 颅腔内有一定的代偿性空间可缓冲，即颅腔内有一定的代偿性空间可缓冲，即颅内容物体积增大，不一定即刻出现颅颅内容物体积增大，不一定即刻出现颅高压征，可通过脑脊液的置换和减少脑高压征，可通过脑脊液的置换和减少脑血流量来代偿，但超过了某一临界点时，血流量来代偿，但超过了某一临界点时，即便是颅内容物的体积

27、稍有增大，就会即便是颅内容物的体积稍有增大，就会出现大幅度的颅内压增高。出现大幅度的颅内压增高。39颅内压监测的临床意义颅内压监测的临床意义 (1) 颅内压改变往往早先于临床表现颅内压改变往往早先于临床表现，因此，可起到，因此，可起到早期报警作用。早期报警作用。 在颅脑外伤中，颅内血肿引起的颅高压发生最多，在颅脑外伤中，颅内血肿引起的颅高压发生最多，若伤后很快出现颅内高压，应高度怀疑颅内血肿，若伤后很快出现颅内高压，应高度怀疑颅内血肿，作作CTCT以确诊；以确诊； 可鉴别原发性或是继发性脑干损伤，两者临床表可鉴别原发性或是继发性脑干损伤，两者临床表现几乎相同，但是原发性脑干损害颅内压基本正现几

28、乎相同，但是原发性脑干损害颅内压基本正常，继发性脑干损害颅压明显升高。常，继发性脑干损害颅压明显升高。 40颅内压监测的临床意义颅内压监测的临床意义 (2) 可指导临床合理用药，减少治疗盲目性。可指导临床合理用药，减少治疗盲目性。 可提供确定是否进行手术的依据：例如有些颅可提供确定是否进行手术的依据：例如有些颅内血肿临床症状尚平稳，血肿量在内血肿临床症状尚平稳，血肿量在40ml40ml以内，以内，且不在颞窝和颅后窝，如果颅内压不高，则无且不在颞窝和颅后窝，如果颅内压不高，则无须手术。须手术。 脑外伤后，若颅内压正常或短期内轻度或中度脑外伤后，若颅内压正常或短期内轻度或中度增高，提示可保守治疗；

29、如果为重度或持续性增高，提示可保守治疗；如果为重度或持续性的中度增高，则应考虑手术治疗。的中度增高，则应考虑手术治疗。41有创的颅内压监测的方法有创的颅内压监测的方法 (1) 可分开放测压和闭合测压两种可分开放测压和闭合测压两种。 判定颅内压最准确的方法是行有创的颅内脑判定颅内压最准确的方法是行有创的颅内脑室内压的监测。室内压的监测。42有创的颅内压监测的方法有创的颅内压监测的方法 (2) 开放测压是指行脑室穿刺或腰穿，用测压开放测压是指行脑室穿刺或腰穿，用测压管测定脑脊液的压力。管测定脑脊液的压力。优点优点：较简单方便，：较简单方便，成本低，易掌握。成本低，易掌握。缺点缺点：颅内压的闭合性：

30、颅内压的闭合性被破坏，有部分脑脊液流到颅外，对颅内被破坏，有部分脑脊液流到颅外，对颅内压有影响。压有影响。 闭合测压是通过传感器将压力信号转换为闭合测压是通过传感器将压力信号转换为电能，再通过外设装置显示数据和记录。电能，再通过外设装置显示数据和记录。43有创的颅内压监测的方法有创的颅内压监测的方法 (3) （1 1）脑室内压力测定：颅骨钻孔置管或利用）脑室内压力测定：颅骨钻孔置管或利用手术结束时置管于侧脑室内，外接压力传感手术结束时置管于侧脑室内，外接压力传感器测压或测压管。优点：测压最准确，在脑器测压或测压管。优点：测压最准确，在脑压高时可放脑室液引流减压。缺点：有损伤压高时可放脑室液引流

31、减压。缺点：有损伤脑组织的风险，在脑压很高脑组织发生移位脑组织的风险，在脑压很高脑组织发生移位时，不易穿刺置管成功，引流管久置或无菌时，不易穿刺置管成功，引流管久置或无菌操作不严格时会发生感染。操作不严格时会发生感染。 44有创的颅内压监测的方法有创的颅内压监测的方法 (4) （2 2）硬膜下测压：即将带有压力传感器）硬膜下测压：即将带有压力传感器的测压装置置于硬膜下、软脑膜表面，的测压装置置于硬膜下、软脑膜表面，可避免损伤脑组织，测压较准确，但是可避免损伤脑组织，测压较准确，但是预防感染仍然是最重要的工作。预防感染仍然是最重要的工作。 （3 3）硬膜外测压：将压力传感装置置于）硬膜外测压：将

32、压力传感装置置于硬膜内板之间，感染的机会少些，但准硬膜内板之间，感染的机会少些，但准确性较差。确性较差。 45有创的颅内压监测的方法有创的颅内压监测的方法 (5) （4 4）腰穿：优点：简单、方便、实）腰穿：优点：简单、方便、实用，易掌握。但在疑有重度颅高压用，易掌握。但在疑有重度颅高压且未作减压术前慎作腰穿，有引发且未作减压术前慎作腰穿，有引发脑疝的危险。脑疝的危险。46颅内压分级颅内压分级 正常值正常值2.0kPa2.0kPa(15mmHg)2.0kPa(15mmHg)称为颅内压增高；称为颅内压增高； 轻度增高轻度增高2.02.7kPa2.02.7kPa（1520mmHg1520mmHg）

33、；）； 中度增高中度增高2.75.3kPa(2040mmHg)2.75.3kPa(2040mmHg)； 重度增高重度增高5.3kPa(40mmHg)5.3kPa(40mmHg)。 一般将压力一般将压力2.7kPa(20mmHg)2.7kPa(20mmHg)中度增高作为临中度增高作为临床是否需要降颅压脱水处理的界限指标。床是否需要降颅压脱水处理的界限指标。47颅内压增高临床特征颅内压增高临床特征 头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍和脑疝等。碍和脑疝等。48颅内压增高症（颅内压增高症（1 1） 头痛头痛： 慢性颅内压增高所致的头痛多呈周期性或博慢性颅内压增高所致的头痛多

34、呈周期性或博动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体动性，常于夜间或清晨时加重，如无其它体征常误诊为脑血管疾病。如果在咳嗽、喷涕、征常误诊为脑血管疾病。如果在咳嗽、喷涕、呵欠时症状加重常示颅内压增高严重。呵欠时症状加重常示颅内压增高严重。 急性颅内压增高多见于颅脑外伤、颅内血肿、急性颅内压增高多见于颅脑外伤、颅内血肿、脑挫伤、严重的脑水肿等引起的脑室系统的脑挫伤、严重的脑水肿等引起的脑室系统的急性梗阻，故症状较重，头痛剧烈，常不易急性梗阻，故症状较重，头痛剧烈，常不易被缓解，易出现意识障碍。被缓解，易出现意识障碍。49颅内压增高症（颅内压增高症（2 2） 呕吐呕吐：恶心呕吐常是颅内压增高的先兆，

35、：恶心呕吐常是颅内压增高的先兆，尤其是慢性颅内压增高的唯一的临床征尤其是慢性颅内压增高的唯一的临床征象。伴有剧烈的头痛的喷射状呕吐则是象。伴有剧烈的头痛的喷射状呕吐则是急性颅内压增高的佐证。急性颅内压增高的佐证。50颅内压增高症（颅内压增高症（3 3） 视神经乳头水肿视神经乳头水肿：它是诊断颅内压增高：它是诊断颅内压增高的可靠依据，但是视神经乳头不水肿亦的可靠依据，但是视神经乳头不水肿亦不能排除颅内压增高的可能性，因为像不能排除颅内压增高的可能性，因为像急性颅内压增高时因病情进展迅速，视急性颅内压增高时因病情进展迅速，视神经乳头来不及出现水肿性的改变。神经乳头来不及出现水肿性的改变。51颅内压

36、增高症（颅内压增高症（4 4） 意识障碍意识障碍：它是由于中脑与桥脑被盖部受压：它是由于中脑与桥脑被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致，是急性颅内压增高的最重要的症状之所致，是急性颅内压增高的最重要的症状之一。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但一。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但是随着病情的发展，可出现情感障碍、兴奋、是随着病情的发展，可出现情感障碍、兴奋、躁动、失眠、嗜睡等表现。躁动、失眠、嗜睡等表现。52几个概念几个概念 上位运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪），又称硬上位运动神经元性瘫痪（中枢性瘫痪），又称硬瘫或痉挛性瘫痪。瘫或痉挛性瘫痪

37、。 其特点：病变部位在大脑皮质运动区或锥体束，其特点：病变部位在大脑皮质运动区或锥体束，瘫痪范围较弥散（偏瘫或截瘫），无肌肉萎缩或瘫痪范围较弥散（偏瘫或截瘫），无肌肉萎缩或呈废用性萎缩，无肌束震颤，肌张力急性期降低，呈废用性萎缩，无肌束震颤，肌张力急性期降低，后期增高，腱反射休克期降低或消失，后期亢进，后期增高，腱反射休克期降低或消失，后期亢进，病理反射急性期中性，后期阳性，无电变性反应。病理反射急性期中性，后期阳性，无电变性反应。53下位运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪），下位运动神经元性瘫痪（周围性瘫痪），又称软瘫或弛缓性瘫痪。又称软瘫或弛缓性瘫痪。其特点：病变部位在脊髓前角、前根或周其特点：

38、病变部位在脊髓前角、前根或周围神经，瘫痪范围较局限，肌肉萎缩明显，围神经，瘫痪范围较局限，肌肉萎缩明显，为营养性萎缩，有肌束震颤，肌张力降低，为营养性萎缩，有肌束震颤，肌张力降低，腱反射降低或消失，病理反射阴性，有电腱反射降低或消失，病理反射阴性，有电变性反应。变性反应。54单瘫单瘫，某一肢体的瘫痪，见大脑皮质运，某一肢体的瘫痪，见大脑皮质运动区的局限性损害。动区的局限性损害。偏瘫，偏瘫，常见一侧大脑半球运动区或内囊常见一侧大脑半球运动区或内囊损害。损害。 截瘫截瘫，双下肢瘫痪，多见脊髓横贯性损，双下肢瘫痪，多见脊髓横贯性损害。害。55交叉性瘫痪交叉性瘫痪，病灶位颅神经周围，伴有，病灶位颅神经

39、周围，伴有对侧上下肢的上位运动神经元性瘫痪，对侧上下肢的上位运动神经元性瘫痪，见于脑干病变。见于脑干病变。四肢瘫四肢瘫，多见颈段脊髓损害。，多见颈段脊髓损害。564、诊疗技术、诊疗技术 （1）腰穿）腰穿 适应证适应证 诊断性腰穿诊断性腰穿：测定颅内压，但已经有颅：测定颅内压，但已经有颅内高压者慎用，以防脑疝形成。采集脑内高压者慎用，以防脑疝形成。采集脑脊液标本化验；了解蛛网膜下腔有无梗脊液标本化验；了解蛛网膜下腔有无梗阻和出血；注入对比剂造影。阻和出血；注入对比剂造影。57治疗性腰穿治疗性腰穿：引流有刺激性的脑脊液，如：引流有刺激性的脑脊液，如蛛网膜下腔出血，减轻刺激症状；减低颅蛛网膜下腔出血

40、，减轻刺激症状；减低颅内压，如交通性脑积水，去骨瓣后的颅高内压，如交通性脑积水，去骨瓣后的颅高压征；注入药物治疗，如抗菌素，抗癌药压征；注入药物治疗，如抗菌素，抗癌药等；显露手术野。等；显露手术野。58禁忌证禁忌证 明确为颅高压者或脑疝者严禁腰穿；明确为颅高压者或脑疝者严禁腰穿；腰部有感染者；高位颈髓肿瘤慎穿；颅底骨折腰部有感染者；高位颈髓肿瘤慎穿；颅底骨折者禁穿，以防细菌入颅。若诊疗必须穿刺时，者禁穿，以防细菌入颅。若诊疗必须穿刺时，可用细针头穿刺，但不放脑脊液，仅取测压管可用细针头穿刺，但不放脑脊液，仅取测压管内标本送验。内标本送验。59腰穿方法腰穿方法 正常脑脊液：无色透明清亮的液体，正

41、常脑脊液：无色透明清亮的液体，正常值：正常值：80180mmH2O，180mmH180mmH2 2O O为颅高压为颅高压，常见颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、肉常见颅内占位性病变，如肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿，脑膜炎，蛛网膜下腔出血，阻塞性脑积水芽肿，脑膜炎，蛛网膜下腔出血，阻塞性脑积水，各种原因引起的脑水肿。，各种原因引起的脑水肿。80mmH80mmH2 2O O为低颅压为低颅压，见于全身衰竭，休克，脑脊液漏及应用大量脱水见于全身衰竭，休克，脑脊液漏及应用大量脱水剂后。剂后。颅高压腰穿后放液不超过颅高压腰穿后放液不超过2ml,2ml,够送检即可，一般够送检即可，一般脑脊液引流量脑脊液引流量

42、10ml10ml左右，终压不应低于初压的一左右，终压不应低于初压的一半，腰穿后去枕平卧半，腰穿后去枕平卧6 6小时。小时。60常见并发症常见并发症 脑疝脑疝，在颅高压病人未脱水或减压时做腰穿尤，在颅高压病人未脱水或减压时做腰穿尤其要小心，如果发生立即快速脱水，并行脑室其要小心，如果发生立即快速脱水，并行脑室穿刺，然后手术切除病灶解除脑干受压。穿刺，然后手术切除病灶解除脑干受压。头痛头痛，多系放脑脊液过多低颅压所致。处理：，多系放脑脊液过多低颅压所致。处理：严格卧床，平卧位，补平衡液严格卧床，平卧位，补平衡液1000ml1000ml，穿刺时，穿刺时用细针头，减少穿刺次数和放出脑脊液的量。用细针头

43、，减少穿刺次数和放出脑脊液的量。61（2 2）脑室穿刺）脑室穿刺 适应证适应证 用于诊断的有注药造影。抽取脑室用于诊断的有注药造影。抽取脑室液化验检查。分别做脑室穿刺和腰穿，了解脑液化验检查。分别做脑室穿刺和腰穿，了解脑室系统有无梗阻和梗阻程度。用于治疗的有治室系统有无梗阻和梗阻程度。用于治疗的有治疗因肿瘤或炎症形成的脑积水，向脑室内注入疗因肿瘤或炎症形成的脑积水，向脑室内注入抗菌素，治疗化脓性脑室管膜炎，治疗脑疝，抗菌素，治疗化脓性脑室管膜炎，治疗脑疝，挽救生命。挽救生命。62禁忌证禁忌证 硬膜下积脓或脓肿邻近脑室，硬膜下积脓或脓肿邻近脑室，穿刺会使炎症扩散。大脑半球占位病变，穿刺会使炎症扩

44、散。大脑半球占位病变，健侧脑室穿刺会使病侧脑向健侧移位，健侧脑室穿刺会使病侧脑向健侧移位，加重病情；局部有感染。加重病情；局部有感染。63方法方法 前角（额角）穿刺术前角（额角）穿刺术 冠状冠状缝和中线旁缝和中线旁2.5cm2.5cm，指向双外耳道的联线，指向双外耳道的联线，入针入针45cm45cm。后角（枕角）穿刺术后角（枕角）穿刺术 枕外粗隆上枕外粗隆上56cm56cm，中线旁，中线旁3 cm3 cm，指向眼外眦。，指向眼外眦。64并发症并发症 脑室内出血脑室内出血，多系穿刺误伤所致，少量无须特，多系穿刺误伤所致，少量无须特殊处理，大量出血或形成血肿则需要手术清除殊处理，大量出血或形成血肿

45、则需要手术清除。硬脑膜下和硬膜外血肿，原因是短期内脑脊。硬脑膜下和硬膜外血肿，原因是短期内脑脊液大量放出，皮质塌陷，桥静脉断裂。因此脑液大量放出，皮质塌陷，桥静脉断裂。因此脑室引流瓶高度应维持在室引流瓶高度应维持在10cm10cm左右。左右。感染感染， 无论情况如何紧急，必须严格无菌操无论情况如何紧急，必须严格无菌操作，脑室引流不超过作，脑室引流不超过7 7天，行脑室引流者应应天，行脑室引流者应应用抗菌素。用抗菌素。65 （3）脑脊液检查脑脊液检查物理学检查物理学检查 正常为无色透明水样液体。正常为无色透明水样液体。血性血性时常见脑挫伤，脑血管病引起的蛛网膜下腔时常见脑挫伤，脑血管病引起的蛛网

46、膜下腔出血，也可见腰穿误伤。出血，也可见腰穿误伤。黄色黄色多见蛛网膜下腔出多见蛛网膜下腔出血后的吸收期，另外脑脊液中含大量蛋白质时也血后的吸收期，另外脑脊液中含大量蛋白质时也可呈黄色。当发生无菌性或化脓性脑膜炎时，脑可呈黄色。当发生无菌性或化脓性脑膜炎时，脑脊液中白细胞超过脊液中白细胞超过500/mm3，呈，呈混浊混浊状。白细胞数状。白细胞数值愈多，混浊度也愈大。值愈多，混浊度也愈大。66细胞学检查细胞学检查 正常时脑室液细胞数正常时脑室液细胞数05/ mm3，脊髓液，脊髓液10个个以下以下/ mm3，主要为单核细胞，其中又多为淋，主要为单核细胞，其中又多为淋巴细胞。正常脑脊液中不含红细胞，如

47、发现较巴细胞。正常脑脊液中不含红细胞，如发现较多红细胞应考虑以下情况：颅脑损伤，动脉瘤多红细胞应考虑以下情况：颅脑损伤，动脉瘤或动静脉畸形出血，腰穿误伤。肉眼观察为鲜或动静脉畸形出血，腰穿误伤。肉眼观察为鲜红色示有新鲜出血，为暗红色示陈旧性出血。红色示有新鲜出血，为暗红色示陈旧性出血。 67红细胞与白细胞之比应为红细胞与白细胞之比应为600700：1，如果白，如果白细胞比例过高表示有炎症。白细胞总数的增加细胞比例过高表示有炎症。白细胞总数的增加为颅内感染的有力证据，脑脓肿早期和化脓性为颅内感染的有力证据，脑脓肿早期和化脓性或流行型脑膜炎病人的脑脊液中细胞数可明显或流行型脑膜炎病人的脑脊液中细胞

48、数可明显升高。脑脓肿形成包膜后或结核性、病毒性颅升高。脑脓肿形成包膜后或结核性、病毒性颅内感染，白细胞仅中度增高，（内感染，白细胞仅中度增高，（100400/ mm3），且以淋巴细胞为主。），且以淋巴细胞为主。68生物化学检查生物化学检查蛋白量正常值蛋白量正常值 侧脑室液侧脑室液510mg%,小脑小脑延 髓 池延 髓 池 1 6 2 2 m g % , 腰 蛛 网 膜 下 腔腰 蛛 网 膜 下 腔2040mg%，由侧脑室向下蛋白含量逐，由侧脑室向下蛋白含量逐渐增加。一切炎症活动，蛋白含量和脑渐增加。一切炎症活动，蛋白含量和脑脊液细胞数一样明显升高。脊液细胞数一样明显升高。69 颅内肿瘤多数引起

49、脑脊液总蛋白增高，颅内肿瘤多数引起脑脊液总蛋白增高，但是不并有细胞数的同步增高，称为但是不并有细胞数的同步增高，称为“蛋白与细胞分离蛋白与细胞分离”现象，常可与颅内炎现象，常可与颅内炎症鉴别。椎管内肿瘤的脑脊液蛋白含量症鉴别。椎管内肿瘤的脑脊液蛋白含量在阻塞平面以下增高，增高幅度与阻塞在阻塞平面以下增高，增高幅度与阻塞程度有关，其次与肿瘤性质有关。程度有关，其次与肿瘤性质有关。70糖含量及意义糖含量及意义 正常人脑脊液葡萄糖含量，正常人脑脊液葡萄糖含量，相当于血糖的相当于血糖的1/23/4，约，约4070mg%，大多数，大多数颅内病变不影响脑脊液中糖的含量，结核性和颅内病变不影响脑脊液中糖的含

50、量，结核性和化脓性感染时，脑脊液中糖的含量可显著下降，化脓性感染时，脑脊液中糖的含量可显著下降，甚至为零，但病毒脑炎时，脑脊液中糖的含量甚至为零，但病毒脑炎时，脑脊液中糖的含量可增加，也可见于脑外伤，颅内高压、癫痫及可增加，也可见于脑外伤，颅内高压、癫痫及急性中毒病人。急性中毒病人。71氯化物含量及意义氯化物含量及意义： 成人为成人为700750mg%,化脓性及结核性化脓性及结核性脑膜炎时，氯化物可降低。脑膜炎时，氯化物可降低。72脑疝脑疝定义定义：颅内高压，使一部分脑组织发生移位，：颅内高压，使一部分脑组织发生移位，通过一些解剖上的裂隙，被挤到压力较低的通过一些解剖上的裂隙，被挤到压力较低的

51、部位中去，即为脑疝。常见于颅内血肿、颅部位中去，即为脑疝。常见于颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、脑挫裂伤、脑膜炎、脑出内肿瘤、脑脓肿、脑挫裂伤、脑膜炎、脑出血和脑缺氧等情况。血和脑缺氧等情况。 73分类分类：小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝（或称颞叶钩回（或称颞叶钩回疝），疝），枕骨大孔疝枕骨大孔疝（也称小脑扁桃体疝），（也称小脑扁桃体疝），大脑镰疝大脑镰疝（扣带回疝）和（扣带回疝）和小脑幕切迹上疝小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝），临床上以前两种多见。多（小脑蚓疝），临床上以前两种多见。多为单独发生，也可同时有二种或三种同时为单独发生，也可同时有二种或三种同时发生。发生。74病理生理病理生理： 脑干变形移位，使

52、之缺血、水肿和出血。脑干变形移位，使之缺血、水肿和出血。由于静脉回流不畅产生瘀血，动脉受牵拉，由于静脉回流不畅产生瘀血，动脉受牵拉，引起血管痉挛和动脉破裂出血。引起血管痉挛和动脉破裂出血。 另一方面，脑干受压变形扭曲，使中脑另一方面，脑干受压变形扭曲，使中脑导水管梗阻，导水管以上的脑室系统扩大，导水管梗阻，导水管以上的脑室系统扩大，形成脑积水。形成脑积水。75临床表现临床表现：颅内高压征颅内高压征出现，且有躁动不安。出现，且有躁动不安。意识障碍意识障碍，可嗜睡，转向昏迷。，可嗜睡，转向昏迷。瞳孔变化瞳孔变化，初可瞳孔缩小，继而逐渐散大，光，初可瞳孔缩小，继而逐渐散大，光反射迟钝或消失。反射迟钝

53、或消失。锥体束征锥体束征，对侧上下肢活动少，肌力减弱，肌，对侧上下肢活动少，肌力减弱，肌张力增高。张力增高。生命体征，生命体征，呼吸深慢，血压升高，脉搏洪大有呼吸深慢，血压升高，脉搏洪大有力，体温上升。力，体温上升。76脑疝晚期因脑干缺血时间过久，出现水脑疝晚期因脑干缺血时间过久，出现水肿出血改变，病人深度昏迷，一切反射肿出血改变，病人深度昏迷，一切反射消失，双侧瞳孔散大，眼球固定，呈去消失，双侧瞳孔散大，眼球固定，呈去脑强直状态，脉搏细弱无力，叹息样呼脑强直状态，脉搏细弱无力，叹息样呼吸，不久心跳亦停。吸，不久心跳亦停。77治疗原则治疗原则控制颅高压征的发展控制颅高压征的发展，切实病因治疗。

54、，切实病因治疗。脑疝一旦形成，立即脑室穿刺，同时静脉快速脑疝一旦形成，立即脑室穿刺，同时静脉快速推注甘露醇推注甘露醇，如果病因明确，则尽快手术治疗如果病因明确，则尽快手术治疗，或者去骨瓣减压。，或者去骨瓣减压。必须争分夺秒，分秒必争，时间就是生命必须争分夺秒，分秒必争，时间就是生命。 一侧瞳孔大、双侧瞳孔大、合并呼吸停止或一侧瞳孔大、双侧瞳孔大、合并呼吸停止或没有停止，手术效果完全不一样。没有停止，手术效果完全不一样。78植物人状态植物人状态 植物人状态植物人状态(简称简称PVS)就是人体受到某种就是人体受到某种伤害后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难伤害后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转

55、的损伤，造成了人体处于失去记忆、以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆、没有思维意识和情感交流、没有语言对话的没有思维意识和情感交流、没有语言对话的一种状态。一种状态。79 真正的真正的PVS病人并不是很多，这是因为严重病人并不是很多，这是因为严重伤害对人体的打击是致命性的，不少病人在诊伤害对人体的打击是致命性的，不少病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但是治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但是对家庭和社会造成的影响却是巨大的：对家庭和社会造成的影响却是巨大的： 801、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在令，处在视而不见、听而不闻、熟视无

56、睹视而不见、听而不闻、熟视无睹的的境地。境地。2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。排便、出汗等功能。3、可有睡眠醒觉的周期、可有睡眠醒觉的周期活动，该睡时睡该醒时醒。活动，该睡时睡该醒时醒。814、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐性可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐性重复。重复。7、肢体可有不自主的活动，

57、有时偶有、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和有意识搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和有意识拿东西。拿东西。8、病理学检查、病理学检查:丘脑下部及脑干功能丘脑下部及脑干功能基本正常。基本正常。82PVS病人是怎么样发生的病人是怎么样发生的?可分外伤性和非外伤性两大类。可分外伤性和非外伤性两大类。外伤性是由于颅脑的严重创伤，直接伤害脑实外伤性是由于颅脑的严重创伤，直接伤害脑实质，造成脑细胞的破坏，轴突断裂，脑水肿、质，造成脑细胞的破坏，轴突断裂，脑水肿、脑肿胀，或脑肿胀，或/和脑血肿压迫脑实质，阻断脑血流，和脑血肿压迫脑实质，阻断脑血流，造成脑细胞的缺血缺氧性病理改变

58、，丧失了高造成脑细胞的缺血缺氧性病理改变，丧失了高级的思维意识功能。级的思维意识功能。83非外伤性非外伤性PVS可因炎症感染可因炎症感染 (主要是颅内感染主要是颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿等脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)，重度休克，重度休克(长时期长时期脑低灌注缺血缺氧脑低灌注缺血缺氧)，中毒，中毒 (可以是药物性损害，可以是药物性损害，也可以是气体损害，如一氧化碳中毒，也可以是气体损害，如一氧化碳中毒，CO它它与血红蛋白的结合力是氧气的与血红蛋白的结合力是氧气的20倍，造成脑组倍，造成脑组织严重缺氧织严重缺氧)，心跳呼吸停止，心跳呼吸停止，(完全缺氧时间完全缺氧时间超过超过6分钟，同样造成脑组织缺氧低灌流分钟，同样造成脑组织缺氧低灌流)。这。这里里缺氧缺氧是造成是造成PVS病人的核心问题，实质所在。病人的核心问题，实质所在。84由于病人没有思维，无忧无虑，饱食终日，无由于病人没有思维，无忧无虑，饱食终日，无所用心，极个别所用心，极个别PVS病人可存活几年甚至十几病人可存活几年甚至十几年，但绝大多数病人，因为缺乏主