(完整word版)吸氧装置与吸氧注意事项

1、如何选择吸氧装置?医用氧气吸入器主要为评标式氧气吸入器浮标式医用氧气吸入器的浮标所指示的刻度一般为010L/min,意思是每分钟从潮化瓶（水瓶）的出气口流出多少氧气。从出气口流出的氧气通过氧气鼻吸管和空气一起进入我们的呼吸道，由于是混入空气中进入呼吸道的，所以氧气浓度已经大幅度降低了。反思：若RR20次/分=1个呼吸周期3秒/次（60秒/20次）；若吸氧流量1-6L, 则每1呼吸周期（即3秒内）从氧气瓶或管道中释放出氧量为 50ml-300ml（1000ml或6000ml+60秒x 3秒）；但实际每次吸入。2绝对量小于1/2<即25ml-150ml>-呼气相长又不能入肺一浪费，其余

2、的全是含氧21 %的空气475ml-350ml。正常每呼吸周期吸入氧气 500ml X 21%=105ml按2升/分流量算每次吸氧气只占需要量的1/5.氧疗方法临床常见的吸氧方式有：鼻塞、鼻导管、口罩法、简易面罩、带气囊的简易 面罩、文丘里面罩、氧气帐法、经气管导管氧疗法、 电子脉冲氧疗法、机械通气给氧法。(1)、鼻塞法：.单塞法-选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内， 并与鼻腔紧密接触(另一侧鼻孔开放)，吸气时只进 氧气，故吸氧浓度较稳定。.双塞法-为两个较细小的鼻塞同时置于双侧 鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人 较舒适，但吸氧浓度不够稳定。*鼻塞：带球突装管，插入鼻前庭，深度为1c

3、m。鼻塞规格有大、中、小号，大小以能塞住鼻孔为宜。*常用的一次性吸氧管-可能是改良的鼻塞：有称：双塞法：有称：双侧鼻导管。(2)、鼻导管法：是将一导管(常用导尿管)经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞和鼻导管吸氧方法设备简单，使用方便、易行、经济。一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致气道粘膜干燥。缺点是不够精确，呼气相氧气完全浪费，另外可能导致鼻部不适、 糜烂。鼻导管：清洁鼻孔一插管约为鼻尖至耳垂的2/3长度一无呛咳可固定导管(3)面罩吸氧法：|开放式面罩吸氧法|是将面罩置于距病人口鼻13厘米处, 适

4、宜小儿，可无任何不适感。 悟闭面罩法|是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带 固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达 40%50%,感觉较舒适，无粘膜刺 激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经 气孔排出，当02流量4升/分时不会产生重复呼 吸，增大02流量可达5 06 0%,此种面罩吸02煞?_浓度不稳定。面罩吸氧要比鼻导管更可靠，但后者更易耐, 一受。目前所用的吸氧面罩大多是低流速供氧，吸氧浓度不恒定，最大可靠达60%, 接有储氧袋时超过60%。简易面罩相比鼻导管，可避免鼻部并发症，增加了舒适性。简易面罩能稍稍 提高氧浓度，面罩本身的无效腔为1

5、002ooml ,在呼气相，部分无效腔可以贮 存纯氧。要想提高氧浓度，可以用带气囊的简易面罩，呼气相的氧气将贮气囊 充满(带气囊面罩说明书：吸氧袋可避免吸氧浓度过高或过低)，可以补充吸 气相时氧流量的不足，所以，严重的间质性肺疾病可以选用这样的面罩。简易 面罩有个缺点是呼出的二氧化碳也可能残留在贮气囊，增加了重复呼吸的可能，因此有的面罩在贮气囊和面罩之间装一个单向阀，只允许氧气从贮气囊进人面 罩，称为光重复呼吸面罩。|这种面罩适合 II型呼吸衰竭，尤其是需要吸氧浓度 较高，而又没有更好的吸氧装置时。值得注意带气囊的简易面罩和无重复呼吸面罩外形一样，使用前应该看说明书了解面罩的类型。文丘里面罩V

6、entari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定 量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径， 或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整 面罩边缝的大小和驱动02流量，可改变空气与02比例， 比例的大小决定吸入02浓度的高低。以致从面罩边缝文丘里面罩并没有提高吸氧浓度，相反，该面罩缺点 是浪费氧气严重，因此它并不能达到很高的吸氧浓度。与鼻导管和简易面罩相 比，文丘里面罩最大的好处是能够提供氧气的浓度较确定，有助于判断病情， 可以说，文丘里面罩氧气恒定的代价是高流量供氧（浪费氧气）。Venturi面罩吸氧，提高PO2a速，吸氧0. 5h就明显提

7、高，观察24h POW高恒定，且无明显CO潴留，对PH® 无明显影响，而双侧鼻导管吸氧后12h才升高且升高不明 显，这可能与双侧鼻导管插入鼻腔较浅（约3cm）有关。Venturi面罩吸氧的同时还可进行雾化治疗及吸痰护理， 能够精确调节吸氧浓度，不需要湿化。（医学理论与实 践2001年14卷2期；Venturi面罩吸氧与双侧鼻导管吸氧 的临床观察；四川省乐山市嘉阳煤矿职工医院）。Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定 量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝 或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝

8、的大小和驱动 02流量，可改变空气与02比例，比例的大小决定吸入 02浓度的高低。文丘里效应 （Venturi effect）:是当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气的流动由于热空气比冷空气密度小，向上升腾产生气压差，从而促进气流产生自下而上的流动，这就是烟囱效应。而文丘里效应的原理则是当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气 的流动。文氏管的原理其实很简单，它就是把气流由粗变细，以加快气体流速，使气体在文氏管出口的后侧 形成一个“真空”区。当这个真空区靠近工件时会对工件产生一定的吸附作用。(进口内

9、产生一个真空度，致使周围空气被吸入文氏管内)。文丘里面罩是根据文丘里(Venturi)原理制成，即氧气经 狭窄的孔道进入面 罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的大小改变空气与氧的比率。由于喷射入面罩的气流大于病人吸气时的最高流速和潮气量，所以吸氧浓度恒定，因高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气难以在面罩中滞留(多余的气体和CO21过侧孔排出面罩)，故基本无重复呼吸，在治疗低氧血症伴高碳酸血症的病人需要选择文丘里面罩，能准确地控制好氧浓度。固定型氧气面罩/文丘里面罩固定型氧气面罩的工作原理为射流原理。(A)氧气通过小孔(B)形成高速气流，产生负压，从侧窗

10、(C)吸引空气，混合进入文丘里阀(D)结果，固定的氧气和空气混合物，流进面罩，供患者吸入。多余的气 体和CO2通过侧孔排出面罩。当氧流量增加，流速加快，有更多的空气进入， 可使吸入氧浓度保持稳定。文丘里式面罩氧气流量怎么调节在面罩与导管连接处有一个调节装置，可以调节7个浓度：26% ,28% , 31%, 35%, 40%, 45%, 50% (如红色箭头所指处)。具体化来说，如果我想获得50%的吸入氧浓度，我将调节装置处的箭头转至50%。(4)经气管导管氧疗法：用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也 称气管内氧疗。主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭 需长期吸氧而一般氧

11、疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可显著 提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较高的效果，且耗氧量很小。(5)电子脉冲氧疗法：是近年开展的一种新方法。它通过电子脉冲装置可 使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧，这比较符合呼吸的生理状态， 又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。(6)机械通气给氧法：即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机 上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度(21%100%)。(7) 口罩法：类似于 开放式面罩吸氧法多用于婴幼儿、气管切开术后及繁燥不安的病人。优点：方便简单，无刺激性。缺点：不易固定，耗氧量大，张口呼吸时易造成胃内胀气。

12、过度换气及高通气综合症致呼碱：紧急简易处理扣帽子、捂个口罩、扣 个纸袋一提高呼吸气中CO2.高通气综合症一呼吸困难，气短，憋气，表现为特殊呼吸方式 -频繁叹息样呼吸：频率加 快，节律不均匀；胸式呼吸，胸部上三分之一和颈部辅助呼吸肌参加呼吸运动， 腹式呼吸基本消失。因肋间肌负荷过重，收缩过度或疲劳，可出现胸部不适， 甚至胸痛，性质为顿痛，为持续性胸痛，可有心悸，心慌和心律失常。神经系 统：头晕-“眼前发黑”(蹲位或坐位站起时明显，不感到周围环境转动 - 鉴别眩晕)；视物模糊，黑朦，手足和上下肢的麻木，四肢强直，甚至晕厥。头痛，四肢端冷。(8)氧气枕法：氧气枕法用氧气枕代替氧气筒供氧 一般用在氧气

13、筒准备不及的危重患者抢 救、转移患者途中或家庭病房等。使用时让患者的头部枕在氧气枕上，借助 头部重力使氧气流出(9)头罩式给氧法：将透明的头罩放在新生儿、婴儿的头部，根据病情变化调节罩内氧浓度。此法安全、简单、 舒适、有效手压简易呼吸囊有学者指出机械通气是技术加艺术，称此囊为最佳呼吸器，是由人操作和控制。强调只 有掌握使用呼吸囊，才能掌握机械通气。潮气量、频率、吸/呼比及同步性均随操作者一挤 一松之际产生。是反映操作者技术与艺术之水平。给氧的浓度和氧流量低浓度吸氧：吸氧浓度0 35%中浓度吸氧：吸氧浓度35% 50%高浓度吸氧：吸氧浓度 50%吸氧浓度二氧流量*4+21%注：氧浓度 25%无治

14、疗价值高浓度吸氧的安全时间氧浓度55%可以维持数周氧浓度 60%为1-2天纯氧6-24h< 40%40-60% > 60%氧疗的种类1、低浓度氧疗:2、中浓度氧疗:3、高浓度氧疗: 4、高压氧疗：100%氧治疗的原则?有明确用氧指证?用氧浓度由多种因素决定持续评估氧合状况，以最低的氧吸入达到满意的PaO2或SaO2氧疗的副作用：一、氧中毒：最严重的并发症，吸氧浓度>60%，持续时间>24h 就可能发生原因：高浓度吸氧体内氧过多大量氧自由基-损伤肺泡-毛细血管膜（肺型）：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、 肺活量减少、PaO2下降；损伤脑组织（脑型）：听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥

15、等神经症状。严重者可昏迷、死亡。氧中毒治疗：目前尚无有效的逆转方法，降低给氧浓度、对症处理，预防（关键），避免长时间、高浓度氧疗。经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果，及时调整给氧浓度，观察有无氧中毒的临床表现。适当补充维生素C 和 E二、二氧化碳潴留：见于严重 COPD患者原因：COPD患者靠低的氧分压兴奋呼吸，高浓度吸氧后PaO2升高，缺氧改善，呼吸中枢刺激消失，出现低通气，引起动脉血PaCO2进一步升高。主要症状：出汗、摇头、烦躁、意识障碍、皮肤潮红、结膜充血、口唇呈樱红色等动脉血气示PaCO2升高。治疗：低浓度吸氧，促进通气，有利于二氧化碳排出以最低的氧浓度维持SaO2>90%

16、， 可预防高浓度吸氧引起的低通气和二氧化碳储留三、吸收性肺不张原因：高浓度吸氧后肺泡中维持肺泡处于开放状态的氮气被洗出，氧气取而代之，氧气容易弥散吸收入血，肺泡内气体减少，逐渐闭陷。表现：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。胸部检查示：病变部位叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失，病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧预防：吸氧浓度尽可能不超过60%。若行机械通气，可用PEEP鼓励深呼吸、咳嗽排痰，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞四、呼吸道分泌物干燥：氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。主要症状：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。五、 其他

17、副作用：1 晶状体后纤维组织增生-仅见于新生儿，以早产儿多见。主要症状：视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。预防措施：控制氧浓度和吸氧时间。2呼吸抑制：见于II型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO%曾高）。由于PaCO2长期 处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。预防措施：对II型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（12LZmin） 给氧，维持PaO2在8kPa即可。氧疗的护理：做好解释工作。氧疗的目的、作用，对疾病治疗的重要性，氧疗中可能出现的

18、不适，注意事项，用氧安全。正确的给氧技术：选择适当的给氧方式，严格给氧浓度及流量氧疗过程的监测：心血管系统、呼吸系统的监测-患者的神志、心律、脉搏、紫绀状况有无改善；呼吸的频率、通气方式有无改善；血气分析、电解质的检查。预防氧疗合并症：关键-严格执行氧疗的浓度、流量、用氧时间；氧疗过程中加强观察病情变化；根据血气分析随时调整用氧的浓度、流量。（ 1）密切观察氧疗效果：如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。（ 2）高浓度供氧不宜时间过长。一般认为吸氧浓度>60%，持续24 小时以上，则可能发生氧中毒。（ 3）对慢性阻塞性肺病急性加重患

19、者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化。一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。（4）氧疗注意加温和湿化：呼吸道内保持37 c温度和95%100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。（ 5）防止污染和导管堵塞：对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。* 安全用氧 切实做好 “四防 ”，即防震、防火、防热、防油 （氧气表及螺旋口上勿涂油（什么油？ ），不可用带油的手进行装

20、卸，避免引起燃烧；）* 调节好流量后再接上，以免一旦关错开关，大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺组织。* 持续鼻导管用氧者，每日更换鼻导管2 次以上，双侧鼻孔交替插管，并及时清除鼻腔分泌物，防止鼻导管堵塞。使用鼻塞、头罩 者每天更换一次，使用面罩者每4 8小时更换一次。* 氧气瓶内氧气不可用尽，压力表上指针降至5kg/cm2 时，即不可再用，以防灰尘进入筒内，于再次充氧时引起爆炸。麻醉呼吸机：现在麻醉机都是密闭回路，病人呼出的气体除了二氧化碳被吸收掉，其他都是重复吸入的。吸氧浓度（% ）二 21 + 4F 。实际上，该简易公式除了假定潮气量、吸气时间符合某种搭配外，还假定两侧鼻孔吸入的潮气量相同，

21、鼻导管出来的氧气在吸气相都吸人到肺部，没有泄露。读者可自行用不同的潮气量和吸气时间计算，可以发现潮气量越大，吸氧浓度越小。所以对于一个发热、呼吸运动增强的年青肺炎患者伴I 型呼吸衰竭，和一个气若游丝的患者，同样采用鼻导管吸氧，后者吸人气的氧浓度应该明显增大。准确的计算公式是：吸氧浓度=100%<氧浓度+21%< （病人吸气流速-氧流量）病人吸气流速*100由上可见越是呼吸急促其吸入氧浓度越低。如果在呼吸作用中去除CO2气体，对人体生理有什么影响？如果仅仅用纯氧来提供呼吸，结果又回怎么样？去除 CO2 应该问题不大.空气中含量本来就很少。（呼入空气：氮气78%，氧气 21%，二氧化碳

22、占0.03%，稀有气体占0.94% ，杂质 0.03%。呼出气体：氮气 78%，氧气 16%，二氧化碳占4%，稀有气体占1%，其他成分占1%。）要是仅用纯氧来呼吸就不行啦，人会受不了的.新陈代谢加快,类似甲亢。高浓度02吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子02-和过氧化氢（H202），若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。一般认为当Pa0 2 <60mmHg ， Sa0 2 <90 应给予吸0 2 。呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭。氧合衰竭相当I 型呼吸衰竭，多由肺本身病变引起，主要表现为Pa02下降，不合并PaCQ升高。通气

23、衰竭相当于II型 呼吸衰竭，同时存在Pa02下降及PaCQ升高，但PaQ下降主要由于通气不足引 起，在许多情况下通气与氧合衰竭同时存在，互相联系，不能完全分开。缺 02 对呼吸的影响不明显。缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用来刺激通气，通气量可增加 3倍。C02是强有力的兴奋剂，可通过颈动脉窦化学感受器与延脑影响呼吸，前者占通气反应机制的l 3，后者占2/3。吸入4%C02通气量为静息时的一倍。慢性呼衰 PaC02明显升高，通气量无相应增加，反而下降，其原因是肺组织损害较严重，胸廓运动的通气功能减退以及呼吸中枢反应迟钝有关。慢性缺氧常导致的是2型呼吸衰竭（缺氧伴 CO2潴留）

24、此种情况下多数伴高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，呼吸的维持主要 是靠低氧血症对颈动脉体及主动脉体化学感受器的兴奋作用。输入浓度高氧后 可导致|CO2麻麻|-CC2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降 低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，随着 CC2继续升高，皮质下层受抑制，使中 枢神经处于麻醉状态。但当 Pa02<20mmHg则发生不可逆的脑细胞损伤，水肿、 脑组织含水量增加2. 5%,颅内压升高4倍。高碳酸血症|主要症状是呼吸困难和头痛,主要体征有皮肤和结膜充血、水肿、 视神经乳头水肿、体循环血压高、神志改变，淡漠、昏睡，扑翼样震颤等。缺氧对机体影响1 .呼吸系统变化：表现为

25、呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。1）呼吸系统的代偿性反应：动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其 兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流， 回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。过度通气使二氧化碳分压 降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒， 使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急 性低张性缺氧最重要的代偿性反应。低张性缺氧（严重通气障碍）时， 毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色（称为发绢）吸入

26、高浓度氧一一PAO2迅速升高一一外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，肺泡通气量降低 一一加重缺氧和CO2潴留，诱发或加重肺性脑病。此外高浓度 O2可使肺血流量重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量降低一一加重CO2潴留。所以以低流量，低浓度，持续给氧为宜慢性肺疾病、肺心病患者吸氧的原则应该是 持续低流量吸氧”，即每天持续12 15小时，氧流量低于2升/分钟。吸氧过量可导致神志不清甚至昏迷！ ！ （氧气不足会刺激呼吸中枢发挥代偿作用，尽力帮病人维持呼吸。如果给予过多氧气，这种对中枢神经系统的 提醒”消失了，而二氧化碳又不能排出体外， 就会导致 二氧化碳麻醉工具表现就是病人神志不清、嗜睡，严重的还会陷入 昏迷。）很多时候通常过度强调了高浓度吸氧中枢呼吸驱动以及肺功能的不利影响，但急救时缺氧要比CO署积更危险，对于缺氧的病人，纠正氧债，防止心跳 骤停要比预防氧中毒更为迫切。肺功能测定是诊断慢阻肺的一个金标准。主要是测第一秒钟通气率，就是深 吸一口气，然后用最大的呼气速度把气体吹出来，看第一秒呼出的气体占总