呼吸衰竭(七年讲稿2012)

1、1 Baoyuan Chen. MD.FPPC. Division of Respiratory Medicine Department of Internal Medicine Tianjin General Hospital, Tianjin Medical University2u患者王患者王XXXX，男，男，5555岁，干部岁，干部u主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息3 3年，双下肢水肿半年，嗜睡年，双下肢水肿半年，嗜睡1010余天于余天于20062006年年6 6月月1313日入院。日入院。u既往史：红细胞增多症既往史：红细胞增多症1010余年，心律失常室性早搏余年

2、，心律失常室性早搏1010年。年。u个人史：高原生活个人史：高原生活2020年年。吸烟史。吸烟史3434年，每日年，每日2 2包。包。病史病史专科查体专科查体：u嗜睡、半卧位、喘息貌嗜睡、半卧位、喘息貌 多血质面容多血质面容u口唇紫绀，球结膜充血、水肿口唇紫绀，球结膜充血、水肿 颈静脉怒张颈静脉怒张u胸廓对称，呼吸胸廓对称，呼吸3232次次/ /分，双肺呼吸音低，双下肺湿性分，双肺呼吸音低，双下肺湿性罗音，心界不大，心率罗音，心界不大，心率126126次次/ /分，分，1 1分钟闻及分钟闻及1010次早搏次早搏u双下肢中度水肿双下肢中度水肿3实验室检查：实验室检查：u血常规：血常规： WBC

3、10.8WBC 10.8* *10109 9，HbHb 187g/L 187g/L，PLT350PLT350* *10109 9u血气分析：血气分析：PHPH 7. 7.224, 224, PaCOPaCO2 2109mmHg, 109mmHg, PaOPaO2 249.2mmHg, 49.2mmHg, SaOSaO2 270%70%4胸部胸部CTCT：双肺门增大，双肺纹理增多，磨玻璃密度，双侧胸腔积液，双肺门增大，双肺纹理增多，磨玻璃密度，双侧胸腔积液，考虑与心功能不全有关。考虑与心功能不全有关。主肺动脉增宽，提示肺动脉高压。主肺动脉增宽，提示肺动脉高压。双下肺片状高密度影，考虑感染性病变。

4、双下肺片状高密度影，考虑感染性病变。5出院情况出院情况u患者精神好，神志清患者精神好，神志清u生活自理，进行简单的床旁活动生活自理，进行简单的床旁活动u查体：紫绀减轻，心率查体：紫绀减轻，心率60-7060-70次次/ /分，双下肢不肿。分，双下肢不肿。u血常规：血常规：HbHb由由199g/L199g/L降至降至170g/L170g/Lu血气分析：血气分析：PHPH 7. 7.367 367 PaCOPaCO2 2 54.0mmHg 54.0mmHg PaOPaO2 271.5mmHg71.5mmHg，SaOSaO2 294.5%94.5%6COPDCOPD呼呼 吸吸 衰衰 竭竭7H1N1H

5、1N1重症肺炎重症肺炎急性呼衰急性呼衰-ARDS-ARDS8肥胖低通气综合征伴肥胖低通气综合征伴睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停呼吸衰竭呼吸衰竭9 Definition Diagnosis MEDICAL HISTORY SYMPTOMS，SIGNS AND LABORATORY TESTS Treatment10 The term respiratory failurerespiratory failure traditionally has been to describe blood gas abnormalities of a high arterial CO2 tension (PaCO2)

6、 and a low oxygen tension (PaO2) or both . It was defined as any condition producing severe a high systemic arterial CO2 tension (hypercapnia ) over 50mmHg and a low systemic arterial oxygen tension ( hypoxemia ) under 60 mm Hg or both. 11Definition （定义（定义）：呼吸衰竭呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸由不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非

7、呼吸疾病疾病( (如药物中毒、神经肌肉性疾病等如药物中毒、神经肌肉性疾病等) )引起的引起的外呼吸外呼吸功能严重障碍，功能严重障碍， 不能进行不能进行有效的有效的气体交换，气体交换， 出现缺出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。代谢障碍的临床综合征。 标准为标准为海平面静息状态呼吸空气海平面静息状态呼吸空气情况下情况下PaOPaO2 260mmHg 50mmHg 50mmHg，需除外动静脉分流和低循环血需除外动静脉分流和低循环血量状态量状态。12Classification of respiratory fail

8、ure （呼衰的分类（呼衰的分类）：）： 急性型急性型：某些某些突发突发原因引起的呼衰如脑血管意外、原因引起的呼衰如脑血管意外、 抑制呼吸中枢药物中毒、呼吸肌麻痹抑制呼吸中枢药物中毒、呼吸肌麻痹 和和ARDSARDS。 慢性型慢性型：（代偿和失代偿两种）主要慢性呼吸系统（代偿和失代偿两种）主要慢性呼吸系统 疾病疾病 根据血气检查结果分为根据血气检查结果分为 I I 型型：仅有缺：仅有缺O O2 2 IIII型型：缺：缺O O2 2伴有伴有COCO2 2。13无呼吸系疾病者，短时间内无呼吸系疾病者，短时间内PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg可诊为可诊为急性呼衰急性呼衰。慢性阻

9、塞性肺部疾急性加重患者慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO,PaO2 260mmHg 0.8 出现无效通气出现无效通气-缺缺O2,无无CO2潴留潴留 静脉血中静脉血中CO2浓度差远低于浓度差远低于氧氧的浓度差的浓度差 增加通气对增加携增加通气对增加携O2的效果不如排出的效果不如排出CO2明显明显。（3）肺动肺动- -静脉样分流静脉样分流：无效通气增加或有效气体交换面积无效通气增加或有效气体交换面积 的减少。的减少。 分流量超过分流量超过30%30%以上以上，吸氧对提高氧，吸氧对提高氧 分压的作用很差。分压的作用很差。 氧的弥散障碍氧的弥散障碍：弥散面积减少和肺泡壁弥散能力减弱弥散面积减少和肺泡

10、壁弥散能力减弱。20（4 4）耗氧量增加耗氧量增加：加重缺氧重要原因，发热、寒战、抽搐和加重缺氧重要原因，发热、寒战、抽搐和呼吸困难呼吸困难。正常人静息状态下耗氧量在正常人静息状态下耗氧量在300ml300ml/ /分，寒战可达分，寒战可达500/500/ 分。严重的呼吸困难随着呼吸功的增加分。严重的呼吸困难随着呼吸功的增加-耗氧量可以耗氧量可以 增加十几倍（相当激烈体育运动）。增加十几倍（相当激烈体育运动）。耗氧量的增加必须伴有肺泡通气量的增加，才能解决氧耗氧量的增加必须伴有肺泡通气量的增加，才能解决氧 气供需之间的不平衡。对病人来讲，增加肺泡通气的可气供需之间的不平衡。对病人来讲，增加肺泡

11、通气的可 能性和能力实为有限能性和能力实为有限-缺缺O O2 2的加重。的加重。21缺缺O2和和CO2潴留对机体的影响：潴留对机体的影响：中枢神经系统：中枢神经系统：（1 1）缺氧缺氧:脑组织耗氧量大（脑组织耗氧量大（1/5-1/41/5-1/4），对缺氧敏感。），对缺氧敏感。突然中断供氧突然中断供氧2020秒秒-深昏迷、全身抽搐深昏迷、全身抽搐缓慢、轻度缺缓慢、轻度缺O O2 2-注意力不集中、智力减退、定向障注意力不集中、智力减退、定向障 碍。碍。PaOPaO2 26.66kPa (50mmHg)6.66kPa (50mmHg)出现出现烦躁不安、神志恍惚、谵烦躁不安、神志恍惚、谵 妄妄。P

12、aOPaO2 23.99kPa (30mmHg)-3.99kPa (30mmHg)-神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷。PaOPaO2 22.66kPa (20mmHg)-50mmHG作为呼衰诊断标准。 pH ： 血液中氢离子浓度的负对数值血液中氢离子浓度的负对数值。 正常值：7.35-7.45。 低于7.35为酸中毒, 高于7.45为碱中毒。 SaO2： 单位血红蛋白的含氧百分数单位血红蛋白的含氧百分数， 正常正常值：97%以上。28酸碱平衡失调的类型：酸碱平衡失调的类型： pH PaO2 PaCO2 BE 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒： 低低 +- 高高 高高呼酸合并代酸呼酸合并代酸： 低低 +-

13、高高 低低呼酸合并代碱呼酸合并代碱： - +- 高高 高高 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒： 高高 +- 低低 低低呼碱合并代碱呼碱合并代碱： 高高 +- 低低 -29Diagnosis( (诊断诊断) ) 根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。断慢性呼吸衰竭。诊断标准为：诊断标准为：I I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下， PaCOPaCO2 2正常或下降，正常或下降，PaOPaO2 260mmHg60mmHg；IIII型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气

14、的条件下 ， PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，PaO2PaO260mmHg60mmHg；吸吸O O2 2条件下，计算条件下，计算氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2, ,300mmHg300mmHg， 提示呼吸衰竭。提示呼吸衰竭。 30 对诊断的要求：对诊断的要求：（1）确定是否呼吸衰竭确定是否呼吸衰竭：有无通气和换气功能的严 重障碍（PaOPaO2 260mmHg; PaCO50mmHg50mmHg）。（2）呼吸衰竭的类型呼吸衰竭的类型：急慢， I或II型（3）酸碱平衡与电解质紊乱情况酸碱平衡与电解质紊乱情况：属于哪一种紊乱。（4）合并症情况合并症情况：心

15、衰、糖尿病酸中毒、休克、脑 血管病、高血压 消化道出血等。 31Treatment （治疗原则）（治疗原则）建立和保持气道通畅建立和保持气道通畅：清理气道：清除分泌物、异物，扩张气管清除分泌物、异物，扩张气管 气道插管气道插管氧疗氧疗：（1）无无CO2增高者：增高者：适于肺泡低通气、耗氧量增加、适于肺泡低通气、耗氧量增加、弥散功能障碍，通气血流比例失调者有一定疗效。弥散功能障碍，通气血流比例失调者有一定疗效。可吸入高浓度氧（可吸入高浓度氧（35-45%35-45%）。）。（2）伴伴CO2增高者：增高者：低于低于35%35%的氧持续吸入。的氧持续吸入。高于高于35%-35%-降低对呼吸的刺激、加

16、重通气降低对呼吸的刺激、加重通气/ /血流血流失调、增加失调、增加COCO2 2潴留。潴留。 氧疗的方法氧疗的方法：鼻管、鼻塞、环甲膜穿刺穿孔、鼻管、鼻塞、环甲膜穿刺穿孔、 面罩。面罩。 FiOFiO2 2=21+4=21+4X吸入氧流量。吸入氧流量。32合理应用机械通气合理应用机械通气：作用作用：呼吸的辅助和替代呼吸的辅助和替代了解了解：呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。适应症适应症：（1）哮喘者哮喘者：出现出现COCO2 2潴留、潴留、FiOFiO2 2达达60%60%

17、时时PaOPaO2 2仍低于仍低于60mmHg60mmHg（8kPa8kPa）或）或PaCOPaCO2 2大于大于45mmHg45mmHg（6kPa6kPa）、）、pHpH小于小于7.37.3。（2）COPD：pHpH小于小于7.27.2、呼吸频率大于、呼吸频率大于30-4030-40、治疗后仍、治疗后仍严重低氧（小于严重低氧（小于40-45mmHg40-45mmHg）、严重神志障碍。）、严重神志障碍。（3）ARDS：一旦确诊及时应用。注意注意：用机过程中的呼吸、血气监测。用机过程中的呼吸、血气监测。预防：因呼吸机引发的副作用、并发症。因呼吸机引发的副作用、并发症。33选择机械通气治疗的原则选

18、择机械通气治疗的原则: :神经肌肉疾患引起的呼衰神经肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸气压力如最大吸气压力25mmHg,25mmHg,或或VC15ml/kg,VC15ml/kg,或呼吸频率大于或呼吸频率大于30-4030-40次次/ /分分,均应机械通均应机械通气。气。上气道阻塞所致呼吸衰竭上气道阻塞所致呼吸衰竭。 治疗的关键在于及时建立治疗的关键在于及时建立人工气道。据情可采用机械通气，选用人工气道。据情可采用机械通气，选用CPAPCPAP治疗。治疗。 ARDS ARDS 或其它原因的肺水肿、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭或其它原因的肺水肿、肺炎、哮喘所致呼吸衰竭。如如FIO2FIO2达达60%60%时时

19、,PaO260mmHg ,PaO245mmHg,pH45mmHg,pH7.3,则应开始机械通气治疗。如通气治疗中出现高碳酸血症则应开始机械通气治疗。如通气治疗中出现高碳酸血症, ,则提示病情加重。则提示病情加重。镇静药引起呼吸中枢抑制所致呼衰镇静药引起呼吸中枢抑制所致呼衰。 确保呼吸道通畅，确保呼吸道通畅，当呼吸频率大于当呼吸频率大于30-4030-40次次/ /分分,或吸氧后或吸氧后PaO2PaO2改善不理想，改善不理想，咳嗽无力时咳嗽无力时, ,应立即建立人工气道，行机械通气治疗。应立即建立人工气道，行机械通气治疗。34心衰所致呼衰心衰所致呼衰, ,主要是气体交换异常主要是气体交换异常,

20、,氧耗量增加氧耗量增加。机械通机械通气治疗可促进氧合作用气治疗可促进氧合作用, ,减轻心脏负担减轻心脏负担, ,改善心肌缺血。机械改善心肌缺血。机械通气治疗的标准与通气治疗的标准与ARDSARDS相同相同, ,即在即在FIO2FIO2为为60%60%时时, PaO, PaO2 2 60mmHg,orPaCO 45mmHg,pH 45mmHg,pH7.3。 COPDCOPD或慢性神经肌肉疾患或慢性神经肌肉疾患 慢性呼衰恶化时慢性呼衰恶化时, ,吸氧过程中吸氧过程中如出现进行性呼吸性酸中毒如出现进行性呼吸性酸中毒,则为机械通气治疗的指征。则为机械通气治疗的指征。合理氧疗后合理氧疗后 PaO2 35

21、-45mmHg,PaO2 35-45mmHg,或呼吸频率或呼吸频率 30-4030-40次次/ /分分, ,或或pH7.2-7.25,pH7.2-7.25,则应开始机械通气治疗。则应开始机械通气治疗。此类呼衰患者此类呼衰患者, PaCO, PaCO2 2高低并不重要，重要的是高低并不重要，重要的是PaCOPaCO2 2增高的增高的速度及继而产生的速度及继而产生的pHpH变化。变化。35有创机械通气有创机械通气（invasive ventilation）36经口插管经口插管气管切开插气管切开插管管3738无创正压机械通气无创正压机械通气（non-invasive ventilation）3940

22、414243增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和和外周化学刺激呼吸中枢和和外周化学感受器感受器-增加呼吸中枢兴奋性增加呼吸中枢兴奋性-增加呼吸频率和潮气量增加呼吸频率和潮气量- - -改善通气。改善通气。（1）不适于神经传导系统、呼吸肌病变和肺水肿和广泛的 肺纤维化病人。（2）同时注意气道的清理和气道的解痉。监测血气变化和疗效。44合理使用利尿剂合理使用利尿剂： 适量应用、注意补钾。适量应用、注意补钾。抗感染治疗抗感染治疗： 是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。 气管镜灌洗

23、和局部用药。气管镜灌洗和局部用药。防止消化道出血防止消化道出血： 严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留潴留胃黏膜糜烂、溃疡胃黏膜糜烂、溃疡-注意大便注意大便 和呕吐物，及时治疗和预防。和呕吐物，及时治疗和预防。休克休克： 并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。营养支持营养支持： 能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、 热量）。热量）。45纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸呼酸：增加肺泡通气量：增加肺泡通气量呼酸合并代酸呼酸合并代酸：提高通气量，治疗代酸：提高通气量，治疗代

24、酸(pH7.25(pH7.25才才 可以补碱）可以补碱）. .呼酸合并代碱呼酸合并代碱: :补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。呼碱呼碱：调整通气量，重复呼吸。：调整通气量，重复呼吸。呼碱合并代碱呼碱合并代碱：调整通气、治疗代碱。：调整通气、治疗代碱。4647急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭: 指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因（气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸等患抑制呼吸等）导致的呼吸衰竭。此种状态机体）导致的呼吸衰竭。此种状态机体来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制

25、来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。优于慢性呼吸衰竭。 48慢性呼吸衰竭急性加剧慢性呼吸衰竭急性加剧： 原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如常见呼吸道感染引起气道阻塞可致常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCOPaCO2 2急骤上升急骤上升PaOPaO2 2急骤下降。急骤下降。急、慢性呼吸衰竭区别急、慢性呼吸衰竭区别： 除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较

26、大除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异和治疗原则上大同小异。 49急性急性I型呼吸衰竭病因型呼吸衰竭病因 （一）（一）肺实质性病变肺实质性病变： 各种类型的肺炎，误吸胃内容物各种类型的肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等。入肺、溺淹等。 （二）（二）肺水肿肺水肿： 心源性肺水肿心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；各种严重心脏病心力衰竭所引起； 非心源性肺水肿非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征。最为常见的是急性呼吸窘迫综合征。 （三）（三）肺血管疾患：肺血管疾患：

27、急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。常见病因。 （四）（四）胸壁和胸膜疾患胸壁和胸膜疾患： 大量胸腔积液、自发性气胸、大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气和（或）换气功能。导致通气和（或）换气功能。 50急性急性II型呼吸衰竭病因型呼吸衰竭病因 （一）（一）气道阻塞气道阻塞： 呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物。喉头呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物。喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。水肿引起上呼吸道急性梗塞。 （二）（二）神经肌肉疾患神经肌肉疾患： 由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌

28、功由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的能减退造成肺泡通气不足，而引起的IIII型呼吸衰竭如，重症型呼吸衰竭如，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。 说明说明：I I型呼吸衰竭晚期或严重阶段可出现型呼吸衰竭晚期或严重阶段可出现IIII型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，而而IIII型呼吸衰竭经治疗好转后，可经型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I I型呼吸衰

29、竭阶段后最终型呼吸衰竭阶段后最终治愈。治愈。51Acute lung injuryAcute lung injury，ALIALI （）Adult respiratory distress syndromeAdult respiratory distress syndrome， ARDSARDS （） 指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或或ALI的最终严重阶段被定义为的最终严重阶段被定义为ARDS。

30、 52 ALI ALIARDSARDS以肺内炎症细胞炎症反应以肺内炎症细胞炎症反应失控失控导致的导致的肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤，和肺毛细血管通透性增高导致，和肺毛细血管通透性增高导致肺水肿肺水肿为为病理基础。病理基础。 病理生理改变病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气力血流比例失调为主。力血流比例失调为主。 临床表现临床表现为为顽固性低氧血症顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部胸部X X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。碍。53ARDS（Adult r

31、espiratory distress syndrome) 病因病因： 严重休克、严重创伤、严重感染、严重中毒、溺水、严重休克、严重创伤、严重感染、严重中毒、溺水、急性胰腺炎等引起肺泡急性胰腺炎等引起肺泡- -毛细血管急性损伤。毛细血管急性损伤。54病理生理病理生理 中性多形核白细胞被激活释放的活性物质，使血管和支中性多形核白细胞被激活释放的活性物质，使血管和支气管收缩、血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降气管收缩、血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通透性。解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通透性。肺泡毛细肺泡毛细血管内膜损伤，通透性增加血管内膜损伤，通透性

32、增加，发生渗透性，发生渗透性肺间质水肿肺间质水肿肺的弥散障碍。肺的弥散障碍。 肺泡肺泡IIII型细胞损伤型细胞损伤肺表面活性物质缺失肺表面活性物质缺失肺泡水肿肺泡水肿- -肺顺应性下降肺顺应性下降肺内分流增加。肺内分流增加。 急性肺急性肺换气换气为主的功能障碍为主的功能障碍低氧血症低氧血症呼吸窘迫。呼吸窘迫。55 临床表现临床表现 一、一、潜伏期潜伏期： 多数于原发病后多数于原发病后2 23 3天内发生天内发生ALIALIARDSARDS，极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。 二、二、症状：症状： 1呼吸增快和窘迫呼吸增快和窘迫：呼吸

33、困难、呼吸频数是呼吸衰竭呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在最早最客观的表现，在ALI/ARDSALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸患者更为明显。一般为呼吸频率超过频率超过2828次次/ /分。分。 女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，故呼吸频率超过故呼吸频率超过2525次分，即应提高警惕性。次分，即应提高警惕性。 562 2咳嗽和咳痰咳嗽和咳痰: : 早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽，亦可咯小量血，咯出血水样痰是嗽，亦可咯小量血，咯出血水样痰是ARDSARDS的典型症状之的典型症

34、状之一。一。3 3烦躁、神志恍惚或淡漠烦躁、神志恍惚或淡漠4.4. ARDSARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。应加以鉴别。57三三、体征体征 1 1发绀发绀： 因严重缺氧，而且通过因严重缺氧，而且通过吸氧很难改善吸氧很难改善，故发，故发绀为本病的重要特征之一。绀为本病的重要特征之一。 2 2肺部体征肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性嘤音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。

35、湿性嘤音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。 3心率心率： 心率常超过心率常超过 100100次分。次分。 58实验室和特殊检查实验室和特殊检查X X线胸片表现线胸片表现：（1 1）早期早期：发病发病24h24h内，可正常或肺血管纹理呈网状增多，内，可正常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。（2 2）中期中期：发病发病1 15 5天。以天。以肺实变肺实变为主要特征，两肺散在为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充

36、气相，心脏呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。边缘清楚。（3 3）晚期晚期：发病发病5 5天以上，天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变增加，磨玻璃样改变。并发肺部感染时显示肺纹呈网状或。并发肺部感染时显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。596061动脉血气分析动脉血气分析 （1 1）PaOPaO2 2、PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2变化变化是是 ALI/ARDSALI/ARDS诊断的主要客观标诊断的主要客观标准，顽固性低氧血症（准，顽固性低氧血症（PaOP

37、aO2 260mmHg60mmHg) ) ALIALI: PaO: PaO2/FIO/FIO2300mmHg300mmHg；ARDS:ARDS: PaO PaO2/FiO/FiO2200mmHg200mmHg仍是临床常用的诊断仍是临床常用的诊断依据。依据。 （2 2）酸碱失衡酸碱失衡：早、中期仍表现为严重低氧血症而无二早、中期仍表现为严重低氧血症而无二氧化碳储留，晚期可因通气障碍而成为呼吸性酸中毒。氧化碳储留，晚期可因通气障碍而成为呼吸性酸中毒。 62诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断：有引起有引起ARDSARDS的病因及高危因素，排除左心衰竭。的病因及高危因素，排除左心衰竭。突发呼吸窘迫，呼吸频率

38、大于突发呼吸窘迫，呼吸频率大于3535次次/ /分。氧疗不缓解。分。氧疗不缓解。 低氧血症：低氧血症： PaOPaO2 2小于小于60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2小于小于35mmHg35mmHg ALI PaO PaO2 2/FIO/FIO2 2300mmHg300mmHg；ARDS PaO PaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg胸部胸部X X线检查两肺浸润阴影线检查两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）18mmHg18mmHg和和除外心源性肺水肿。除外心源性肺水肿。63治疗原则：重视原发病的治疗是前提治疗原则：重视原发病的治疗

39、是前提。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素：作用作用：保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和微血栓形成；微血栓形成；稳定溶酶体膜，降低补体活性，减低有害性细胞活性稳定溶酶体膜，降低补体活性，减低有害性细胞活性物质产生。物质产生。 保护肺保护肺IIII型细胞分泌表面活性物质；型细胞分泌表面活性物质；抗炎、促进肺间质液体吸收；抗炎、促进肺间质液体吸收；缓解气管痉挛和抑制后期肺纤维化。缓解气管痉挛和抑制后期肺纤维化。国内学者不主张常规应用糖皮质激素来防治国内学者不主张常规应用糖皮质激素来防治ALIALIARDSARDS。64一、积极治疗原发病，尽早除去

40、诱因，是治疗一、积极治疗原发病，尽早除去诱因，是治疗ALIALIARDSARDS的的首要原则。首要原则。 1 1积极控制感染积极控制感染： 严重感染是引起严重感染是引起ALIALIARDSARDS的首位高危的首位高危因素。抢救过程中，应严格无菌操作，预防皮肤溃疡，寻找因素。抢救过程中，应严格无菌操作，预防皮肤溃疡，寻找并处理外科感染，以减少医院内感染。并处理外科感染，以减少医院内感染。对对ALIALIARDSARDS并发感染征象的患者，应加强寻找感染部位，并发感染征象的患者，应加强寻找感染部位，结合血、尿、痰细菌培养和临床情况，选择强有力的抗生素结合血、尿、痰细菌培养和临床情况，选择强有力的抗生素治疗。治疗。2 2积极抢救休克积极抢救休克。 3静脉输液避免过多过快静脉输液避免过多过快：参考中心静脉压、血压、肺动参考中心静脉压、血压、肺动脉楔压、脉压差与尿量，随时调整输人液体量。脉楔压、脉压差与尿量，随时调整输人液体量。 65 二、改善通气和组织供氧：二、改善通气和组织供氧： ALIALIARDARD严重缺氧，吸氧很难奏效，严重缺氧，吸氧很难奏效，机械通气治疗机械通气治疗是纠是纠正缺氧的主要措施。当吸入氧浓度（正缺氧的主要措施。当吸入氧浓度（FiO2FiO2）0.50.5，而，而PaO2 PaO