执业兽医资格考试免疫学抗感染免疫

1、鲁东大学鲁东大学王晓通王晓通第一页，共68页。先天非特异性免疫先天非特异性免疫n概念概念n组成与生物学作用组成与生物学作用n特点特点获得性特异性免疫获得性特异性免疫n概念概念n组成与生物学作用组成与生物学作用n特点特点第二页，共68页。抗细菌、真菌感染的免疫抗细菌、真菌感染的免疫n抗细胞外细菌感染抗细胞外细菌感染n抗细胞内细菌感染抗细胞内细菌感染n抗真菌感染免疫抗真菌感染免疫抗病毒感染的免疫抗病毒感染的免疫n抗病毒的非特异性免疫抗病毒的非特异性免疫n抗病毒的特异性免疫抗病毒的特异性免疫抗寄生虫感染的免疫抗寄生虫感染的免疫n抗原虫感染的免疫抗原虫感染的免疫n抗蠕虫感染的免疫抗蠕虫感染的免疫第三页

2、，共68页。非特异性免疫非特异性免疫天然免疫天然免疫屏障结构屏障结构吞噬细胞吞噬细胞体液因素体液因素皮肤与粘膜皮肤与粘膜血脑屏障血脑屏障胎盘屏障胎盘屏障补体补体溶菌酶溶菌酶防御素防御素 特异性免疫特异性免疫获得性免疫获得性免疫体液免疫体液免疫细胞免疫细胞免疫抗感染免疫机制抗感染免疫机制第四页，共68页。n非特异性免疫非特异性免疫nonspecific immunitnonspecific immunit / /天然免疫天然免疫innate innate immunityimmunity机体在种系发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。机体在种系发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。n特点：特点：n生

3、来就有，受遗传基因控制，并能传代生来就有，受遗传基因控制，并能传代n正常人都有，并具有相对稳定性正常人都有，并具有相对稳定性n无特异性，对各种病原微生物均有一定的防御才能无特异性，对各种病原微生物均有一定的防御才能n无记忆性，再次遇到一样病原微生物后，免疫功能并不增无记忆性，再次遇到一样病原微生物后，免疫功能并不增强。强。第五页，共68页。组成与生物学作用组成与生物学作用解剖屏障解剖屏障n皮肤与黏膜屏障皮肤与黏膜屏障 n 血脑屏障血脑屏障n 胎盘屏障胎盘屏障可溶性分子与膜结合受体可溶性分子与膜结合受体补体补体溶菌酶溶菌酶乙型溶素乙型溶素干扰素干扰素C C反响蛋白反响蛋白膜结合受体膜结合受体第六

4、页，共68页。炎症反响炎症反响病原微生物打破机体的病原微生物打破机体的固有免疫的皮肤和黏固有免疫的皮肤和黏膜屏障，引起感染和膜屏障，引起感染和组织损伤，从而诱发组织损伤，从而诱发的炎症反响。的炎症反响。参与先天性免疫的细胞参与先天性免疫的细胞nNKNK细胞细胞n吞噬细胞吞噬细胞: :中性粒细胞中性粒细胞单核吞噬细胞系统。单核吞噬细胞系统。第七页，共68页。n概念：受到抗原物质刺激产生的。概念：受到抗原物质刺激产生的。n组成与生物学作用组成与生物学作用体液免疫的抗感染作用体液免疫的抗感染作用主要通过抗体来实现主要通过抗体来实现细胞免疫的抗感染作用细胞免疫的抗感染作用主要通过细胞毒性主要通过细胞毒

5、性T T细胞杀伤靶细胞细胞杀伤靶细胞n特点特点特异性特异性具有一定的免疫期具有一定的免疫期免疫记忆免疫记忆第八页，共68页。胞外菌：胞外菌：指寄居在宿主细胞外的血液、淋指寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细菌。人类的多数病巴液和组织液中的细菌。人类的多数病原菌属胞外菌。原菌属胞外菌。第第3 3节节 抗细菌、真菌感染的免疫抗细菌、真菌感染的免疫第九页，共68页。抗胞外菌的免疫以体液免疫为主抗胞外菌的免疫以体液免疫为主抗毒素抗外毒素的抗体的中和作用抗毒素抗外毒素的抗体的中和作用溶菌作用，可以在补体的参与下发挥溶菌溶菌作用，可以在补体的参与下发挥溶菌作用作用调理吞噬作用调理吞噬作用 第十页，

6、共68页。n寄生细胞内的细菌称为胞内菌。寄生细胞内的细菌称为胞内菌。例如：结核分支杆菌、布氏杆菌、沙门氏菌例如：结核分支杆菌、布氏杆菌、沙门氏菌胞内寄生，毒性低，常导致慢性感染胞内寄生，毒性低，常导致慢性感染n防御机制防御机制特异性细胞免疫是主要的。特异性细胞免疫是主要的。 第十一页，共68页。抗胞内菌的特异性免疫抗胞内菌的特异性免疫n由于抗体不能直接杀伤寄居于细胞内的胞内由于抗体不能直接杀伤寄居于细胞内的胞内菌，菌，n体液免疫难以发挥主要作用，在胞内菌的特异性体液免疫难以发挥主要作用，在胞内菌的特异性免疫中，细胞免疫占主导地位免疫中，细胞免疫占主导地位第十二页，共68页。抗真菌的非特异性免疫

7、抗真菌的非特异性免疫进入机体前：皮肤黏膜，体内的天然杀菌物质进入机体前：皮肤黏膜，体内的天然杀菌物质黏膜分泌物黏膜分泌物进入机体后：旁路途径激活补体，吞噬作用进入机体后：旁路途径激活补体，吞噬作用真菌感染的特异性免疫真菌感染的特异性免疫由于真菌胞壁厚，抗体和补体不能完全杀灭真由于真菌胞壁厚，抗体和补体不能完全杀灭真菌。因此特异性抗体的产生对血清学诊断有菌。因此特异性抗体的产生对血清学诊断有意义，而对抗真菌作用不大。意义，而对抗真菌作用不大。细胞免疫为主，最终刺激吞噬作用。细胞免疫为主，最终刺激吞噬作用。第十三页，共68页。n病毒的生活周期包括胞内期和胞外期。病毒的生活周期包括胞内期和胞外期。n

8、胞外期的病毒通过与易感细胞外表的特异性受体胞外期的病毒通过与易感细胞外表的特异性受体结合导致感染，不同病毒借助不同受体感染易感结合导致感染，不同病毒借助不同受体感染易感细胞。细胞。n在抗病毒免疫早期，以非特异性免疫为主，当针在抗病毒免疫早期，以非特异性免疫为主，当针对病毒的特异性抗体及效应细胞产生后，特异性对病毒的特异性抗体及效应细胞产生后，特异性免疫与非特异性免疫发挥协同抗病毒作用。免疫与非特异性免疫发挥协同抗病毒作用。第十四页，共68页。病毒感染的非特异性免疫病毒感染的非特异性免疫干扰素干扰素巨噬细胞巨噬细胞NKNK细胞细胞第十五页，共68页。IFN-a 的 抗 病 毒 作 用病毒病毒病毒

9、复制病毒复制抑制病抑制病 毒复制毒复制信号转导信号转导IFN-a aIFN-诱导蛋白诱导蛋白诱导刺激诱导刺激胞核胞核 胞核胞核 第十六页，共68页。n直接杀伤或发挥直接杀伤或发挥ADCCADCC抗体依赖性的细胞抗体依赖性的细胞介导的细胞毒作用作用。介导的细胞毒作用作用。n作用机制：穿孔素作用机制：穿孔素+ +颗粒酶诱导细胞凋亡颗粒酶诱导细胞凋亡n在病毒感染的早期发生在病毒感染的早期发生第十七页，共68页。第十八页，共68页。抗病毒感染的特异性免疫抗病毒感染的特异性免疫体液免疫主要作用于体液免疫主要作用于细胞外游离的病毒细胞外游离的病毒；细胞免疫主要作用于细胞免疫主要作用于病毒感染的靶细胞病毒感

10、染的靶细胞第十九页，共68页。一体液免疫的抗病毒作用一体液免疫的抗病毒作用二细胞免疫的抗病毒作用二细胞免疫的抗病毒作用 第二十页，共68页。 一体液免疫的保护作用一体液免疫的保护作用 1 1、三种免疫球蛋白：、三种免疫球蛋白： IgM: IgM: 出现早出现早 IgGIgG：主要抗体：主要抗体IgAIgAsecretory IgAsecretory IgA：部分抗：部分抗病毒病毒第二十一页，共68页。2.2.中和作用中和作用 中和抗体中和抗体：阻止病毒吸附和穿入易感细胞，：阻止病毒吸附和穿入易感细胞，保护细胞免受病毒感染。不能直接灭活病保护细胞免受病毒感染。不能直接灭活病毒。毒。3.3.促进病

11、毒被吞噬促进病毒被吞噬4.4.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和免疫抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和免疫溶解作用溶解作用第二十二页，共68页。1 1、CTLCTL细胞毒性细胞毒性T T淋巴细胞的杀伤作用：淋巴细胞的杀伤作用： 可直接杀伤或破坏外表带有特异性病毒抗原可直接杀伤或破坏外表带有特异性病毒抗原的靶细胞。的靶细胞。2 2、CD4+TH1CD4+TH1细胞介导的炎症反响：细胞介导的炎症反响： 释放多种细胞因子，直接杀伤病毒，活化吞释放多种细胞因子，直接杀伤病毒，活化吞噬细胞，增强噬细胞，增强NKNK细胞杀伤靶细胞作用等。细胞杀伤靶细胞作用等。 第二十三页，共68页。lCTLCTL的杀的杀伤作

12、伤作用用第二十四页，共68页。第二十五页，共68页。n抗寄生虫的非特异性免疫抗寄生虫的非特异性免疫n抗寄生虫的特异性免疫抗寄生虫的特异性免疫第二十六页，共68页。抗寄生虫感染的非异性免疫抗寄生虫感染的非异性免疫屏障作用屏障作用 皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用。皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用。吞噬细胞吞噬细胞 吞噬细胞的吞噬作用，如中性粒细胞和单核吞噬吞噬细胞的吞噬作用，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，一方面表现为对寄生虫的吞噬、消化、杀细胞，一方面表现为对寄生虫的吞噬、消化、杀伤作用，另一方面在处理寄生虫抗原过程中参与伤作用，另一方面在处理寄生虫抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。特异性免疫的致敏阶段。体

13、液因素对寄生虫的杀伤作用体液因素对寄生虫的杀伤作用 例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；人体血清中高密度脂蛋白防御功能；人体血清中高密度脂蛋白(HDL) 对虫有对虫有毒性作用。毒性作用。第二十七页，共68页。抗寄生虫特异性免疫抗寄生虫特异性免疫 细胞外寄生虫主要依赖体液免疫，细细胞外寄生虫主要依赖体液免疫，细胞内寄生虫主要依赖细胞免疫胞内寄生虫主要依赖细胞免疫体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括属免疫球蛋白，包括IgA 、IgD 、IgE 、IgG 和和IgM 。寄生虫感染早期，

14、血中。寄生虫感染早期，血中IgM 程度上升，随着时间的延长程度上升，随着时间的延长IgG 上上升。在蠕虫感染，一般升。在蠕虫感染，一般IgE 程度升高，程度升高，而肠道寄生虫感染那么分泌而肠道寄生虫感染那么分泌IgA 上升。上升。细胞免疫：当致敏细胞免疫：当致敏T细胞再次接触相应抗细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子，例如巨噬细原后，释放多种淋巴因子，例如巨噬细胞趋化因子胞趋化因子(MCF), 可使巨噬细胞挪动到可使巨噬细胞挪动到部分，聚集于病原体周围；巨噬细胞活部分，聚集于病原体周围；巨噬细胞活化因子化因子(MAF)，可激活巨噬细胞，增强，可激活巨噬细胞，增强吞噬才能和杀伤作用。例如：激

15、活的巨吞噬才能和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。虫。第二十八页，共68页。第二十九页，共68页。一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原 ：多：多cellcell、多阶段、多种类、多阶段、多种类成分多蛋白质，多肽成分多蛋白质，多肽 ，糖蛋白，糖脂，多，糖蛋白，糖脂，多 糖等糖等变异多特别是原虫变异多特别是原虫宿主多人宿主多人 昆虫昆虫 鱼类鱼类 两栖类两栖类 爬虫类爬虫类 鸟类等鸟类等来源广虫体来源广虫体 虫体表膜虫体表膜 虫卵虫卵 虫体排泄分泌虫体排泄分泌物物 和幼虫蜕皮液和幼虫蜕皮液 囊液囊液 代谢产物代谢产物 腺腺体体 分泌物等分泌物等

16、第三十页，共68页。一、寄生虫抗原一、寄生虫抗原 2. 2. 根据虫体构造分为体根据虫体构造分为体AgAg、表、表膜膜AgAg、虫卵、虫卵AgAg 和排泄分泌物和排泄分泌物AgAg等等 3. 3. 按功能分：诊断按功能分：诊断AgAg、保护性、保护性AgAg、致病、致病AgAg等。等。第三十一页，共68页。二、慢性感染多见二、慢性感染多见 慢性感染的结果是出现循环抗原，持续抗原刺激，抗原抗体复合物形成。第三十二页，共68页。表一表一 寄生虫感染免疫球蛋白增高寄生虫感染免疫球蛋白增高 IgM IgG IgE 增高幅度疟原虫 + + 7X锥 虫 + 6利什曼原虫 + 3多种蠕虫 + + +三、三、

17、Ig Ig程度增高程度增高第三十三页，共68页。四、脾肿大见于某些寄生虫感染四、脾肿大见于某些寄生虫感染五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原五、寄生虫抗原可作为多克隆激活丝裂原 活化淋巴细胞活化淋巴细胞, ,出现非特异性高出现非特异性高Ig Ig程度程度六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免六、机体免疫过程中常伴有免疫抑制和免 疫病理疫病理第三十四页，共68页。n一 、 去 除 性 免 疫 s t e r i l i z i n g immunity ：指宿主能去除体内寄生虫，并对再感染产生完全抵抗力很少见第三十五页，共68页。二、非去除性免疫二、非去除性免疫non-sterilizing no

18、n-sterilizing immunityimmunity：寄生虫诱导宿主对再感染产：寄生虫诱导宿主对再感染产生一定免疫力，但不能完全去除体内的寄生一定免疫力，但不能完全去除体内的寄生虫，一旦用药物去除体内剩余寄生虫后，生虫，一旦用药物去除体内剩余寄生虫后，宿主获得的免疫力便随之消失见于大多宿主获得的免疫力便随之消失见于大多数寄生虫感染。数寄生虫感染。第三十六页，共68页。二、非去除性免疫二、非去除性免疫1 1、带虫免疫、带虫免疫premunition immunity premunition immunity ：人：人体感染原虫后，当临床发作停顿后，血内原体感染原虫后，当临床发作停顿后，血

19、内原虫数维持低程度，对再感染具有抵抗力，这虫数维持低程度，对再感染具有抵抗力，这叫带虫免疫。叫带虫免疫。第三十七页，共68页。二、非去除性免疫二、非去除性免疫2 2、伴随免疫、伴随免疫concomitant immunityconcomitant immunity：血：血吸虫感染中，活的成虫可使宿主产生获得吸虫感染中，活的成虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生效应，可继续存活，但对再感染的不发生效应，可继续存活，但对再感染的童虫有一定的抵抗力，这叫伴随免疫。童虫有一定的抵抗力，这叫伴随免疫。第三十八页，共68页。三、缺乏有效的获得性免

20、疫三、缺乏有效的获得性免疫 布氏罗得西亚锥虫、布氏冈比西亚锥虫布氏罗得西亚锥虫、布氏冈比西亚锥虫致锥虫病，机体不产生有效的免疫，患者可致锥虫病，机体不产生有效的免疫，患者可终身带虫，严重时引起死亡。终身带虫，严重时引起死亡。 内脏利什曼病黑热病自然痊愈非常内脏利什曼病黑热病自然痊愈非常少见，如不治疗，常因并发病而死亡。药物少见，如不治疗，常因并发病而死亡。药物治疗后，获得性免疫才出现。治疗后，获得性免疫才出现。 阿米巴病对再感染也缺乏抵抗力。阿米巴病对再感染也缺乏抵抗力。第三十九页，共68页。 病名 主要寄生部位 免 疫 类 型 阿米巴病 结肠 无贾第鞭毛虫病 小肠 不完全 非洲锥虫病 血液

21、无 南美锥虫病 巨噬细胞 不完全利什曼原虫病 巨噬细胞 消除性皮肤利什曼原虫 不完全巴西利什曼原虫 无杜氏利什曼原虫 弓形虫病 巨噬细胞 不完全 疟疾 肝细胞、红细胞 不完全 血吸虫病 血液 不完全 淋巴丝虫病 淋巴系统 无 旋毛虫病 小肠、肌细胞 不完全 线虫感染 肠 无 绦虫感染 小肠 无 表二表二 主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型主要人体寄生虫病的寄生部位和免疫类型第四十页，共68页。第四十一页，共68页。一、 TDTH作用 1、CKs是DTH发生的分子根底 IL-2;促T细胞活化，产生LKs IFN-r: 促M、内皮细胞表达MHC-II， 活化M TNF-, :促内皮细胞表达AM，

22、产生IL-8， 吸引血 流中性粒细胞，淋巴细 胞，单核细胞与血管内皮细胞粘附 MCF, MAF, MIF: 活化M寄生虫感染免疫机理寄生虫感染免疫机理第四十二页，共68页。一、一、 T TDTHDTH作用作用 2、活化M为DTH的终末效应细胞 活化M表现为: FcR, C3b表达增加 多种酶分泌增加 呼吸氧爆破增加 氧代谢产物增加寄生虫感染免疫寄生虫感染免疫机理机理第四十三页，共68页。二、二、 CTLCTL作用作用第四十四页，共68页。三、三、LKLK活化后活化后MM的作用的作用: :吞噬增加吞噬增加, , MHC- IIMHC- II增加增加, ,TNF-aRTNF-aR增加增加, ,溶酶

23、体酶活溶酶体酶活性增加性增加, , 超氧化物产生增加超氧化物产生增加四、肝脏肉芽肿形成和纤维化四、肝脏肉芽肿形成和纤维化第四十五页，共68页。五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用EosEos来源：部分来源：部分:ECF(:ECF(肥大细胞肥大细胞),C3a,C5a),C3a,C5a ECF-P( ECF-P(寄生虫寄生虫) ) Eotaxin(Th2), Eotaxin(Th2), 全身全身:Ag:Ag致淋巴细胞活化产生致淋巴细胞活化产生IL-5,IL-5,刺刺 激骨髓合成新嗜酸性粒细胞激骨髓合成新嗜酸性粒细胞 ESP(eosinophile stimulati

24、on ESP(eosinophile stimulation promotor by T) promotor by T) 第四十六页，共68页。 五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用五、嗜酸性粒细胞在蠕虫感染中的作用 1 1、EosEos增加增加10-100X10-100X 2 2、EosEos的作用的作用 1 1调节调节型超敏反响型超敏反响 2 2ADCCADCC 第四十七页，共68页。n六、去除肠线虫的作用六、去除肠线虫的作用第四十八页，共68页。第四十九页，共68页。 某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存，这种现象叫免疫逃避(immune evasion)。第五十页，共68页。

25、一、寄生部位解一、寄生部位解poupou学隔离学隔离 寄生部位的特殊生理屏障使之与免疫系统隔离。眼部、脑部：囊尾蚴空腔脏器内：肠腔只有SIgA存在，但由于其作用不大， 故寄生虫能在此存留较长时间。细胞内：M内寄生(利什曼原虫、克氏锥形虫、刚地 弓形虫) 纳虫空泡(疟原虫的裂殖子) RBC内(疟原虫) 肌cell内(旋毛虫幼虫形成囊包)第五十一页，共68页。二、保护层形成：囊壁或囊包 (棘球 蚴、旋毛虫幼虫), 虽然其囊液具 很强的免疫原性，但由于囊壁使 免疫cell和分子不能接触。 第五十二页，共68页。二、保护层形成：二、保护层形成：第五十三页，共68页。三、外表三、外表AgAg的改变的改变

26、1. Ag1. Ag变异：不同发育阶段，具有不同的特异变异：不同发育阶段，具有不同的特异AgAg。即使在同一发育阶段，虫种即使在同一发育阶段，虫种AgAg也可变化。也可变化。 eg eg：布氏锥虫虫体外表的糖蛋白膜：布氏锥虫虫体外表的糖蛋白膜AgAg，不断，不断更新，宿主每次产生的更新，宿主每次产生的AbAb，对下一次出现，对下一次出现的新变异体无作用时间差。这种的新变异体无作用时间差。这种AgAg变变异现象也见于疟原虫寄生的异现象也见于疟原虫寄生的RBCRBC外表。疟原外表。疟原虫虫AgAg变异与疾病的再燃有关。变异与疾病的再燃有关。第五十四页，共68页。2分子模拟与假装 分子模拟(mole

27、cular mimicry)： 某些寄生虫体表达与宿主组织Ag相似的成分，阻碍宿主免疫系统的识别。 抗原假装(antigen disguise)：某些寄生能将宿主的Ag分子镶嵌在虫体体表，或用宿主Ag包被自己。三、外表三、外表AgAg的改变的改变第五十五页，共68页。3. 表膜脱落与更新：蠕虫虫体表膜 不断脱落与更新，与表膜结合的 抗体随之脱落。三、外表三、外表AgAg的改变的改变第五十六页，共68页。四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。1 1、特异性、特异性B cellB cell克隆的耗竭。克隆的耗竭。 B B细胞多克隆活化剂细胞多克隆活化剂TI Ag:TI Ag:多糖、糖多

28、糖、糖脂、磷脂活化多个脂、磷脂活化多个B cellB cell克隆克隆, ,产生产生lgMlgM、lgGlgG增加非特性。增加非特性。egeg：弓形虫：弓形虫 在临床上一些寄生虫感染往往诱发宿主在临床上一些寄生虫感染往往诱发宿主产生高产生高 Ig Ig血症，但又无明显的保护作用，造血症，但又无明显的保护作用，造成大成大 量量B cell clones B cell clones 无意义耗尽，包括下次其它寄无意义耗尽，包括下次其它寄生虫感染中的特异性生虫感染中的特异性B cell cloneB cell clone，多克隆活化，多克隆活化也是造成寄生虫感染中自身反响性也是造成寄生虫感染中自身反响

29、性 Ab Ab 产生的产生的原因。原因。第五十七页，共68页。四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。第五十八页，共68页。2 2抑制性抑制性 T cell T cellTSTS激活及抑制性激活及抑制性MM激活激活 Ts Ts不是一个独立的不是一个独立的T cellT cell亚群，亚群，TsTs激活见于激活见于动物实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的动物实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的小鼠。小鼠。cellcell毒性因子：毒性因子： 感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫EsEs均能均能使淋巴使淋巴cellcell凝集被杀伤。枯氏锥虫凝集被杀伤。枯氏锥虫E

30、sEs中别离的中别离的30KD30KD、100KD100KD蛋白能抑制淋巴蛋白能抑制淋巴cellcell增殖及增殖及IL-2IL-2的表达。的表达。四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。第五十九页，共68页。AbAb： 多多 clone B cell clone B cell 激活后，高激活后，高 lg lg 血症，血症， 其中有一种其中有一种 Ab Ab，它结合于虫体外表，它结合于虫体外表，但无保护性，并阻止了保护性但无保护性，并阻止了保护性 Ab Ab与虫与虫体的结合，这种体的结合，这种 Ab Ab，称为封闭，称为封闭Ab.Ab.四、抑制和破坏宿主的四、抑制和破坏宿主的IRIR。第六十页，共6