急性胰腺炎消化系统疾病内科学

1、23急性胰腺炎Acute pancreatitis 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)多见，呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎， (severe acute pancreatitis，SAP)，少数，胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。Etiology and Pathogenesis56病因Etiology(一)病因 病因甚多 常见病因：胆石症、大量饮酒、暴饮暴食 7病因Etiology（

2、一）胆石症与胆道疾病 主要机制：“共同通道学说”：70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部 其他机制：梗阻 Oddi括约肌功能不全 8病因Etiology（二）大量饮酒和暴饮暴食 乙醇 胃酸胰泌素、缩胆囊素 胰腺外分泌 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿胰液排出受阻胰管内压 胰液内蛋白栓形成胰液排出不畅9病因Etiology（三）胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤胰管阻塞胰管内压增高胰腺腺泡破裂急性胰腺炎 胰腺分裂症副胰管引流胰液引流不畅10病因Etiology（四）手术与创伤 腹部手术：胰胆或胃手术 腹部顿挫伤 ERCP术后11病因Etiology（五）内分泌与

3、代谢障碍 高钙血症胰管钙化、胰管内结石 高血脂脂肪栓塞 妊娠12病因Etiology（六）感染：急性流行性腮腺炎等（七）药物（八）其他13发病机制Pathogenesis(二)发病机制 胰酶激活是引起胰腺炎的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。14发病机制Pathogenesis 1、胰腺消化酶 除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以无活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。 正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：胰腺分泌胰

4、蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。有些酶(mesotrypsin、enzyme Y)可以分 解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。非特异性抗蛋白酶物质1抗胰蛋白酶和1巨球蛋白的存在。胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开，后者可激活胰蛋白酶。15发病机制Pathogenesis 2胰酶激活 腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有： 上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。 各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，损伤腺泡细胞、激活胰酶。 各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织

5、蛋白酶B有激活消化酶原的机会。 病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。 遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。16发病机制Pathogenesis 3病理生理变化 胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。17发病机制Pathogenesis各种消化酶和活性物质的病理生理作用： 磷脂酶A2(PLA2) 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰腺组织坏死与溶血； 弹力蛋白酶 水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓

6、形成； 脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死、液化； 激肽释放酶 可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加, 引起微循环障碍和休克； 补体系统激活 使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。 激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。1819发病机制Pathogenesis 微循环障碍 上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成

7、。轻症胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比。 20发病机制Pathogenesis 器官衰竭消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害。 全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶 (胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶)进 入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。21发病机制Pathogenesis 细菌易位在急性胰

8、腺炎的发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。Pathology病理23病理Pathology 急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面： 急性水肿型 急性坏死型 24病理Pathology 间质炎症 肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死， 多无明显的血管变化。25病理Pathology 胰腺坏死 间质坏死和或大面积脂肪坏死 胰周组织出血灶，可有新鲜出血 胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨

9、噬细胞浸 润，累及小血管，引起血栓、坏死、破裂26病理Pathology 极少数可并发胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。 由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。27Clinical Features29症状 1. 腹痛：为本病主要表现和首发症状 性质可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛 常在胆石症发作后不久、大量饮酒或饱餐后产生。 疼痛：持续性伴阵发性加剧，轻症患者腹痛3

10、5天即可缓解，重症剧痛持续时间较长 中上腹多见，向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻 30临床表现Clinical Features 2恶心、呕吐及腹胀 3. 发热 4. 低血压或休克 5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱31体征 MAP:症状与体征不相符 SAP：有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见Grey-Turner征、Cullen征。 黄疸 肿大的胰头压迫胆总管、胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起，少数并发肝细胞损害

11、引起肝细胞性黄疸。32Complications34局部并发症 胰腺脓肿：23周后发生。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状 假性囊肿：34周形成。胰腺周围的包裹性积液，囊壁无上皮，由纤维组织和肉芽组织构成。囊肿穿破致胰原性腹水35全身并发症 急性呼吸衰竭 心力衰竭和心律失常 消化道出血 胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎Laboratory Findings实验室和其他检查37实验室和其他检查 (一)血清淀粉酶 起病612h开始升高，48h下降，持续35天。超过正常值3倍可确诊（二）血清脂肪酶 2472h开始升高，持续710天。就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值38实验室和辅助检查 (三)

12、C-反应蛋白（CRP) 评估与监测急性胰腺炎的严重性（四）生化检查 血糖：高于10mmol/L 高胆红素血症 低钙血症：低于1.5mmol/L39实验室和辅助检查 (五)影像学检查 腹部平片 腹部B超 CT显像 对急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估具有重要价值，增强CT扫描是诊断胰腺坏死最佳方法404142Diagnosis and differential diagnosis44诊 断 急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 血清淀粉酶活性增高(正常值上限3倍) 影像学提示胰腺有或无形态学改变 排除其他急腹症 45病情评估（重症胰腺炎） 临床症状： 烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状

13、等休克症状 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey- Turner征或Cullen征。 实验室检查：血钙2mmol/L，血糖11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降 腹腔穿刺：高淀粉酶活性的腹水46鉴别诊断 消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死Treatment 治 疗48一 般 治 疗 禁食 胃肠减压 静脉输液 止痛 抗生素 抑酸治疗49重 症 治 疗 监护 维持水、电解质，保持血容量 营养支持：尽早肠内营养 抗菌药物：喹诺酮类或亚胺培南 减少胰液分泌：生长抑素 抑制胰酶活性：加贝酯50重 症 治 疗 内镜治疗 （EST) 对胆源性AP，胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石，

14、最好在发病后24h内进行5152重 症 治 疗 中医中药 单味中药(生大黄)、清胰汤、大承气汤加减被实践证明有效 53重 症 治 疗 外科治疗 腹腔灌洗 手术：胰腺坏死合并感染 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 胆道梗阻或感染54预 后 取决于病情严重程度及有无并发症 MAP预后良好，多在57天内恢复 SAP预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为10%和30%，可遗留胰腺功能不全和慢性胰腺炎5556病因Etiology（一）胆石症与胆道疾病 主要机制：“共同通道学说”：70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部 其他机制：梗阻 Oddi括约肌功能不全 57病因Etiology（三）胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤胰管阻塞胰管内压增高胰腺腺泡破裂急性胰腺炎 胰腺分裂症副胰管引流胰液引流不畅58发病机制Pathogenesis(二)发病机制 胰酶激活是引