第九章急性中毒第一节概述

1、第九章急性中毒第一节概述关于中毒的话题关于中毒的话题可以追溯到原始社会可以追溯到原始社会筒箭毒筒箭毒 南美印第安人南美印第安人概念：概念： * * *毒物：毒物： 在在日常接触途径和剂量日常接触途径和剂量下，即可下，即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化学物质。害，甚至危及生命的外源性化学物质。 2 2、* * *中毒中毒(poisoning)(poisoning)：是指某些物质通过一定的途：是指某些物质通过一定

2、的途径进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在径进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。危及生命的疾病。 * * * *急性中毒急性中毒: : 大量毒物短时间（一次大量毒物短时间（一次性或性或2424小时内）进入体内，与生物体相互小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学作用

3、，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。损伤等），甚至危及生命的疾病。 三、毒物的分类三、毒物的分类毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研究的重点与需求，毒物可以按不同的依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行分类。方法进行分类。从实用性角度来讲不妨对引起机体中毒的从实用性角度来讲不妨对引起机体中毒的外源性化学物质进行

4、以下分类：外源性化学物质进行以下分类： 1 1、工业毒物、工业毒物 工业废气、工业生产中的原料、辅助工业废气、工业生产中的原料、辅助剂、中间体、成品、副产品、杂质和废弃物等。剂、中间体、成品、副产品、杂质和废弃物等。2 2、环境污染物、环境污染物 例如房屋装潢或家具用料中所含甲例如房屋装潢或家具用料中所含甲醛、苯等物污染空气；伪劣日用化学品、化妆品中含醛、苯等物污染空气；伪劣日用化学品、化妆品中含有禁用毒物或毒物超标；食品被污染或含有不合格的有禁用毒物或毒物超标；食品被污染或含有不合格的添加剂、防腐剂或色素等。农药、化肥对环境的污染添加剂、防腐剂或色素等。农药、化肥对环境的污染及其在食品中的残

5、留或误服。地球化学因素：如地方及其在食品中的残留或误服。地球化学因素：如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山喷射，性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山喷射，散布大量硫氧化合物、硫化氢等。散布大量硫氧化合物、硫化氢等。3 3、药物、药物 目前处方药物已达目前处方药物已达2000020000余种。常见药物可发生中余种。常见药物可发生中毒及不良反应。毒及不良反应。4 4、毒品：二醋吗啡、毒品：二醋吗啡( (海洛因海洛因) )、吗啡、苯丙胺等。、吗啡、苯丙胺等。5 5、生物毒素（、生物毒素（biotoxin)biotoxin)：（1 1）动物毒素）动物毒素(zootoxin)(zootox

6、in)：即由低等动物产生的毒素；：即由低等动物产生的毒素；（2 2）植物毒素）植物毒素(Phytotoxin)(Phytotoxin)：即由植物产生的毒素，如龙：即由植物产生的毒素，如龙葵素；葵素；（3 3）霉菌毒素）霉菌毒素(myeotoxin)(myeotoxin)：是由某些霉菌产生的毒素，如：是由某些霉菌产生的毒素，如黄曲霉毒素；黄曲霉毒素；（4 4）细菌毒素）细菌毒素(bacterialtoxin)(bacterialtoxin)：为细菌产生的毒素，如：为细菌产生的毒素，如内毒素内毒素(endotoxin)(endotoxin)，外毒素，外毒素exotoxin)exotoxin)。 6

7、 6、金属毒物、金属毒物 如铅、铊等。如铅、铊等。7 7、农用化学品、农用化学品 如化肥、农药、除草剂、如化肥、农药、除草剂、植物生长调节剂、瓜果蔬菜保鲜剂和动物植物生长调节剂、瓜果蔬菜保鲜剂和动物饲饲料添加剂等。料添加剂等。8 8、军用毒剂、军用毒剂 指用作化学武器的化学物，指用作化学武器的化学物，如芥子气等各种战争毒剂等。如芥子气等各种战争毒剂等。9 9、放射性核素、放射性核素 即具有放射能的元素。即具有放射能的元素。 四、外源性化学物吸收、生物转化和排泄四、外源性化学物吸收、生物转化和排泄（一）、外源性化学物吸收途径（一）、外源性化学物吸收途径1 1、经呼吸道吸收、经呼吸道吸收气体、蒸气

8、或气溶胶状态化学物，主要经气体、蒸气或气溶胶状态化学物，主要经呼吸道侵入呼吸道侵入2 2、经胃肠道吸收、经胃肠道吸收以固态和液态化学物为多见。是生活性中以固态和液态化学物为多见。是生活性中毒或误服中毒的主要侵入途径。毒或误服中毒的主要侵入途径。 3 3、经皮肤吸收、经皮肤吸收具有脂溶性又有水溶性的化学物，最易被具有脂溶性又有水溶性的化学物，最易被完整的皮肤吸收，如有机磷农药等。完整的皮肤吸收，如有机磷农药等。4 4、经注射途径吸收、经注射途径吸收(1)(1)误将毒物作为药物注入人体。如用砷化误将毒物作为药物注入人体。如用砷化物作为治疗痔疮的注射剂致中毒等。物作为治疗痔疮的注射剂致中毒等。(2)

9、(2)自杀与谋杀。以金属汞、苯胺、胰岛素、自杀与谋杀。以金属汞、苯胺、胰岛素、有机磷农药等静脉注射。有机磷农药等静脉注射。 5 5、其他、其他(1)(1)胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。胎儿可经胎盘吸收毒物而中毒。(2)(2)阴道中塞入毒物，用以土法堕胎或谋杀阴道中塞入毒物，用以土法堕胎或谋杀而致中毒。而致中毒。(3)(3)毒蛇咬伤，昆虫蛰伤。毒蛇咬伤，昆虫蛰伤。 （二）、外源性化学物在体内的生物转化（二）、外源性化学物在体内的生物转化外源性化学物吸收入机体后通过生化过程，外源性化学物吸收入机体后通过生化过程，将亲脂性毒物转化为亲水性代谢产物，称将亲脂性毒物转化为亲水性代谢产物，称生物转化生物转化

10、(biotransformation)(biotransformation)或代谢或代谢(metabo1ism)(metabo1ism)。生物转化可分为第一相反。生物转化可分为第一相反应应( (氧化、还原和水解氧化、还原和水解) )；及第二相反应；及第二相反应( (结结合反应合反应) )。通过生物转化多数毒物的毒性减。通过生物转化多数毒物的毒性减弱或消失，但少数可有增毒作用。弱或消失，但少数可有增毒作用。（三）、外源性化学物的排泄（三）、外源性化学物的排泄1 1、经呼气排出、经呼气排出 在体内不分解的气体吸人后即从呼气排出；挥发在体内不分解的气体吸人后即从呼气排出；挥发性高的液体或在体内的代谢

11、产物，如在正常体温条件下有较大蒸性高的液体或在体内的代谢产物，如在正常体温条件下有较大蒸气压者，都可有部分以被动扩散方式，经肺泡排出。气压者，都可有部分以被动扩散方式，经肺泡排出。2 2、经胃肠道排出、经胃肠道排出 口服化学物后，未被吸收的可随呕吐物或粪便口服化学物后，未被吸收的可随呕吐物或粪便排出；已被吸收的则在肝脏转化成极性代谢产物，由肝细胞主动排出；已被吸收的则在肝脏转化成极性代谢产物，由肝细胞主动转运入胆汁，经肠道排出，部分产物形成肠转运入胆汁，经肠道排出，部分产物形成肠肝循环而延缓排泄肝循环而延缓排泄速度。速度。3 3、经肾脏排出、经肾脏排出 肾脏是排泄外源性化学物及其代谢产物最有效

12、、肾脏是排泄外源性化学物及其代谢产物最有效、最重要的途径，主要通过肾小球过滤和肾小管分泌来完成，此外最重要的途径，主要通过肾小球过滤和肾小管分泌来完成，此外化学物的理化性质也影响排泄速度。化学物的理化性质也影响排泄速度。4 4、其他排泄途径主要是经乳、其他排泄途径主要是经乳汁，极少量也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出。汁，极少量也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出。（四）、决定急性中毒临床表现及严重程度的因素（四）、决定急性中毒临床表现及严重程度的因素1 1、侵人途径、侵人途径 静脉注射吸收最快，其他途径为呼吸道、胃肠道与静脉注射吸收最快，其他途径为呼吸道、胃肠道与皮肤。不同途径吸收致中毒症状出现的先后

13、程序及严重程度也不皮肤。不同途径吸收致中毒症状出现的先后程序及严重程度也不尽相同。尽相同。2 2、侵入速度、侵入速度 在接触的毒物、剂量及侵入途径相同的情况下，机在接触的毒物、剂量及侵入途径相同的情况下，机体反应随侵入速度而异。一般而言，侵入速度越快，生物效应越体反应随侵入速度而异。一般而言，侵入速度越快，生物效应越为激烈。为激烈。3 3、联合作用、联合作用 指两种或两种以上有害因素的共同作用。乙醇与四指两种或两种以上有害因素的共同作用。乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可因毒物挥发快、滞留时间长、机体出汗

14、等而起增毒作用。境可因毒物挥发快、滞留时间长、机体出汗等而起增毒作用。 4 4、杂质、杂质 有些情况下，毒物的毒作用主要由其内所含有些情况下，毒物的毒作用主要由其内所含杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸人后，中毒性精杂质所致。例如含大量硫化物的汽油吸人后，中毒性精神病的发病明显增多。神病的发病明显增多。5 5、分解产物、分解产物 例如很多矿渣及金属含砷，如遇酸或在例如很多矿渣及金属含砷，如遇酸或在灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。灼热情况下遇水则生成砷化氢，危害极大。6 6、年龄、年龄 婴儿、幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏障功婴儿、幼儿处于发育阶段，血脑脊液屏障功能尚未完整，对亲神经毒物易感

15、性最强。老年人肝肾功能尚未完整，对亲神经毒物易感性最强。老年人肝肾功能减退、主要脏器功能退化，故对毒物敏感性增加。能减退、主要脏器功能退化，故对毒物敏感性增加。7 7、性别、性别 女性妊娠期、哺乳期一般对毒物更为敏感，这可能是女性女性妊娠期、哺乳期一般对毒物更为敏感，这可能是女性某些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如女性体内脂肪含量较多，某些生理特点影响了毒代动力学等所致，例如女性体内脂肪含量较多，与脂肪有高度亲和力的有机溶剂吸收量较多且在体内潴留时间较男性与脂肪有高度亲和力的有机溶剂吸收量较多且在体内潴留时间较男性长，以及激素可影响毒物的酶转化等。长，以及激素可影响毒物的酶转化等。8 8、

16、机体耐受性、机体耐受性 有个体差异，例如酒精耐受量各人之间差异很大；有个体差异，例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。长期接触某一化学物也可产生耐受性。9 9、遗传因素、遗传因素 某些酶缺乏：如极少数人血清胆碱酯酶偏低，对琥某些酶缺乏：如极少数人血清胆碱酯酶偏低，对琥珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌麻痹。珀酰胆碱特别易感，易引起呼吸肌麻痹。特异体质：如某些化学物特异体质：如某些化学物所致哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。所致哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。1010、防毒知识及措施、防毒知识及措施 五、中毒机制五、中毒机制（一）、局部刺激、腐蚀作用（一）、局部刺激、腐蚀作

17、用强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的水分，强酸、强碱接触皮肤等组织后可吸收局部组织的水分，并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶解性坏死。脂溶并与蛋白质结合，使之溶解，造成溶解性坏死。脂溶性溶剂性溶剂( (毒物毒物) )可溶解皮肤表面的脂溶性薄膜，使之脱可溶解皮肤表面的脂溶性薄膜，使之脱鞘和皲裂。铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。银、鞘和皲裂。铬酸盐的氧化作用可使皮肤发生溃疡。银、汞、砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。吸入汞、砷等金属能使皮肤蛋白质变性，造成损伤。吸入的某些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生的某些气态毒物可致呼吸道损伤，使黏膜坏死或发生肺水肿。肺水肿。 （二）、缺氧

18、（二）、缺氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧中毒后由于毒物的毒作用不同，可阻止氧的吸收、运输和利用，引起机体缺氧。其的吸收、运输和利用，引起机体缺氧。其主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功主要原因是有些毒物损害了呼吸系统的功能，出现支气管痉挛、肺水肿、中枢性呼能，出现支气管痉挛、肺水肿、中枢性呼吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂吸衰竭等症状，以致呼吸肌麻痹，呼吸暂停。毒物也可引起血液成分的改变，如一停。毒物也可引起血液成分的改变，如一氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷氧化碳中毒可引起碳氧血红蛋白血症，砷化氢中毒引起急性溶血等。此外，毒物可化氢中毒引起急性溶血等。此外，毒物可直接引起心肌

19、损害和休克，均能导致机体直接引起心肌损害和休克，均能导致机体严重缺氧。严重缺氧。（三）、毒物抑制酶系统的活性（三）、毒物抑制酶系统的活性多数毒物，其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系统多数毒物，其中主要是金属类中毒的机制，是通过对酶系统的抑制作用而引起的。的抑制作用而引起的。(1)(1)、毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心：酶蛋白有许多、毒物影响酶的蛋白质部分的活性中心：酶蛋白有许多活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需活性基团形成活性中心，当活性中心或活性中心以外的必需基团被破坏后，酶的活力即被抑制。基团被破坏后，酶的活力即被抑制。( (如如: :氰化物可与辅酶中的氰化物可与

20、辅酶中的金属离子作用金属离子作用)(2)(2)、毒物与酶的激活剂作用：磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖、毒物与酶的激活剂作用：磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖原的酶，其作用需要原的酶，其作用需要Mg2+Mg2+作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，作激活剂，有的毒物与激活剂形成复合物，使该酶的活性受到抑制。使该酶的活性受到抑制。(3)(3)、毒物与基质竞争或直接作用：毒物与基质竞争同一种酶，而使、毒物与基质竞争或直接作用：毒物与基质竞争同一种酶，而使酶产生抑制。此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制某些酶的活性。酶产生抑制。此外，如毒物与辅酶作用，也可抑制某些酶的活性。 （四）、毒物干扰细胞的生理功

21、能（四）、毒物干扰细胞的生理功能毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由毒物影响了细胞内钙稳态的平衡，或自由基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生基与脂质的过氧化作用，使细胞功能发生紊乱而产生中毒表现。有些毒物由于直接紊乱而产生中毒表现。有些毒物由于直接破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释破坏细胞的线粒体结构，使其所含的酶释放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，放到血液，致脏器的组织细胞受到损害，血液中某些酶活性增高。血液中某些酶活性增高。 （五）、干扰（五）、干扰DNADNA及及RNARNA的合成的合成毒物作用于核酸，改变了基因的复制、转毒物作用于核酸，改变了基因的复制、转录和翻译，或抑制蛋白质合成

22、，产生致突录和翻译，或抑制蛋白质合成，产生致突变、畸变和致癌作用。变、畸变和致癌作用。（六）、麻醉作用（六）、麻醉作用有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，积蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进蓄于神经细胞膜后可干扰氧及营养物质进入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而入细胞，使神经细胞不能发挥正常功能而出现麻醉状态。出现麻醉状态。 （七）、变态反应和易感性（七）、变态反应和易感性外界环境中某些有害物质外界环境中某些有害物质( (变应原变应原) )或抗原或抗原在体内发生作用而引起的异常特异反应。在体内发生作用而引起的异常特异反应。某些有机、无机化学物质，金属和附有微

23、某些有机、无机化学物质，金属和附有微生物的粉尘、生物性粉尘等，都可作为变生物的粉尘、生物性粉尘等，都可作为变应原而对特殊个体发生反应。应原而对特殊个体发生反应。 （八）、光敏作用（八）、光敏作用光敏作用分为两类。其一为光变态反应，某些物质进入机光敏作用分为两类。其一为光变态反应，某些物质进入机体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用体后在日光照射下发生光化学变化，形成具有半抗原作用的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日的物质，与皮肤组织蛋白结合形成致敏原，当再次接触日光照射时，则出现毒性反应，如某些植物光照射时，则出现毒性反应，如某些植物( (紫云英、灰菜、紫云英、灰菜、

24、芥菜等芥菜等) )。其二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发。其二是光毒性反应。某些物质在日光照射下发生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤生光化合反应，形成有毒物质，而对机体产生毒害，如煤焦油、沥青等。另一些物质与日光联合作用，增加了日光焦油、沥青等。另一些物质与日光联合作用，增加了日光对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪、某些荧光染料等。对皮肤的灼伤作用，如氯丙嗪、某些荧光染料等。 （九）、机体平衡紊乱（九）、机体平衡紊乱机体的正常活动、协调运动要求机体的神机体的正常活动、协调运动要求机体的神经系统、内分泌系统处于相对平衡，若平经系统、内分泌系统处于相对平衡，若平衡紊乱，则出现病理状态。

25、如阿托品等解衡紊乱，则出现病理状态。如阿托品等解痉药可导致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留。痉药可导致平滑肌松弛引起少汗、尿潴留。 六、急性中毒的临床表现六、急性中毒的临床表现 急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，急性发作而又无法用常见疾病解释的症状，要高度怀疑急性中毒。急性中毒后会出现要高度怀疑急性中毒。急性中毒后会出现各种各样的症状和体征。各种各样的症状和体征。1 1、神经系统、神经系统各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用各类神经性毒物中毒，也可见于对中枢神经有明显抑制作用的药物，如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病类药可出现昏睡、的药物，如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病类药可出现昏睡

26、、昏迷；急性精神错乱可见于阿托品、有机磷、乙醇、洋金花、昏迷；急性精神错乱可见于阿托品、有机磷、乙醇、洋金花、毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒、箭毒、有机磷、肉毒毒蕈中毒。肌肉麻痹可见于河豚鱼毒、箭毒、有机磷、肉毒等中毒或被毒蛇咬伤。等中毒或被毒蛇咬伤。2 2、呼吸系统、呼吸系统呼吸的明显抑制见于全身麻醉药、中枢抑制药物、一氧化碳、呼吸的明显抑制见于全身麻醉药、中枢抑制药物、一氧化碳、氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深见于二氧化碳、水杨氰化物、蛇毒中毒等；呼吸加快、加深见于二氧化碳、水杨酸盐中毒等。肺水肿见于刺激性气体、农药中毒等。大蒜样酸盐中毒等。肺水肿见于刺激性气体、农药中毒等。大蒜样气味

27、见于有机磷中毒。酒味见于酒精中毒。气味见于有机磷中毒。酒味见于酒精中毒。 3 3、心血管系统、心血管系统心律失常见于药物如锑剂、奎尼丁和植物如夹竹桃心律失常见于药物如锑剂、奎尼丁和植物如夹竹桃中毒。心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起。心动过缓中毒。心动过速常是阿托品类抗胆碱药引起。心动过缓见于见于受体阻滞剂、洋地黄及含类强心甙的植物如福寿受体阻滞剂、洋地黄及含类强心甙的植物如福寿草、夹竹桃叶等中毒。草、夹竹桃叶等中毒。4 4、消化系统、消化系统流涎，提示有机磷农药等中毒。口干，提示颠茄类流涎，提示有机磷农药等中毒。口干，提示颠茄类药物、麻黄碱等中毒。腹绞痛，提示铅、升汞、巴豆等药物、麻黄碱等中毒

28、。腹绞痛，提示铅、升汞、巴豆等中毒。呕吐物中可能发现中毒物，注意保存。中毒。呕吐物中可能发现中毒物，注意保存。5 5、皮肤、皮肤紫绀，提示亚硝酸盐类、硝基化合物、亚甲蓝等中毒（高铁血紫绀，提示亚硝酸盐类、硝基化合物、亚甲蓝等中毒（高铁血红蛋白血症）。黄疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒（可引起肝功红蛋白血症）。黄疸，提示磷、四氯化碳、蛇毒等中毒（可引起肝功能损害或溶血而导致，使皮肤黏膜黄染）。樱桃红色，提示一氧化碳能损害或溶血而导致，使皮肤黏膜黄染）。樱桃红色，提示一氧化碳中毒。皮炎，提示沥青、灰菜等中毒。大量出汗，提示有机磷等中毒。中毒。皮炎，提示沥青、灰菜等中毒。大量出汗，提示有机磷等中毒。

29、急剧脱发，提示铊中毒及某些抗肿瘤药物中毒。急剧脱发，提示铊中毒及某些抗肿瘤药物中毒。6 6、眼、耳、眼、耳阿托品类及人工合成的抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺类药、阿托品类及人工合成的抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺类药、拟肾上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒可引起瞳孔扩大，而拟肾上腺素药、肉毒毒素、氰化物、乙醚等中毒可引起瞳孔扩大，而阿片类、有机磷及其他抗胆碱酯酶剂、拟胆碱药、巴比妥类药、烟碱阿片类、有机磷及其他抗胆碱酯酶剂、拟胆碱药、巴比妥类药、烟碱等中毒可引起瞳孔缩小。甲醇、硫化氢中毒可引起失明。洋地黄中毒等中毒可引起瞳孔缩小。甲醇、硫化氢中毒可引起失明。洋地黄中毒可引起色视。奎宁、奎尼

30、丁、水杨酸盐、氨基糖甙类抗生素中毒可引可引起色视。奎宁、奎尼丁、水杨酸盐、氨基糖甙类抗生素中毒可引起耳鸣、耳聋。起耳鸣、耳聋。 * * * *七、急性中毒诊断七、急性中毒诊断（一）、急性中毒诊断原则（一）、急性中毒诊断原则1 1、急性中毒的诊断要点是明确病因、急性中毒的诊断要点是明确病因( (毒物毒物) )与疾病与疾病( (急性中毒急性中毒) )之间的之间的因果关系，以得出诊断结论。因果关系，以得出诊断结论。2 2、毒物接触证据、毒物接触证据 从毒物接触史、现场调查及测定接触的生物标志从毒物接触史、现场调查及测定接触的生物标志物等方面取得证据。物等方面取得证据。3 3、疾病的证据、疾病的证据

31、包括疾病的性质、主要受损器官及严重程度等。包括疾病的性质、主要受损器官及严重程度等。 4 4、毒物与疾病因果关系的证据、毒物与疾病因果关系的证据 主要有主要有疾病发生过程急性中毒发疾病发生过程急性中毒发病的规律；病的规律；临床表现与毒物毒作用相符；临床表现与毒物毒作用相符；病情严重程度与估计吸病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一致。诊断必须个体化。在多人次急性中毒时，虽然为收毒物的剂量一致。诊断必须个体化。在多人次急性中毒时，虽然为同一毒物中毒，病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异。必须重同一毒物中毒，病程进展、对治疗的反应等都存在个体差异。必须重视鉴别诊断。视鉴别诊断。5 5诊断依据要可靠、

32、可信，判断其临床意义要正确，以免导人误区。诊断依据要可靠、可信，判断其临床意义要正确，以免导人误区。 急性中毒诊断原则急性中毒诊断原则?（二）、关于接触史及注意事项（二）、关于接触史及注意事项1 1、未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性或、未询问接触史是误诊最常见的原因。忽略询问职业性或生活性接触毒物史，不考虑急性中毒的可能性，造成误诊。生活性接触毒物史，不考虑急性中毒的可能性，造成误诊。2 2、有毒物接触史，不一定发生中毒。、有毒物接触史，不一定发生中毒。3 3、有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中毒。有些、有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中毒。有些病人在密切接触毒物后起

33、病，病情严重、复杂，常易误诊为病人在密切接触毒物后起病，病情严重、复杂，常易误诊为急性中毒。急性中毒。4 4、病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。、病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难。5 5、病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断。、病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断。6 6、叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详细而造、叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详细而造成误诊。成误诊。7 7、接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史、接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史 （三）、急性中毒潜伏期的特点（三）、急性中毒潜伏期的特点1 1、无潜伏期、无潜伏期 接触毒物，迅速出现临床表现。常见

34、于绝大多数刺接触毒物，迅速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒，腐蚀性毒物所致眼和激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒，腐蚀性毒物所致眼和皮肤刺激症状，胃肠道损害或猝死等。皮肤刺激症状，胃肠道损害或猝死等。2 2、有一定潜伏期、有一定潜伏期 接触毒物接触毒物-潜伏期潜伏期-典型临床表现。毒物接触典型临床表现。毒物接触后，经短时间后，经短时间( (如半小时如半小时) )至较长时间至较长时间( (如数小时至数日如数小时至数日) )无症状或无症状或仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现，这种情况较为多仅有轻微非特异性症状后才出现典型中毒表现，这种情况较为多见。例如吸入

35、有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，见。例如吸入有机溶剂当时可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或经数小时或1 1天以后才出现脑水肿征象。天以后才出现脑水肿征象。3 3、有两个潜伏期、有两个潜伏期 接触毒物接触毒物+ +潜伏期潜伏期( (无症状无症状)+)+初期中毒临床表现初期中毒临床表现一初期中毒症状缓解一第二期中毒临床表现一初期中毒症状缓解一第二期中毒临床表现( (典型中毒表现典型中毒表现) )，这，这是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服某些毒是急性中毒潜伏期的特殊类型，如急性羰基镍中毒或口服某些毒物中毒等。物中毒等。4 4、迟发性病变、迟发性病变 指急性中毒

36、的临床表现基本控制后再出现另一种指急性中毒的临床表现基本控制后再出现另一种类型的病变。常见的有：类型的病变。常见的有：(1)(1)、急性一氧化碳中毒：急性期症状一意识清晰，病情稳定一恢、急性一氧化碳中毒：急性期症状一意识清晰，病情稳定一恢复期复期( (数小时至二个月余数小时至二个月余) )一再度昏迷或其他意识障碍、瘫痪等迟一再度昏迷或其他意识障碍、瘫痪等迟发性神经精神综合征。发性神经精神综合征。(2)(2)、急性硫化氢中毒：急性期症状一意识恢复，情况良好一数日、急性硫化氢中毒：急性期症状一意识恢复，情况良好一数日至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失常等。至二周余出现心脏损害如心肌病变、心律失

37、常等。(3)(3)、急性有机磷杀虫剂中毒：急性期症状一症状控制病情转好一、急性有机磷杀虫剂中毒：急性期症状一症状控制病情转好一数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。数日后出现迟发性心脏损害、恶性心律失常。（四）、关于体征（四）、关于体征初检急性中毒病人时，发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索，常见有：初检急性中毒病人时，发现的某些体征可作为诊断依据的参考或迅速提供线索，常见有：1 1、气息异常、气息异常如酒精气味：乙醇、甲醇等；如酒精气味：乙醇、甲醇等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；芳香味：苯、甲苯、丁二烯等；臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、戒酒硫等；臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁

38、二酸、戒酒硫等；刺鼻味：苯酚、强酸、强碱类；刺鼻味：苯酚、强酸、强碱类；苦杏仁味：氰的无机或有机化合物；苦杏仁味：氰的无机或有机化合物；蒜味：有机磷农药、铊、工业用乙炔等；蒜味：有机磷农药、铊、工业用乙炔等；腐鱼味：磷化氢；腐鱼味：磷化氢；水果味：醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；干草味：光气；水果味：醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮；干草味：光气；醋味：各种酸类；醋味：各种酸类；鞋油味：苯胺、硝基苯等；鞋油味：苯胺、硝基苯等；梨气味：水合氯醛。梨气味：水合氯醛。 2 2、多汗、多汗 多汗是指分泌汗量过多。多汗是指分泌汗量过多。全身性多汗：见于全身性多汗：见于急

39、性有机磷杀虫剂、急性有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类农药等中毒；氨基甲酸酯类农药等中毒；急性五氯酚急性五氯酚钠中毒；钠中毒；药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、阿司匹林等中毒；阿司匹林等中毒；其他急性中毒危重期其他急性中毒危重期也可有多汗情况。也可有多汗情况。局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受局部性多汗系急性中毒时植物神经纤维受累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞、累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞、有机锡、四乙基铅等化学物中毒。有机锡、四乙基铅等化学物中毒。3 3、皮肤色泽、皮肤色泽(1)(1)、发绀。当急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流中未被氧饱和的、发绀。当

40、急性中毒引起机体缺氧时发绀为重要体征之一。血流中未被氧饱和的红血蛋白接近红血蛋白接近50g50gL L时，才能显示发绀。如严重贫血者，血红蛋白低于时，才能显示发绀。如严重贫血者，血红蛋白低于50g50gL L，虽严，虽严重缺氧也不能显示发绀。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧，部分病人的重缺氧也不能显示发绀。而急性一氧化碳或急性氰化物中毒虽严重缺氧，部分病人的皮肤、黏膜可呈樱红色。皮肤、黏膜可呈樱红色。(2)(2)、高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白、高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白(methemoglobin(methemoglobin，MHB)MHB)占血红蛋白总量的占血红蛋白总量的101

41、0时，皮肤、黏膜即可出现明显发绀。时，皮肤、黏膜即可出现明显发绀。(3)(3)、樱桃红色。最常见于部分急性一氧化碳中毒病人，也可见于氰化物中毒。、樱桃红色。最常见于部分急性一氧化碳中毒病人，也可见于氰化物中毒。(4)(4)、黄疸。见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。、黄疸。见于中毒性溶血性贫血，中毒性或药物性肝病。(5)(5)、潮红色。见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物、药物中毒。、潮红色。见于急性酒精中毒，以及其他可致血管扩张的毒物、药物中毒。(6)(6)、双手黄染。常见于接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工作人员。、双手黄染。常见于接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料的工作人员

42、。4 4、有些皮损可作为提示接触某类毒物的线索。、有些皮损可作为提示接触某类毒物的线索。 （五）、实验室检查（五）、实验室检查早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等。呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等。 尤其是对诊断有疑问时，以备必要时尤其是对诊断有疑问时，以备必要时对毒物进行进一步的分析和鉴定，对一些对毒物进行进一步的分析和鉴定，对一些诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。诊断已明确的中毒不必都进行毒物鉴定。 （六）、现场调查（六）、现场调查职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极为重要，职业性或环境污染所致的急性中毒，现场调查极为

43、重要，其他情况所致的中毒现场调查也可提供有助于诊断的资其他情况所致的中毒现场调查也可提供有助于诊断的资料。调查目的主要是了解现场可能发生急性中毒的各种料。调查目的主要是了解现场可能发生急性中毒的各种条件，并可采样进行毒物分析测定。如果中毒现场条件条件，并可采样进行毒物分析测定。如果中毒现场条件已破坏，而又十分需要这数据时，可按照当时中毒发生已破坏，而又十分需要这数据时，可按照当时中毒发生情况进行模拟试验，其结果可作诊断参考。由于模拟试情况进行模拟试验，其结果可作诊断参考。由于模拟试验与当时情况不可能完全相同，其结果也可有一定的差验与当时情况不可能完全相同，其结果也可有一定的差异，在评价时应考虑

44、到这一情况。异，在评价时应考虑到这一情况。 （七）、流行病学调查（七）、流行病学调查流行病学调查有助于阐明原因不明、诊断流行病学调查有助于阐明原因不明、诊断困难的群体发生疾病的诊断。日本的水俣困难的群体发生疾病的诊断。日本的水俣病、我国的湖口病等，就是主要应用流行病、我国的湖口病等，就是主要应用流行病学调查明确诊断的。流行病调查要在专病学调查明确诊断的。流行病调查要在专家指导下进行，以免调查、分析方法有偏家指导下进行，以免调查、分析方法有偏差而得出错误的结论。差而得出错误的结论。 （八）、鉴别诊断（八）、鉴别诊断在进行急性中毒诊断同时，必须做好鉴别诊断，主要是病在进行急性中毒诊断同时，必须做好

45、鉴别诊断，主要是病因鉴别诊断：要与其他原因所致的类同疾病鉴别，例如昏因鉴别诊断：要与其他原因所致的类同疾病鉴别，例如昏迷者应与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑外伤、低血糖、糖迷者应与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑外伤、低血糖、糖尿病酮症、脑膜炎、电解质混乱，癔症等相鉴别；对中毒尿病酮症、脑膜炎、电解质混乱，癔症等相鉴别；对中毒品种也应鉴别，例如急性氟乙酰胺、毒鼠强中毒，都以抽品种也应鉴别，例如急性氟乙酰胺、毒鼠强中毒，都以抽搐为主要症状而治疗方法各异；单一品种中毒和混合品种搐为主要症状而治疗方法各异；单一品种中毒和混合品种中毒也应鉴别等；也应注意中毒原因，例如是职业性还是中毒也应鉴别等；也应注意中毒原因

46、，例如是职业性还是生活性，是误服、自杀或谋杀等，以便正确处理。生活性，是误服、自杀或谋杀等，以便正确处理。 八、急性中毒治疗原则八、急性中毒治疗原则（一）、急性中毒的急救原则是：（一）、急性中毒的急救原则是：1 1、立即停止毒物接触；、立即停止毒物接触；2 2、尽快清除进入体内的毒物；、尽快清除进入体内的毒物；3 3、及时使用有效的解毒剂；、及时使用有效的解毒剂；4 4、积极对症支持治疗，防治并发症。、积极对症支持治疗，防治并发症。 （二）、具体措施（二）、具体措施1 1、立即停止毒物接触、立即停止毒物接触毒物由呼吸道或皮肤进入时应立即切断毒毒物由呼吸道或皮肤进入时应立即切断毒源，迅速使患者脱

47、离染毒现场；皮肤、眼源，迅速使患者脱离染毒现场；皮肤、眼睛、毛发等被污染时，应尽快用人量清水睛、毛发等被污染时，应尽快用人量清水冲洗；发现患者衣服被毒物污染后，应立冲洗；发现患者衣服被毒物污染后，应立即脱去被污染的衣服，并清洗被接触部位即脱去被污染的衣服，并清洗被接触部位的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即在咬伤的皮肤。如被毒蛇，咬伤，应立即在咬伤处近端绷扎，并进行伤口清创。处近端绷扎，并进行伤口清创。2 2、清除进入体内的毒物、清除进入体内的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。对已经吸收入血的毒清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐、洗胃、导泻、灌肠。对已经吸收入血的毒物则可

48、通过利尿、透析、血液灌流等方法促进其排出；对一氧化碳中毒还可通过高压物则可通过利尿、透析、血液灌流等方法促进其排出；对一氧化碳中毒还可通过高压氧治疗，使一氧化碳与血红蛋白解离，促使其排出。氧治疗，使一氧化碳与血红蛋白解离，促使其排出。(1)(1)、催吐、催吐适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。适应症：神志完全清楚且能配合，中毒不很严重。禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者（易致窒息，蒸馏物易禁忌症：昏迷、惊厥状态以及吞服石油蒸馏物和腐蚀剂的患者（易致窒息，蒸馏物易致吸入性肺炎，腐蚀剂易导致食管、胃出血和穿孔。致吸入性肺炎，腐蚀剂易导致食管、胃出血和穿孔。相对禁忌症：幼

49、儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉高压者等（慎行相对禁忌症：幼儿、年老体弱者、孕妇、严重心脏病、高血压、门脉高压者等（慎行催吐）。催吐）。催吐时让患者口服温水催吐时让患者口服温水300300500ml500ml，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。如，然后手指或压舌板等物刺激咽后壁诱发呕吐。如此反复进行，直到胃内容物呕出为止。此反复进行，直到胃内容物呕出为止。 （2 2）、洗胃）、洗胃适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认适应症：大量服毒者应尽快洗胃，一般认为服毒在为服毒在6h6h之内毒物尚未完全吸收，超过之内毒物尚未完全吸收，超过6h6h大多数毒物已完全被吸收，对毒物已吸大多数

50、毒物已完全被吸收，对毒物已吸收的患者洗胃已没有临床意义。但某些毒收的患者洗胃已没有临床意义。但某些毒物在胃内滞留时间较长，远远超过物在胃内滞留时间较长，远远超过6h6h，少，少数毒物数毒物( (如有机磷、吗啡等如有机磷、吗啡等) )可从血液回渗可从血液回渗入胃，对此类物质中毒洗胃时间窗应适当入胃，对此类物质中毒洗胃时间窗应适当放宽，必要时留置胃管定时洗胃。放宽，必要时留置胃管定时洗胃。 禁忌症：禁忌症：服强腐蚀剂者；服强腐蚀剂者；患者处于惊厥状态应禁患者处于惊厥状态应禁忌洗胃。忌洗胃。相对禁忌症：相对禁忌症：深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；深昏迷者洗胃时易引起吸入性肺炎；汽油、汽油、煤汕等口服

51、中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起类脂性肺煤汕等口服中毒者洗胃时易因干呕反流入气管，引起类脂性肺炎；炎；门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂导致大出血门脉高压食管静脉曲张者易引起血管破裂导致大出血（洗胃应谨慎考虑）。（洗胃应谨慎考虑）。洗胃的方法：洗胃的方法：一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。一般均需插胃管，必须确保胃管插入胃内。一般向胃管内注入一定空气，同时将听诊器放在患者的剑突下，一般向胃管内注入一定空气，同时将听诊器放在患者的剑突下，如听到如听到咕噜咕噜”声，则胃管在胃内。声，则胃管在胃内。洗胃液：中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用洗胃液：中毒物未明或无相应解毒剂时，可采用2525

52、2727的清的清水或生理盐水，成人每次水或生理盐水，成人每次300300500m1500m1，儿童每次，儿童每次101020ml20mlkgkg，反复多次，直到彻底清除胃内容物。反复多次，直到彻底清除胃内容物。 (3)(3)、导泻与灌肠、导泻与灌肠适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能适应症：已经进入肠道的毒物很难通过洗胃清除，只能通过导泻与灌肠的方法将其排除。常用通过导泻与灌肠的方法将其排除。常用5050的硫酸钠的硫酸钠303060m160m1或或5050的硫酸镁的硫酸镁404050m150m1在洗胃完毕后从胃管在洗胃完毕后从胃管中注入。中注入。禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已

53、处于中枢禁忌症：有中枢抑制作用的毒物或患者已处于中枢抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用油类泻剂，抑制状态，不宜用硫酸镁。脂溶性毒物忌用油类泻剂，以免促进毒物吸收。以免促进毒物吸收。方法：灌肠一般用温水作高位灌肠，也可在灌肠液中加方法：灌肠一般用温水作高位灌肠，也可在灌肠液中加入活性炭吸附毒物。入活性炭吸附毒物。 (4)(4)、利尿、利尿许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促许多毒物经肾脏排泄，可用利尿的方法促进其排除。如用速尿进其排除。如用速尿202040mg40mg静脉推注或静脉推注或肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血肌肉注射，一般对毒物分子量小、不与血浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注

54、意浆蛋白结合的毒物作用最好。同时应注意补充血容量，防止电解质紊乱。补充血容量，防止电解质紊乱。(5)(5)、透析疗法、透析疗法(6)(6)、血液灌流、血液灌流 3 3、使用有效的解毒剂、使用有效的解毒剂有些毒物有特异的解毒剂，诊断后应立即使用有些毒物有特异的解毒剂，诊断后应立即使用(1)(1)、重金属中毒的解毒药：此类药物多为螯合剂，、重金属中毒的解毒药：此类药物多为螯合剂，可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排出体可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排出体外。外。 1)1)依地酸二钠钙依地酸二钠钙(EDTACaNa2)(EDTACaNa2)2)2)二琉丙醇二琉丙醇(BAL)(BAL)3)

55、3)二琉基丙磺酸钠二琉基丙磺酸钠(DMPS)(DMPS)4)4)二琉丁二钠二琉丁二钠(DMSA)(DMSA) 6重金属中毒的解毒药有：重金属中毒的解毒药有： A.依地酸二钠钙依地酸二钠钙 B.二巯丙醇二巯丙醇 C.二巯丁二酸二巯丁二酸 D.硫代硫酸钠硫代硫酸钠 E. 二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠(2)(2)、高铁血红蛋白血症的解毒药：亚甲蓝、高铁血红蛋白血症的解毒药：亚甲蓝( (美蓝美蓝) )小剂量亚甲蓝小剂量亚甲蓝( (美蓝美蓝) )可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等的中毒。基苯等的中毒。用法

56、：亚甲蓝用法：亚甲蓝( (美蓝，每支美蓝，每支20mg20mg2m1)12m1)12mg2mgkgkg稀释后静脉缓慢推注，必要时稀释后静脉缓慢推注，必要时3030分钟后可重复用半量；分钟后可重复用半量；或用或用50ml50ml加入加入5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液250250500ml500ml，静脉滴注。大剂量，静脉滴注。大剂量(10mg(10mgkg)kg)则效果相反，产生高铁血红蛋则效果相反，产生高铁血红蛋白。白。维生素维生素C C也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，3 35g5g天，静脉滴注。天，静脉滴注。(3)(3)氰化

57、物中毒的解毒药：氰化物中毒的解毒药：一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，中毒后立即给予亚硝酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，中毒后立即给予亚硝酸盐，使血红蛋白氧化，产生高铁血红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁血红蛋白；高铁血红蛋白还能夺取已经与氧化型的细胞色红蛋白与血液中的氰化物结合，形成氰化高铁血红蛋白；高铁血红蛋白还能夺取已经与氧化型的细胞色素氧化酶结合的氰离子，氰离子与硫代硫酸钠作用生成低毒性的硫氰酸盐而排出体外。素氧化酶结合的氰离子，氰离子与硫代硫酸钠作用生成低毒性的硫氰酸盐而排出体外。用法：立即给予亚硝酸异戊酯用法：立即给予亚硝酸异戊酯1 1支支(0.2m1)(0.2m1)，放于纱