缺氧缺血性脑病论文：新生儿缺氧缺血性脑病血清脑红蛋白变化及其临床意义

1、论文发表专家一缺氧缺血性脑病论文：新生儿缺氧缺血性脑病血清脑红蛋白变化及其临床意义【摘要】目的探讨不同程度的新生儿缺氧缺血性脑病（hie）血清脑红蛋白（ngb）的变化及其临床意义。方法2009年9月至2010年5月在山西省儿童医院新生儿科住院，符合临床诊断的hie患儿共40例作为hie组，将hie组再分为轻度组（12例）中度组（15例）及重度组（13例），分别于生后24小时内检测血清ngb。选择同期住院的健康足月新生儿10例作为对照组。比较对照组、hie组血清ngb水平的差异。结果hie组与对照组ngb值差异具有显著性，其中中度组及重度组的血清ngb水平显著高于对照组（p0.05）；2.2hi

2、e组：轻度组血清ngb水平为（0.280±0.110）pg/ml，中度组血清ngb水平为（0.632±0.431）pg/ml，重度组血清ngb水平为（0.739±0.253）pg/ml，四组间有显著差别（f=289.947p<0.01）。（见表1）表1各组新生儿血清ngb检测结果比较3讨论新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicisehemiceneephalopathy，hie）是指围产期窒息导致脑缺氧缺血性损害，临床可出现一系列中枢神经系统异常表现2，是目前造成我国新生儿急性死亡和不可逆性神经系统损伤的重要论文发表专家一原因之一，因此引起了国内外学者的高度重

3、视，早发现、早治疗对降低我国新生儿围生期死亡率及致残率有极其重要的意义。本文通过对比不同程度hie患儿血清ngb变化，为探讨hie的发病机制及寻找新的有效治疗方案提供线索。脑红蛋白(neuroglobin,ngb)是一种在神经组织中携氧、转运氧及供氧的特异性蛋白。缺氧能诱导ngb表达升高，在构建ngb真核表达载体，转染至神经细胞时，发现可促进ngb的高表达，能使缺血造成的脑组织梗死灶体积减小约50%而将ngbmrna反寡聚脱氧核糖核苷酸经脑室注射抑制神经细胞ngb的表达，可扩大脑组织梗死灶体积3-4，推测ngb作为内源性保护因子减轻了缺氧导致的中枢神经系统损伤。在缺氧或缺血性脑损伤的研究方面，

4、sun等5的研究发现，对培养的皮层细胞进行持续24h的缺氧，随着缺氧时间的增加，ngb的表达呈逐渐增高的趋势。在脑缺血再灌注沙鼠模型中，缺氧最敏感的海马区，损伤16h后，光镜下出现神经元受损的形态学改变；而损伤8h血清中就可检测到ngb水平升高，且与神经细胞受损程度相关，ngb血清学变化早于光镜下病理及影像学的改变5-6。目前多数研究提示ngb在缺氧缺血性脑损伤中对神经兀起保护作用。在本研究中结果显示：对照组(男女ngb水平比较无差异)、hie组24小时内血清ngb水平，各组间对比有显著差别。其论文发表专家一中hie中度、重度两组显著高于对照组，这与以往的报道一致7。但hie轻度组血清ngb值

5、均低于包括正常对照组在内的其它三组。这与以往报道有所不同，其具体机制还有待进一步研究。推测其原因可能为出现早期缺氧时先消耗新生儿脑组织中正常存在的ngb，以此保护神经细胞，减轻缺氧对其的损害，但随着缺氧时间的延长或缺氧程度的加重，虽然ngb表达增高，但由于细胞膜受损，其利用氧的能力下降，神经元细胞仍受到严重损伤。本研究显示患儿的临床症状越重，ngb水平越高，脑损伤越严重，且两者呈正相关。由此推测ngb可能在早期缺氧时起到一定的神经保护作用，但ngb能否阻止hie的进展有待进一步讨论。血清ngb作为神经系统内源性因子，于缺氧早期即出现表达升高，并与缺氧严重程度相关，为早期诊断hie提供较可靠的实验室依据，可能成为一项早期判断hie程度的生化指标。同时若能寻找到可提高ngb表达的物理方法或药物，也可能为早期干预治疗hie提供一种新思路。但是对于已经发生的中重度hie患儿，提高ngb表达，能否减轻其