肝功能学习教案

1、会计学1肝功能肝功能第一页，共86页。第1页/共85页第二页，共86页。第2页/共85页第三页，共86页。第3页/共85页第四页，共86页。第4页/共85页第五页，共86页。第5页/共85页第六页，共86页。第6页/共85页第七页，共86页。第7页/共85页第八页，共86页。第8页/共85页第九页，共86页。(j s)灭活；胆红素、铁、铜及其他灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。金属的代谢等。第9页/共85页第十页，共86页。第10页/共85页第十一页，共86页。第11页/共85页第十二页，共86页。第12页/共85页第十三页，共86页。 除除球蛋白球蛋白(dnbi)以外的大部分血浆蛋白以

2、外的大部分血浆蛋白(dnbi)，如白蛋白，如白蛋白(dnbi)、糖蛋白、糖蛋白(dnbi)、脂蛋白、脂蛋白(dnbi)、多种凝血因子、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白(dnbi)等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白白(dnbi)质合成减少。质合成减少。 球蛋白球蛋白(dnbi)系免疫球蛋白系免疫球蛋白(dnbi)，由，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时尤其是慢性炎症时(慢性肝炎慢性肝炎)，刺激单核，刺激单核吞噬吞噬细胞系统，球蛋白细胞系统，球蛋白

3、(dnbi)生成增加。生成增加。 第13页/共85页第十四页，共86页。 第14页/共85页第十五页，共86页。第15页/共85页第十六页，共86页。第16页/共85页第十七页，共86页。第17页/共85页第十八页，共86页。2总蛋白总蛋白(dnbi)及白蛋白及白蛋白(dnbi)降低降低 第18页/共85页第十九页，共86页。2总蛋白总蛋白(dnbi)及白蛋白及白蛋白(dnbi)降低降低 第19页/共85页第二十页，共86页。第20页/共85页第二十一页，共86页。3总蛋白总蛋白(dnbi)及球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第21页/共85页第二十二页，共86页。3总蛋白总蛋白(dnbi)及

4、球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第22页/共85页第二十三页，共86页。3总蛋白总蛋白(dnbi)及球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第23页/共85页第二十四页，共86页。第24页/共85页第二十五页，共86页。第25页/共85页第二十六页，共86页。第26页/共85页第二十七页，共86页。第27页/共85页第二十八页，共86页。第28页/共85页第二十九页，共86页。第29页/共85页第三十页，共86页。第30页/共85页第三十一页，共86页。n（肝内外胆汁淤积，胆汁分泌障碍，（肝内外胆汁淤积，胆汁分泌障碍，不能有效的排出胆汁酸）不能有效的排出胆汁酸）第31页/共85页第三十二页，共86

5、页。第32页/共85页第三十三页，共86页。急性肝炎急性肝炎(n yn)、慢性活动性肝炎、慢性活动性肝炎(n yn)、中毒性肝病、肝硬化和肝癌、中毒性肝病、肝硬化和肝癌胆石症、胆道肿瘤等肝内、肝外胆管胆石症、胆道肿瘤等肝内、肝外胆管(dngun)阻塞时胆汁酸排泄受阻，使血清胆汁酸增高。阻塞时胆汁酸排泄受阻，使血清胆汁酸增高。门脉分流时，肠道中次级胆酸经分流的门脉系统直接进入体循环，使血清胆汁酸增高。门脉分流时，肠道中次级胆酸经分流的门脉系统直接进入体循环，使血清胆汁酸增高。第33页/共85页第三十四页，共86页。第34页/共85页第三十五页，共86页。间接间接(jin ji)(jin ji)直

6、接直接(zhji)(zhji)第35页/共85页第三十六页，共86页。第36页/共85页第三十七页，共86页。第37页/共85页第三十八页，共86页。第38页/共85页第三十九页，共86页。第39页/共85页第四十页，共86页。第40页/共85页第四十一页，共86页。第41页/共85页第四十二页，共86页。第42页/共85页第四十三页，共86页。UCBCB第43页/共85页第四十四页，共86页。 溶血性黄疸(hungdn)时胆红素代谢第44页/共85页第四十五页，共86页。胆红素阴性。胆红素阴性。第45页/共85页第四十六页，共86页。 肝性黄疸(hungdn)时胆红素代谢第46页/共85页第

7、四十七页，共86页。第47页/共85页第四十八页，共86页。胆管阻塞，结合胆红素不能排胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少。入肠道，尿中胆素原减少。第48页/共85页第四十九页，共86页。 梗阻性黄疸(hungdn)时胆红素代谢第49页/共85页第五十页，共86页。第50页/共85页第五十一页，共86页。第51页/共85页第五十二页，共86页。第52页/共85页第五十三页，共86页。临床意义临床意义 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加红素增加(zngji)见于：见于：1胆汁排泄受阻胆汁排泄受阻 肝外胆管阻塞，如胆石症、肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿

8、瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。第53页/共85页第五十四页，共86页。第54页/共85页第五十五页，共86页。第55页/共85页第五十六页，共86页。第56页/共85页第五十七页，共86页。粒体中，约粒体中，约20%存在于胞质中，血存在于胞质中，血清中清中AST和和ALT的活性比值约为的活性比值约为第57页/共85页第五十八页，共86页。第58页/共85页第五十九页，共86页。第59页/共85页第六十页，共86页。第60页/共85页第六十一页，共86页。3) 3) 天门冬

9、氨酸氨基转移酶（天门冬氨酸氨基转移酶（ASTAST） 此酶在心肌含量最高，肝脏为第此酶在心肌含量最高，肝脏为第二二(d r)(d r)，在肝损害时，其漏出，在肝损害时，其漏出量也较量也较ALTALT低。低。第61页/共85页第六十二页，共86页。第62页/共85页第六十三页，共86页。第63页/共85页第六十四页，共86页。ALTALT逐渐逐渐(zhjin)(zhjin)下降，下降，胆红素进行性上升胆红素进行性上升第64页/共85页第六十五页，共86页。（2）慢性）慢性(mn xng)肝炎和脂肪肝肝炎和脂肪肝 轻度轻度上升（上升（100- 200U）或正常）或正常第65页/共85页第六十六页，

10、共86页。第66页/共85页第六十七页，共86页。第67页/共85页第六十八页，共86页。第68页/共85页第六十九页，共86页。（2）临床意义）临床意义第69页/共85页第七十页，共86页。血清血清ALP增高常见增高常见(chn jin)原因原因第70页/共85页第七十一页，共86页。或轻度或轻度(qn d)第71页/共85页第七十二页，共86页。第72页/共85页第七十三页，共86页。第73页/共85页第七十四页，共86页。第74页/共85页第七十五页，共86页。第75页/共85页第七十六页，共86页。4、反映、反映(fnyng)肝细胞合肝细胞合成能力的酶成能力的酶(假性假性)胆碱酯酶（胆

11、碱酯酶（CHE ，chE）乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱酯酶（AChE）假性胆碱酯酶（假性胆碱酯酶（PChE）:由肝细胞合成由肝细胞合成(hchng)临床应用：临床应用：1. 反映肝细胞合成能力反映肝细胞合成能力(nngl)2. 辅诊有机磷中毒辅诊有机磷中毒第76页/共85页第七十七页，共86页。（1）肝脏疾病：严重）肝脏疾病：严重(ynzhng)肝炎患者，肝炎患者，PCHE降低与病变程度成正比，与血清白蛋白平降低与病变程度成正比，与血清白蛋白平行；慢性肝炎、肝硬化、肝癌如行；慢性肝炎、肝硬化、肝癌如PCHE持续降低持续降低，提示预后不良；肝功能不全时，提示预后不良；肝功能不全时PCHE明显降低明显降

12、低（2）口服雌激素或避孕药时，血清）口服雌激素或避孕药时，血清PCHE可略可略降低。降低。（3）遗传性血清）遗传性血清PCHE异常病、营养不良、有异常病、营养不良、有机磷中毒、血清机磷中毒、血清PCHE均降低。均降低。（4）肾脏疾病（排泄障碍）、肥胖、脂肪肝、）肾脏疾病（排泄障碍）、肥胖、脂肪肝、甲亢和遗传性高甲亢和遗传性高PCHE血症者，血清血症者，血清PCHE水平水平均均第77页/共85页第七十八页，共86页。第78页/共85页第七十九页，共86页。人机体相对平衡的免疫状况，而导致肝脏负担加重，应先肝功能。肝功能异常(ychng)有哪些常见原因第79页/共85页第八十页，共86页。n七、变更环境：改变原有的生活习惯和生活环境，如出差、旅行等，因生活环境、水土条件变更，造成体内(t ni)环境紊乱而出现肝功波动。第80页/共85页第八十一页，共86页。第81页/共85页第八十二页，共86页。第82页/共85页第八十三页，共86页。第83页/共85页第八十四页，共86页。第84页/共85页第八十五页，共86页。NoImage内容(nirng)总结会计学。总蛋白增高主要是球蛋白增高，。免疫