生化检验结果

1、。生化检验结果1、总蛋白TP正常参考值55.00-85.00g/L临床意义增高：常见于高度脱水症（如腹泄、沤吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化，肾病综合症，烧伤，失血。2、白蛋白ALB正常参考值35.00-55.00g/L临床意义增高：常见于严重失水而导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏，肾脏疾病更为明显， 见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等。如白蛋白 30g/L, 则预后较差。3、球蛋白GLO正常参考值 15-35g/L临床意义增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、 肝硬化、肝癌、肾炎等）， 网状内皮系统疾病， 如

2、多发性骨髓瘤， 单核细胞性白血病， 慢性感染 ，如化脓性感染 、梅毒、麻风、结缔组织病。主要以 球蛋白增高为主。感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。自身免。1。疫性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。4、白 / 球比值A/G正常参考值1.00-2.50。临床意义减低：增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等）。如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常， A/G 比值接近正常 ，表示肝功能有改善。故检测血清白蛋白 、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病

3、情核预后。5、总胆红素TBIL正常参考值4.00-17.39umol/L临床意义增高：原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等。6、直接胆红素DBIL正常参考值0.00-6.00umol/L临床意义增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等7、间接胆红素IBIL (游离胆红素 )正常参考值0.00-17.39umol/L。2。临床意义增高：见于溶血性黄疸，新生儿黄疸，血型不符的输血反应8、谷丙转氨酶ALT （丙氨酸氨基转移酶）正常参考值0-40IU/L临床意义增高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等

4、。+ 增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而 ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有 AFP升高，而 ALT下降。其他 ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等） 、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良） 、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致 ALT活动性增高的药物或乙醇等。9、谷草转氨酶AST （天冬氨酸氨基转移酶）正常参考值0-40I/L临床意义增高：常见于心梗，急慢性

5、肝炎，中毒性肝炎，心功能不全，皮肌炎等。10、 ALT / AST谷丙 / 谷草正常参考值 1.15 左右。3。临床意义：当肝细胞轻度病变时，仅有肝细胞浆内的酶释出， A LT 上升幅度较 AST为大。象急性肝炎早期， AST/ALT比值可降到 0.56 左右，肝炎恢复期，比值逐渐上升至正常。当肝细胞严重损害时，胞浆、线粒体中的酶释放血，以致血清AST升高幅度较ALT 为大。如肝硬化时，比值可增高至1.44 ，慢性活动性肝炎比值也常高于正常。总之，肝病时AST/ALT比值 1，常提示肝脏损害较轻，AST/ALT比值 1，则提高肝脏损害较重。 但是酒精对线粒体有特殊损害，90恩上的急性酒精性肝炎

6、病例，AST/ALT比值 1，为一例外。11、碱性磷酸酶ALP正常参考值30-115IU/L临床意义增高： 常见于肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸，急慢性黄疸性肝炎，骨细胞瘤，骨折及少年儿童。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸， ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌） ALP 明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。12、谷氨酰氨基转肽酶GGT正常参考值0-40IU/L临床意义。4。增高：常见于原发性或转

7、移性肝癌，急性肝炎，慢性肝炎活动期，肝硬化，急性胰腺炎及心力衰竭等。原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达 90%。嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使GT值增高 20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。13、乳酸脱氢酶LDHLDH-L正常参考值90-245U/L临床意义增高：急性心肌梗塞发作后 12-48 小时开始升高， 2-4 天可达高峰， 8-9 天恢复正常。另外，肝脏疾病恶性肿瘤可引起 LDH增高14、羟丁酸脱氢酶HBDH正常参考值

8、90-250IU/L临床意义增高：作为急性心梗诊断的一个指标，与 LDH大致相同，在急性心梗时此酶在血液中维持高值，可达 2 周左右。15、肌酸激酶CK正常参考值30-170IU/L临床意义增高：心梗 4-6 小时开始升高， 18-36 小时可达正常值的20-30 倍，为最高峰， 2-4 天恢复正常，另外，病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉损。5。伤，肌营养不良，心包炎，脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。16、肌酸激酶同工酶CK-MB正常参考值0-25IU/L临床意义常用于心肌梗死的诊断和监视17、胆汁酸TBA正常参考值<10umol/L临床意义增高：急慢性肝炎，肝硬化，阻塞性黄疸及药物引

9、起肝损时。18、胆碱酯酶CHE正常参考值4000-13000U/L临床意义CHE活性降低时有临床意义。在病情严重的肝炎患者中，有 4/5 病人血清 CHE活性降低至正常 60，危重病人可降至正常的 10 以内甚至完全缺如。 慢性活动性肝炎， 肝硬化失代偿期均可致 CHE活性降低。饥饿，营养不良 CHE也降低。可作为有机磷中毒诊断及估计预后的重要手段19、甘油三酯TG正常参考值0.30-1.80mmol/L增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高 LDLC和低 HDLC等因素才有临床意义。 高甘油三酯有原发和继发两种， 原发者多由遗传因素引起， 继发的见于糖尿病

10、、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避。6。孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭，肝实质性病变，原发性脂蛋白缺乏及吸收不良。20、总胆固醇 CHOL （TC, ,Ch,Tch）正常参考值 3.1 5.7 mmol/L临床意义： 1. 高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类；2. 心，脑管病的危险因素的判断；3.TC 增高或过低可以是原发的营养因素或继发于某些疾病，如甲状腺病，肾病等。增多：见于高脂血症，动脉粥样硬化，糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能减退，胆总管阻塞，高血压( 部分 ) ，以及摄入维生素A，维生素D，口服避孕药等药物。减少：见于

11、低脂蛋白血症，贫血，败血症，甲状腺功能亢进，肝病，严重感染，营养不良，肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸，卡那霉素，肝素，维生素C等药物。21、高密度脂蛋白HDL-C正常参考值1.00-1.60mmol/L临床意义降低：见于脑血管病，冠心病，高TG血症，严重疾病或手术后，吸烟，缺少运动等。与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于 0.9 是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。7。22、低密度脂蛋白LDL-C正常参考值0-3.36 mmol/L临床意义冠心病危险遗传因子

12、 ,增高 : 冠心病率和死亡率比正常人大为增加,动脉粥样硬化 , 改变饮食结不会下降 , 应以药物治疗 .23、载脂蛋白 A1(ApoA1)血清（浆）1.001.6 g/LApoA1( 和 ApoA2一起 ) 占 HDL蛋白的 80%90%，因此，血清中 ApoA1可以代表 HDL水平，与 HDLC呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下， ApoA1缺乏症、家簇性低 脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和 HDLC极低。家簇性高 TG血症患者 HDL C往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。24、载脂蛋白 B(ApoB)血清（浆）0.55 1.1

13、0 g/LApoB是 LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表 LDL水平，与 LDLC成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。 同时 ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。25、载脂蛋白A1载脂蛋白B 比值 (ApoA1/ApoB)血清（浆） 1.0 2.0:1测定测定 ApoA1/ApoB的比值较测定HDLC/LDLC 比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。8。26

14、、肌酐CREA CRE Cr正常参考值36.00-132umol/L临床意义增高：见于严重肾功能不全，各种肾障碍，肢端肥大症等。肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5 倍提示有尿毒症的可能，升高 10 倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高， 提示肾严重损害， 如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。 降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。降低：见于肌肉量减少（如营养不良，高龄者） ，多尿。27、尿素氮BUN正常参考值1.7-8.3mmol/L临床意义增高：常见于高蛋白饮食，糖尿病，重症肝病，高热，轻度肾功能低下，高血发性骨髓瘤尿路闭塞，术后无尿，尿

15、毒症前期，肝硬化，严重肾功能衰竭，尿毒症。肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。血尿素氮减少 较为少见 : 常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。28、 B/C 尿素 / 肌酐。9。正常为参考值在0.010.06升高：异化作用亢进：发热、服用类固醇和四环素等药物、应激状态等。 高蛋白饮食 ( 特别是肾功能不全时 ) 、消化道出血。尿素的再吸收亢进：肾前性、脱水、心功能不全、低蛋白血症、血容量减少、肝肾综合

16、征。肾后性：尿路梗阻、输尿管吻合术。肾小管尿素渗透性先天性亢进 ( 家族性高尿素血症 ) 。降低：饥饿、低蛋白饮食。合并严重肝功能衰竭。利尿药物。 透析。29、尿酸UAURIC正常参考值150.00-416.00umol/L临床意义增高：见于痛风，子痫，白血病，红细胞增多症，多发性骨髓瘤，急慢性肾小球肾炎。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大， 故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂

17、肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。降低：见于恶性贫血及肾上腺皮质激素等药物治疗后。30、血糖（葡萄糖）GLU正常参考值3.4-6.2 mmol/L临床意义。10。增高：某些生理因素（情绪紧张，饭后 1-2 小时）及注射肾上腺素后。病理性增高：各种糖尿病。其他各种内分泌疾病：甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。颅内高压：颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。脱水引起高血糖。病理性减低 ：胰岛素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。对抗胰岛素的激素分泌不足。严重肝病：肝调节机能下降 .31、钾 K+正常参考

18、值3.5-5.5mmol/L临床意义增高： 1. 经口及静脉摄入增加。 2. 钾流入细胞外液；如严重溶血，感染烧伤，组织破坏，胰岛素缺乏。3. 组织缺氧；心功能不全，呼吸障碍，休克。 4. 尿排泄障碍；肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。5.毛地黄素大量服用。降低：1. 经口摄入减少。2. 钾移入细胞内液；碱中毒及使用胰岛素后，IRI 分泌增加。 3. 消化道钾丢失；频繁呕吐腹泻。4. 尿钾丢失；肾小管性酸中毒。32、钠Na+正常参考值135-155mmol/L临床意义增高： 1. 严重脱水，大量出汗，高烧，烧伤，糖尿病性多尿。2. 肾上。11。腺皮质功能亢进，原发及继发性醛固酮增多病。降低： 1

19、. 肾皮质功能不全，重症肾盂肾炎，糖尿病。2. 胃肠道引流，呕吐及腹泻。 3. 抗利尿激素过多。33、氯Cl-正常参考值95-115mmol/L临床意义增高：见于高钠血症，呼吸碱中毒，高渗性脱水，肾炎少尿及尿道梗塞。降低：见于低钠血症，严重呕吐，腹泻，胃液胰液胆汁液大量丢失肾功能减退及阿狄森氏病等。34、钙Ca正常参考值2.25-2.7mmol/L临床意义增高：见于骨肿瘤，甲状旁腺机能亢进，急性骨萎缩，肾上腺皮脂功能减退及维生素D 摄入过量等。降低：常见于维生素 D缺乏，佝楼病，软骨病，小儿手足抽搐症，老年骨质疏松，甲状旁腺功能减退，慢性肾炎，尿毒症，低钙饮食及吸收不良。35、无机磷 (P)血

20、清（浆）0.91.5 mmol/L增高：甲状旁腺功能减退。本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素 D过多症。维生素。12。D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。减低：甲状旁腺功能亢进时， 肾小管重吸收磷受抑制。 佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素， 或胰腺瘤伴有胰岛素过多症， 使糖利用增加， 消耗大量的无机磷酸盐。 肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。36、镁 (Mg)血清（浆）0.50 1.20 mmol/L增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性