抗高血压药物

1、精选ppt第二十五章第二十五章 抗高血压药物抗高血压药物Antihypertensive Agents 精选pptn高血压高血压指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围持续高于正常范围 n收缩压收缩压140mmHg 和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg分型分型 n 原发性高血压原发性高血压 占占90%，原因未明，原因未明, 对症治疗对症治疗 n 继发性高血压继发性高血压 占占510%，病因明确，病因明确, 对因治疗对因治疗如肾如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠

2、等瘤、外伤、妊娠等 精选ppt2007年年2025年年高血压高血压非高血压非高血压New Engl J Med, 2007世界成人高血压发病率世界成人高血压发病率高血压现状高血压现状精选ppt我国高血压发病基本情况我国高血压发病基本情况精选ppt特点特点u知晓率低、治疗率低、控制率低。知晓率低、治疗率低、控制率低。u我国血压控制率不足我国血压控制率不足5%。u美国美国2004年报道已经达到年报道已经达到29%，欧洲为，欧洲为10%。精选ppt血压和高血压血压和高血压 n血压血压影响血压形成的因素影响血压形成的因素n心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等 n

3、外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等血压的主要生理调节系统血压的主要生理调节系统n神经调节神经调节交感神经系统交感神经系统 n体液调节体液调节肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统 精选ppt精选ppt精选ppt高血压的并发症中风中风冠心病冠心病心衰心衰周围血管病变周围血管病变终末期肾病终末期肾病死亡率死亡率致残率致残率BP精选ppt高血压的分类与诊断标准高血压的分类与诊断标准 类别类别 收缩压收缩压 (SBP) 舒张压舒张压 (DBP) 靶器官损害靶器官损害 (mmHg) (mmHg) 程度程度 1 级高血压级高血压 1401

4、59 9099 尚无器官损伤尚无器官损伤2 级高血压级高血压 160179 100109 已有器官损伤已有器官损伤 （中度）（中度） 但功能尚可代偿但功能尚可代偿3 级高血压级高血压 180 110 损伤的器官功能损伤的器官功能 （重度）（重度） 已失代偿已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，中国高血压防治指南（国家卫生部，2005年）年）（轻度）（轻度）?目标:120精选ppt精选ppt简单概括简单概括:该研究将符合试验要求的9300名病人随机分为两组，一组的收缩血压治疗控制标准为低于120mmHg，此组病人平均需要服用三种降血压药物。另一组则是收缩血压治疗控制指标为低于140 mmHg

5、（传统标准），他们一般需要服用两种降压药物。试验到目前为止已经四年，其结果惊人，120毫米汞柱组的中风率比140毫米汞柱组低了30，而死亡率低了25。从统计学来说，这个差异非常显著！ 精选ppt现在治疗标准和目标必须非常明确：140毫米汞柱不再是高血压控制目标，为了减少中风和死亡，必须将收缩压控制在120毫米汞柱之内！ 精选ppt高血压的治疗精选ppt治疗策略治疗策略 n非药物治疗非药物治疗 ：改变生活方式，消除危险因素：改变生活方式，消除危险因素改变膳食结构：限钠，低脂，增加蔬菜和水果改变膳食结构：限钠，低脂，增加蔬菜和水果 保持正常体重保持正常体重 节制酒精摄入节制酒精摄入 坚持适量体育运

6、动坚持适量体育运动 戒烟戒烟 注意心理卫生，改脾气，学放松注意心理卫生，改脾气，学放松n药物治疗药物治疗 精选ppt精选ppt抗高血压药抗高血压药n凡能降低血压而用于高凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为抗血压治疗的药物称为抗高血压药。高血压药。n主要用于治疗原发性高主要用于治疗原发性高血压和继发性高血压。血压和继发性高血压。精选ppt抗高血压药作用机理与分类抗高血压药作用机理与分类 n针对高血压发生的病理生理机制，药物主针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下环节发挥作用要从以下环节发挥作用 降低交感神经活动降低交感神经活动 减弱肾素减弱肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 精选p

7、pt神经调节：交感神经系统神经调节：交感神经系统中枢中枢神经节神经节末梢递末梢递质释放质释放突触后突触后膜受体膜受体血管平滑肌血管平滑肌可乐定可乐定 -甲基多巴甲基多巴 莫索尼定莫索尼定利舍平利舍平胍乙啶胍乙啶 普萘洛尔普萘洛尔 1哌唑嗪哌唑嗪 1 拉贝洛尔拉贝洛尔肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯地平米诺地尔米诺地尔美加明美加明精选ppt体液调节：肾素体液调节：肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统肾脏邻球肾脏邻球 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 旁旁 器器 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 张素原张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分泌醛固酮分泌水

8、钠潴留水钠潴留 -R卡托普利卡托普利氯沙坦氯沙坦利尿药利尿药 普萘洛尔普萘洛尔精选ppt抗高血压药物分类抗高血压药物分类（1） 根椐药物作用部位和机制不同可分根椐药物作用部位和机制不同可分五类五类（一）（一）：氢氯噻嗪氢氯噻嗪（二）交感神经抑制药：（二）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定中枢性降压药：可乐定、莫索尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬、神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明美加明 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药：肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔普萘洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔精选p

9、pt抗高血压药物分类（抗高血压药物分类（2）（三）肾素（三）肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利：卡托普利 2.血管紧张素血管紧张素受体阻断药：氯沙坦受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：雷米克林肾素抑制药：雷米克林（四）（四）钙拮抗剂钙拮抗剂：硝苯地平硝苯地平（五）血管扩张药：（五）血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠肼屈嗪、硝普钠精选ppt常用抗高血压药物常用抗高血压药物 精选ppt【降压机制降压机制】u初期初期：排钠利尿排钠利尿血容量血容量BPu长期长期：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用：心输出量逐渐恢复但仍有降压作用 可能机制（间

10、接作用）：可能机制（间接作用）： 排钠排钠血管壁胞内血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换交换胞内钙胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应血管平滑肌对缩血管物质反应血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张BP；利尿药利尿药精选pptu噻嗪类利尿药噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪如氢氯噻嗪)最常用，降压作最常用，降压作用温和，持久；用温和，持久；u小剂量（小剂量（25mg）单独应用治疗轻度高血）单独应用治疗轻度高血压，亦可合用。压，亦可合用。u长期应用仍可致不良反应：长期应用仍可致不良反应：电解质改变：电解质改变：降低血降低血K+、Na+、Mg2+ 。高血糖，高血脂。高血糖，高血脂。利尿药利尿药 精选pptn利尿剂利尿剂

11、此类药物在临床的应用已有此类药物在临床的应用已有2020多年了，通过舒多年了，通过舒张血管，降低外周阻力而发挥降压作用，但在使用中发张血管，降低外周阻力而发挥降压作用，但在使用中发现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿酸等代现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿酸等代谢上的疾病，故临床推荐剂量谢上的疾病，故临床推荐剂量12.512.525mg/d25mg/d。n近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂，兼有利尿和钙近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂，兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用，常规剂量利尿作用仅为噻嗪类利尿拮抗剂的双重作用，常规剂量利尿作用仅为噻嗪类利尿剂的一半，钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平

12、的千分之二，剂的一半，钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平的千分之二，因其疗效确切，且不影响糖脂代谢，是较理想长效抗高因其疗效确切，且不影响糖脂代谢，是较理想长效抗高血压药物。血压药物。精选ppt钙通道阻滞药作用机理作用机理：减少细胞内钙离子含量，松驰血管平滑：减少细胞内钙离子含量，松驰血管平滑肌（阻滞血管平滑肌的兴奋肌（阻滞血管平滑肌的兴奋-收缩耦联）收缩耦联） ，导致血，导致血压下降。压下降。分类：分类：二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 选择性作用血管平滑肌，较少影响心脏选择性作用血管平滑肌，较少影响心脏非二氢吡啶类：维拉帕米非二氢吡啶类：维拉帕米 对心脏和血管均有作用对

13、心脏和血管均有作用精选ppt钙通道阻滞药作用机制钙通道阻滞药作用机制精选ppt钙通道阻滞药钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）硝苯地平（心痛定）u松弛松弛小动脉小动脉平滑肌，扩张小动脉；平滑肌，扩张小动脉；u由于血管扩张，交感神经活性反射性增强，反射性由于血管扩张，交感神经活性反射性增强，反射性心率心率 ，心输出量，心输出量（合用（合用 受体阻断剂）。受体阻断剂）。u目前推荐使用缓释片剂（如拜心同），减少迅速降目前推荐使用缓释片剂（如拜心同），减少迅速降压造成的反射性交感神经活性增强。压造成的反射性交感神经活性增强。u可应用于各型高血压。可应用于各型高血压。精选ppt络活喜络活喜 Norvasc（氨

14、氯地平（氨氯地平Amlodipine) )5 5mg* *7/7/盒盒 辉瑞制药辉瑞制药拜新同拜新同 Adalat（硝苯地平控释片）（硝苯地平控释片）3030mg* *7/7/盒盒 拜耳拜耳代表药物：代表药物：钙通道拮抗剂施慧达施慧达（苯磺酸左旋氨氯地平（苯磺酸左旋氨氯地平) )2.52.5mg* *14/14/盒盒 吉林天风吉林天风兰迪兰迪（苯磺酸氨氯地平（苯磺酸氨氯地平) )5 5mg* *14/14/盒盒 扬子江扬子江精选ppt拜新同（硝苯地平控释片）拜新同（硝苯地平控释片）2424小时平稳控制血压小时平稳控制血压精选ppt硝苯地平控释片的血药浓度最为稳定硝苯地平控释片的血药浓度最为稳定

15、Meredith & Elliott 2004硝苯地平制剂的浓度硝苯地平制剂的浓度 时间曲线时间曲线精选ppt时间（小时）7248血药浓度不同制剂多次给药的药-时曲线示意图0控释制剂长半衰期药物缓释制剂给药给药给药中毒浓度最低有效浓度精选ppt高科技控释技术，高科技控释技术，24小时平稳降压小时平稳降压American Journal of Medicine 1987; 83(Suppl. 6B): 3-9.精选ppt拜新同良好依从来自全新机制拜新同良好依从来自全新机制拜新同不增加交感活性拜新同不增加交感活性拜新同不引起反射性心动过速拜新同不引起反射性心动过速拜新同的副作用少且轻微拜新

16、同的副作用少且轻微拜新同具有良好的病人依从性拜新同具有良好的病人依从性精选ppt拜新同水肿发生率明显低于氨氯地平5 515152020252530300 0拜新同拜新同（60 mg60 mg）氨氯地平（氨氯地平（10 mg10 mg）水肿发生率（）水肿发生率（）N N1 3901 39015152424Messerli FH, Oparil S. Feng Z. Am j Cardiol 2000 Dec 1; 86(11): 1182-1187精选ppt 整片吞服，不能咀嚼或掰断服用整片吞服，不能咀嚼或掰断服用 服药时不受就餐时间的限制服药时不受就餐时间的限制 不受胃肠道蠕动及不受胃肠道蠕动

17、及PHPH值的影响值的影响精选ppt拜新同拜新同 ：药物治疗学与药剂学完美结合：药物治疗学与药剂学完美结合n控释技术使拜新同显著区别于硝苯地平控释技术使拜新同显著区别于硝苯地平药代动力学发生了根本的改变药代动力学发生了根本的改变不良反应显著减少、治疗效益明确提高不良反应显著减少、治疗效益明确提高n拜新同拜新同不只是不只是 “硝苯地平硝苯地平 + 外包装外包装”使用更方便、更安全使用更方便、更安全降压更稳定、更强效降压更稳定、更强效适应证更多、临床应用前景更宽广适应证更多、临床应用前景更宽广精选ppt受体阻断药【降压作用机制降压作用机制】 阻断阻断心脏心脏1 1受体受体心输出量心输出量 BPBP

18、； 阻断阻断肾小球旁器肾小球旁器1 1受体受体肾素分泌肾素分泌； 阻断阻断外周外周NANA能神经末梢能神经末梢突触前膜突触前膜2 2受体受体阻断其阻断其正反馈作用，正反馈作用，NANA释放释放 外周交感活性外周交感活性； 阻断阻断中枢中枢受体受体外周交感活性外周交感活性； 增加增加前列环素前列环素的合成的合成。普奈洛尔普奈洛尔精选ppt降压特点：降压特点：u口服起效慢，最大降压作用需数周时间；口服起效慢，最大降压作用需数周时间；u降压时伴心率降压时伴心率，CO (心输出量心输出量)；u不易产生耐受，但停药要缓慢。不易产生耐受，但停药要缓慢。临床应用：临床应用：u适用于各型高血压；适用于各型高血

19、压；尤适于肾素活性高、尤适于肾素活性高、CO高；高；u高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。不良反应：同前不良反应：同前普奈洛尔普奈洛尔精选pptn常用药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。倍他乐克倍他乐克betaloc betaloc （美托洛尔（美托洛尔metoprolol)metoprolol)阿斯利康阿斯利康康康忻忻Concor Concor （比索洛尔（比索洛尔BisoprololBisoprolol）德国默克德国默克 选择性选择性 1 1- -受体阻断剂

20、受体阻断剂 精选ppt血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂根据与血管紧张素转换酶（根据与血管紧张素转换酶（ACE）活性部位）活性部位Zn2+结结合的基团分三类合的基团分三类u含巯基：卡托普利含巯基：卡托普利u含羧基：依那普利、雷米普利含羧基：依那普利、雷米普利u含磷酸基：福辛普利含磷酸基：福辛普利Zn2+SCH2CHCNCC= 卡托普利卡托普利OH+OCH2精选ppt血管紧张素血管紧张素 IACE血管紧张素血管紧张素 II1. 收缩血管收缩血管- 升高血压升高血压2. 醛固酮分泌醛固酮分泌- 水钠潴留水钠潴留.RAAS血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂精选ppt失活肽失活肽B

21、PAT1受体受体ACEAng原原AngAng 肾素肾素血管收缩血管收缩ACEI缓激肽缓激肽血管扩张血管扩张NOPGI2 激肽酶激肽酶II RAAS 激肽系统激肽系统血管紧张素转换酶抑制药降压机制示意图血管紧张素转换酶抑制药降压机制示意图BP醛固酮醛固酮精选pptACEI降压机制降压机制n抑制抑制ACE，减少，减少Ang生成，舒张血管，生成，舒张血管，降低降低外周阻外周阻力；力；n抑制抑制ACE，抑制，抑制Ang，减少醛固酮分泌，加强排钠，减少醛固酮分泌，加强排钠，改善水钠潴留；改善水钠潴留；n抑制激肽酶抑制激肽酶，减少缓激肽（减少缓激肽（BK）降解）降解，局部血管，局部血管BK浓度增加及浓度增

22、加及BK促进促进NO和和PGI2生成，扩张血管生成，扩张血管n抑制交感神经活系统性。抑制交感神经活系统性。精选pptACEI临床应用临床应用高血压高血压u降压时不伴有心率加快；降压时不伴有心率加快；u高血压伴心衰、糖尿病、肾病首选高血压伴心衰、糖尿病、肾病首选ACEIu可防止和逆转心肌肥厚与血管重构；可防止和逆转心肌肥厚与血管重构；u改善对胰岛素的敏感性，且长期应用不易引起糖耐量、改善对胰岛素的敏感性，且长期应用不易引起糖耐量、血尿酸、胆固醇水平的改变；血尿酸、胆固醇水平的改变；u增加肾血流量，保护肾脏。增加肾血流量，保护肾脏。精选pptu高血压高血压u充血性心力衰竭与心肌梗死充血性心力衰竭与

23、心肌梗死u糖尿病肾病及其他肾病糖尿病肾病及其他肾病 注意：注意：对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变禁用。血管病变禁用。ACEI临床应用临床应用精选pptACEI是抗高血压药物治疗的重大进展是抗高血压药物治疗的重大进展 精选ppt u首剂低血压（首剂低血压（2%）：）：头晕，应从小量开始。头晕，应从小量开始。u刺激性干咳（刺激性干咳（520%），），停药的主要原因，可能与缓激停药的主要原因，可能与缓激肽、肽、PGs有关。有关。u高血高血K+：醛固酮（保钠排钾）减少。醛固酮（保钠排钾）减少。u低血糖：低血糖：增强对胰岛素的敏感性。增强对胰岛素的敏感性。

24、u血管性水肿：血管性水肿：缓激肽增加。缓激肽增加。ACEI不良反应不良反应精选pptu肾功能损伤：肾功能损伤：AngII减少，舒张出球小动脉，降减少，舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，肾动脉狭窄者禁用；动脉狭窄者禁用；u影响胎儿发育：影响胎儿发育：孕妇禁用；孕妇禁用；u含巯基：含巯基：味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。ACEI不良反应不良反应精选pptn目前市场用药洛丁新（盐酸贝那普利）雅施达 （培哚普利）蒙诺（福辛普利）血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂精选ppt 作用机制作用机制： 选择性阻断

25、选择性阻断AT1受体受体u阻滞阻滞Ang介导的药理作用：血管收缩、醛固酮介导的药理作用：血管收缩、醛固酮释放等效应。释放等效应。u对激肽酶对激肽酶无影响，故没有由于缓激肽增高引起无影响，故没有由于缓激肽增高引起的不良反应。的不良反应。血管紧张素受体阻断药精选ppt氯沙坦氯沙坦1）口服起效快，作用维持久，）口服起效快，作用维持久，36周后达最大效周后达最大效应应2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄）降压、抑制重构、促进尿酸排泄3）不良反应较）不良反应较ACEI少：少：u较少引起干咳及血管神经性水肿；较少引起干咳及血管神经性水肿；u禁用于妊娠、肾动脉狭窄禁用于妊娠、肾动脉狭窄缬沙坦缬沙坦:代文代文血管

26、紧张素受体阻断药精选ppt血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药n目前市场用药科素亚：（氯沙坦）代文： （缬沙坦）维尔亚：（坎地沙坦）奥美沙坦由于疗效稳定，耐受性好，副作用小是治疗心血管病和肾脏病的一类重要抗高血压药物精选pptn适应证为CHF、心肌梗死、左室功能不全、非糖尿病肾病、1 型糖尿病肾病、蛋白尿的患者。n妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。n怀孕69个月时应用可引起羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或) 胎儿或新生儿死亡。 精选pptn刺激性干咳是ACE I常见的不良反应, 其发生率估计在044% , 亚洲人群较西方人群发生率高; 血管神经性水肿, 发生率较

27、低, 可发生嘴、舌头和上呼吸道的特异性改变可发生嘴、舌头和上呼吸道的特异性改变以及肠道的血管性水肿。以及肠道的血管性水肿。精选pptnARB类药物其适应人群是2型糖尿病肾病, 蛋白尿、糖尿病微量蛋白尿、左心室肥厚、服用ACE I发生咳嗽者。绝对禁忌证同ACE I类药物。n2007 ESH /ESC 高血压指南将ARB的强适应证增加至8种: 即心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病、蛋白尿/微量蛋白尿、左室肥厚、房颤、代谢综合征、ACEI导致咳嗽。nACE I及ARB 类药物的最大优势是在降压同时, 脏器保护的证据最多。因此, 也是近年来选择较多的降压药物。精选pptn低肾素型高血压患者对ACEI单药

28、治疗的反应较差, 加用利尿药可刺激肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) , 增强ACE I的降压作用, 使患者获得更充分的效果。n另外, 噻嗪类利尿药可以预防ACEI引起的高钾血症, 而ACE I则可改善利尿药引起的糖耐量减低。 因此, ACEI和噻嗪类利尿药构成了一对理想的、具有协同作用的组合。精选ppt其他经典抗高血压药交感神经抑制药 （一 ）中枢性降压药代代 表表 药：可乐定、莫索尼定等药：可乐定、莫索尼定等可可 乐乐 定：定： 孤束核孤束核2 2肾上腺素受体肾上腺素受体 咪唑啉受体咪唑啉受体莫索尼定：莫索尼定：咪唑啉受体咪唑啉受体精选ppt -甲基多巴甲基多巴 可乐定可乐定 莫

29、索尼定莫索尼定 2-R 1-咪唑啉咪唑啉R 唾液腺唾液腺 蓝斑核蓝斑核 孤束核孤束核 延脑嘴端腹外侧区延脑嘴端腹外侧区 外周交感张力降低外周交感张力降低 血管扩张血管扩张 口干口干 镇静嗜睡镇静嗜睡 血压下降血压下降作用机制作用机制精选ppt降压机制：降压机制：u激动激动外周外周交感交感N突触前膜突触前膜2受体受体负反馈负反馈NA释放释放BPu过大剂量激活外周血管平滑肌上的过大剂量激活外周血管平滑肌上的2受体，受体，收缩血管收缩血管使降压作用减弱使降压作用减弱可乐定可乐定 clonidine精选ppt 可乐定可乐定【药理作用药理作用】u降压作用降压作用中等偏强中等偏强；u抑制交感活性，不影响肾

30、血流量和肾小球滤过抑制交感活性，不影响肾血流量和肾小球滤过率；率；u抑制胃酸分泌和胃肠蠕动；抑制胃酸分泌和胃肠蠕动；u对对CNS有镇静作用（伴精神抑郁不能用）。有镇静作用（伴精神抑郁不能用）。 精选ppt可乐定可乐定临床应用临床应用u适于中度高血压，可长期治疗；适于中度高血压，可长期治疗；u适用于胃、十二指肠溃疡的高血压病患者适用于胃、十二指肠溃疡的高血压病患者；u治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药（抑制蓝治疗吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药（抑制蓝斑核放电）。斑核放电）。不良反应不良反应u口干（口干（50%）、便秘、嗜睡等。）、便秘、嗜睡等。精选ppt莫索尼定莫索尼定（moxomidine）u第二代中

31、枢性降压药。第二代中枢性降压药。u对对咪唑啉咪唑啉I1受体受体选择性高于可乐定。选择性高于可乐定。u降压效能略低于可乐定（对降压效能略低于可乐定（对2 2受体作用较弱）。受体作用较弱）。u不良反应少（选择性高），无镇静及停药后反跳现不良反应少（选择性高），无镇静及停药后反跳现象。象。u能逆转心肌肥厚。能逆转心肌肥厚。精选ppt（二）血管平滑肌扩张药（二）血管平滑肌扩张药u机制：直接扩张血管产生降压作用机制：直接扩张血管产生降压作用u代表药物：肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪代表药物：肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、二氮嗪u特点：特点：反射性兴奋交感神经，出现心率加快、肾素分泌等。反射性兴奋交感神经，

32、出现心率加快、肾素分泌等。反射性增加肾脏醛固酮分泌，导致水钠潴留。反射性增加肾脏醛固酮分泌，导致水钠潴留。不会引起直立性低血压及阳痿。不会引起直立性低血压及阳痿。精选ppt肼屈嗪肼屈嗪u主要扩张小动脉，对静脉血管无明显作用。主要扩张小动脉，对静脉血管无明显作用。u反射性兴奋交感神经。反射性兴奋交感神经。u可口服。可口服。精选ppt硝普钠硝普钠【药理作用药理作用】硝基扩张血管药、非选择性血管扩张药硝基扩张血管药、非选择性血管扩张药u机制：产生机制：产生NO、抑制钙离子内流；、抑制钙离子内流；u很少影响局部血流：如冠脉血流和肾血流量等。很少影响局部血流：如冠脉血流和肾血流量等。u速效（速效（1分钟

33、）、短效（分钟）、短效（5分钟）、强效（急症）。分钟）、强效（急症）。u新鲜配置及避光使用。新鲜配置及避光使用。u高血压急症的治疗、高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤高血压急症的治疗、高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作时引起的血压升高。发作时引起的血压升高。精选ppt硝普钠硝普钠u不良反应不良反应 滴注过快可导致过度降压，导致头痛、心悸、滴注过快可导致过度降压，导致头痛、心悸、出汗、呕吐出汗、呕吐 。迅速代谢为氰化物和硫氰化物，过量可致氰化迅速代谢为氰化物和硫氰化物，过量可致氰化物中毒，需严密监测血浆氰化物浓度。物中毒，需严密监测血浆氰化物浓度。精选ppt（三）（三） 神经节阻断药神经节阻断药u选择性与神

34、经节细胞选择性与神经节细胞N1胆碱受体结合，妨碍胆碱受体结合，妨碍ACh与受体结合，与受体结合，阻断神经冲动在神经节中的传递阻断神经冲动在神经节中的传递。u阻断交感神经节（血管）阻断交感神经节（血管）A、V舒张舒张外周阻力外周阻力、回心血量、回心血量 BPu阻断副交感神经节（眼、肠道、膀胱等平滑肌和阻断副交感神经节（眼、肠道、膀胱等平滑肌和腺体）腺体）扩瞳、便秘、尿潴留、口干等。扩瞳、便秘、尿潴留、口干等。u仅用于高血压危象、主仅用于高血压危象、主A夹层动脉瘤、外科手术夹层动脉瘤、外科手术控制血压。控制血压。u樟磺咪芬、美卡拉明等樟磺咪芬、美卡拉明等精选ppt植物神经节阻断后交感和副交感神经优

35、势效应比较植物神经节阻断后交感和副交感神经优势效应比较 精选ppt（四）（四） 11受体阻断药受体阻断药哌唑嗪哌唑嗪作用机制作用机制：阻断阻断1受体受体降压作用：降压作用：u起效快，中等偏强；起效快，中等偏强；u扩张阻力血管扩张阻力血管(A)和容量血管和容量血管(V)；u降压时不易引起反射性心率增加。降压时不易引起反射性心率增加。u对代谢无不良影响，可调节血脂。对代谢无不良影响，可调节血脂。精选pptu临床应用临床应用 u用于各型高血压，重度高血压可合用利尿药、用于各型高血压，重度高血压可合用利尿药、受体阻受体阻断药。断药。u不良反应不良反应 u一般反应一般反应 u鼻塞、口干、嗜睡等鼻塞、口干

36、、嗜睡等 u首剂效应首剂效应 u部分病人首次给药出现严重体位性低血压，出现头痛、心悸、部分病人首次给药出现严重体位性低血压，出现头痛、心悸、出汗、甚至晕厥等症状。出汗、甚至晕厥等症状。 u避免方法：首次剂量减为避免方法：首次剂量减为0.5 mg并在临睡前服用。并在临睡前服用。精选ppt（五）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（五）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平：抑制囊泡的再摄取功能利舍平：抑制囊泡的再摄取功能, ,使囊泡空虚使囊泡空虚 降压作用弱而持久降压作用弱而持久 不良反应多，现已少用（不良反应多，现已少用（胃溃疡禁用胃溃疡禁用）胍乙啶：抑制递质释放胍乙啶：抑制递质释放 作用迅速、强大、持久

37、作用迅速、强大、持久 易引起肾脑血流减少、水钠潴留及体位性低血压易引起肾脑血流减少、水钠潴留及体位性低血压 主要用于重症高血压主要用于重症高血压 精选ppt（六）其他（六）其他u钾通道开放药：米诺地尔、尼可地尔钾通道开放药：米诺地尔、尼可地尔u肾素抑制药：雷米克林肾素抑制药：雷米克林u非选择性内皮素受体阻断药：波生坦非选择性内皮素受体阻断药：波生坦u增加前列环素合成药：沙克太宁增加前列环素合成药：沙克太宁u阻断阻断5-HT2A受体药：酮色林受体药：酮色林 精选ppt神经调节：交感神经系统神经调节：交感神经系统中枢中枢神经节神经节末梢递末梢递质释放质释放突触后突触后膜受体膜受体血管平滑肌血管平滑

38、肌体液调节：肾素体液调节：肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统可乐定可乐定 莫索尼定莫索尼定樟磺咪芬樟磺咪芬利舍平利舍平胍乙啶胍乙啶 普萘洛尔普萘洛尔 1哌唑嗪哌唑嗪肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠硝苯地平硝苯地平 肾脏球肾脏球 肾素肾素 转化酶转化酶 小动脉收缩小动脉收缩 旁细胞旁细胞 血管紧血管紧 血管紧血管紧 血管紧血管紧 张素原张素原 张素张素 张素张素 醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留 -R-R阻断药阻断药ACEI (卡托普利卡托普利 )氯沙坦氯沙坦利尿药利尿药 (噻嗪类噻嗪类)精选ppt治疗高血压的常用药物 ： A 利尿药利尿药 B 钙拮抗剂钙拮抗剂 B ACEI B 受体阻断药受体