内科心力衰竭 ppt课件

1、呼吸衰竭呼吸衰竭昆山第四人民医院急诊科昆山第四人民医院急诊科 李敬李敬查查 房房 目目 标标【掌握】【掌握】1 1呼吸衰竭的分类；呼吸衰竭的分类；2 2呼吸衰竭病人的护理评价、常用护理诊断及护理措呼吸衰竭病人的护理评价、常用护理诊断及护理措施。施。3.3.氧疗的方法和本卷须知氧疗的方法和本卷须知4.4.动脉血的抽取和本卷须知，动脉血气结果的判别动脉血的抽取和本卷须知，动脉血气结果的判别【熟习】【熟习】1 1呼吸衰竭的病因；呼吸衰竭的病因；2 2呼吸衰竭的治疗要点。呼吸衰竭的治疗要点。病例资料 患者：孔金生，男，88岁，因“卧床20日，咳嗽1周，呼之不应半小时于2019年01月03日14:45由

2、120平车入急诊抢救室。 入院情况：神志模糊，急性面容，测 P:166次/分，R:40次/分，BP:90/55mmHg，SPO2:70%，双侧瞳孔等大等圆3.5mm，对光反射愚钝，气喘貌，口唇发绀，皮肤厥冷，两肺呼吸音粗，两肺底闻及湿罗音。 既往史：家属代诉有心脏病及老年痴呆病史。 入院后遵医嘱给予继续吸氧3L/min吸入，开通静脉通道，平衡液500ml静脉滴注，继续心电监护、血氧饱和度监测。急查床边心电图。评价14:3514:5515:2015:3515:5016:2017：0018:0019:00神志 模糊嗜睡清心率1661681601601621581028483呼吸4040404036

3、36312831血压90/5568/4892/4699/57108/5899/6168/47104/7094/75SpO2707170717373707255瞳孔3.53.53.03.03.03.03.03.03.0对光迟钝灵敏呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 各种缘由引起肺通气和或换气功能妨碍，不各种缘由引起肺通气和或换气功能妨碍，不能进展有效的气体交换，呵斥机体缺氧伴或不能进展有效的气体交换，呵斥机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因此产生一系列病理生理改伴二氧化碳潴留，因此产生一系列病理生理改动的临床综合征，称为呼吸衰竭。动的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性临床表现缺乏特异性 诊断主

4、要依托血气分析诊断主要依托血气分析 动脉血气分析：在海平面、静息形状、呼吸空气动脉血气分析：在海平面、静息形状、呼吸空气条件下，动脉血氧分压条件下，动脉血氧分压PaO2PaO260mmHg 60mmHg 伴或不伴或不伴伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧要素。心排出量等致低氧要素。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰呼吸衰竭竭呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 2.肺组织病 肺炎、尘肺、

5、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。化。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭

6、。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制一肺通气功能妨碍一肺通气功能妨碍 1.限制性通气缺乏：吸气时肺泡的扩张受限限制性通气缺乏：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏制所引起的肺泡通气缺乏 呼吸肌活动妨碍：重症肌无力，多发性呼吸肌活动妨碍：重症肌无力，多发性神经炎神经炎 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肋骨骨折，胸外伤 肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等肺硬变等 胸腔积液，血气胸，宏大

7、腹内肿物，大胸腔积液，血气胸，宏大腹内肿物，大量腹水的病人量腹水的病人 2.阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏:气道狭窄或阻塞所致的通气妨碍气道狭窄或阻塞所致的通气妨碍 1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞气道阻塞 胸外胸外:吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内胸内:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞外周气道阻塞:多见于多见于COPD病人呼气性病人呼气性呼吸困难呼吸困难中央气道阻塞中央气道阻塞发病机制发病机制二弥散功能妨碍 气体经过肺泡-毛细血管膜进展交换，即弥散。影响弥散的要素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压

8、差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改动时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换妨碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制发病机制(三)肺泡通气和血流比例V/Q失调 是缺氧最常见的发活力制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，V/Q0.8致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少V/Q0.8吸入气体在该区不能进展气体交换，构成无效腔通气，从而导致缺氧，普通不引起二氧化碳潴留；发病机制发病机制

9、四氧耗量 氧耗量添加是加重缺O2的缘由之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将添加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的添加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量添加，肺泡氧分压下降，正常人藉助添加通气量以防止缺氧。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气妨碍换气妨碍 通气妨碍通气妨碍 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常正常80-10036-44 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50 （高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭呼

10、吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现1 1呼吸困难：呼衰患者最早、最突出的表现。呼吸困难：呼衰患者最早、最突出的表现。 三凹征、三凹征、CO2CO2麻醉、潮式呼吸麻醉、潮式呼吸2 2发绀发绀: :缺氧的典型表现缺氧的典型表现SPO290%SPO290%或或PaO250mmHgPaO250mmHg。3 3神经神经- -精神病症精神病症4 4循环系统表现循环系统表现 心动过速；缺氧和酸中毒致周围循环衰竭、心律失常心动过速；缺氧和酸中毒致周围循环衰竭、心律失常 甚至心跳骤甚至心跳骤停停 慢性呼衰并发肺心病慢性呼衰并发肺心病: :体循环淤血的右心衰表现。体循环淤血的右心衰表现。5 5消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现 严重呼衰损害肝肾功能，并发肺心病出现少尿；严重呼衰损害肝肾功能，并发肺心病出现少尿； 应激性溃疡致上消化道出血。应激性溃疡致上消化道出血。呼吸衰竭的治疗要点呼吸衰竭的治疗要点原那么：坚持呼吸道通畅原那么：坚持呼吸道通畅迅速纠正缺氧、迅速纠正缺氧、 CO2 CO2潴留和酸碱失衡。潴留和酸碱失衡。1 1坚持呼吸道通畅：纠正缺氧和坚持呼吸道通畅：纠正缺氧和CO2CO2潴留最重要潴留最重要措施。措施。2 2