内分泌系统的结构与功能

1、会计学1内分泌系统的结构与功能内分泌系统的结构与功能生物活性物质生物活性物质血循环血循环一、甲状腺一、甲状腺 （二）甲状旁腺（二）甲状旁腺 胰岛是胰腺的内分泌部分，呈大小不等形状不定的细胞团。 能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。胰岛细胞主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。 胸腺是机体重要的淋巴器官； 位于胸骨后面，紧靠心脏； 青春期前发育良好，青春期后逐渐退化，被脂肪组织所代替。 表表13-1 主要激素及其来源主要激素及其来源主要来源主要来源分泌的主要激素分泌的主要激素垂体垂体腺垂体腺垂体TSH, ACTH, FSH, LH, GH, PRL, LPH, MSH,神经垂体神经垂体ADH/V

2、P, OT松果体松果体腿黑素，腿黑素，8-精催产素精催产素甲状腺甲状腺T4, T3, CT甲状旁腺甲状旁腺PTH胸腺胸腺胸腺素胸腺素胰腺胰腺胰岛素，胰高血糖素，生长抑素，胰多肽，促胃液素，血管活性肠肽，胰岛素，胰高血糖素，生长抑素，胰多肽，促胃液素，血管活性肠肽，淀粉素淀粉素肾上腺肾上腺皮质皮质皮质醇，醛固酮，雄激素皮质醇，醛固酮，雄激素髓质髓质E, NE, 肾上腺髓质素肾上腺髓质素性腺性腺卵巢卵巢雌二醇，孕酮，睾酮，抑制素，激活素，松弛素雌二醇，孕酮，睾酮，抑制素，激活素，松弛素睾丸睾丸睾酮，雌二醇，抑制素，激活素睾酮，雌二醇，抑制素，激活素下丘脑下丘脑TRH, CRH, GnRH, GHR

3、IH, GHRH, PRF, PIH, MRF,MIH等等心脏心脏心房钠尿肽心房钠尿肽肾脏肾脏促红细胞生成素，促红细胞生成素，1、25-双羟维生素双羟维生素D胃肠胃肠促胃液素，胆囊收缩素，促胰液素，胰高血糖素，血管活性肠肽促胃液素，胆囊收缩素，促胰液素，胰高血糖素，血管活性肠肽胎盘胎盘人绒毛膜促性腺激素，人绒毛膜生长激素人绒毛膜促性腺激素，人绒毛膜生长激素 9激素的高效作用121.1.协同作用协同作用：作用相加或增强作用相加或增强生长素生长素 血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素2.2.拮抗作用拮抗作用：不同激素发挥相反生理效应不同激素发挥相反生理效应胰岛素胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素3.3

4、.允许作用：允许作用：有的激素本身不能直接对某些器官、有的激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另一激素的作用明显加强。一激素的作用明显加强。 如：如：GCGC对对NENE 如糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，如糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但在它存在的条件下，但在它存在的条件下，NENE的缩血管效应就明显增强的缩血管效应就明显增强. .机制机制: :平滑肌细胞膜平滑肌细胞膜NE NE 受体增加受体增加; ;促进细胞内促进细胞内cAMPcAMP增加。增加。在靶细胞水平的相互作用激素分泌的周期性激素分泌的

5、周期性 有日节律、月节律、季节律、年节律。有日节律、月节律、季节律、年节律。 ACTH分泌的日节律18（三）靶细胞激素受体的敏感性（三）靶细胞激素受体的敏感性 影响激素与受体间的相互作用的因素：影响激素与受体间的相互作用的因素： 血中激素的浓度；血中激素的浓度； 靶细胞的受体密度；靶细胞的受体密度； 激素与受体的亲和力；激素与受体的亲和力； 结果结果： 上调；下调上调；下调 一种激素对另一种激素的受体的影响一种激素对另一种激素的受体的影响 孕激素：子宫内膜雌激素受体减少；孕激素：子宫内膜雌激素受体减少； 雌激素：细胞内孕激素受体增多雌激素：细胞内孕激素受体增多四、激素分泌的调节四、激素分泌的调

6、节（一）激素分泌的轴系反馈调节（一）激素分泌的轴系反馈调节（二）神经调节（二）神经调节（三）精神活动对激素分泌的调节（三）精神活动对激素分泌的调节（四）其他因素对激素分泌的影响（四）其他因素对激素分泌的影响垂体垂体腺垂体腺垂体神经垂体神经垂体前部（前叶）前部（前叶）中间部中间部结节部结节部漏斗漏斗神经部（后叶神经部（后叶） 下丘脑神经垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑促垂体区腺垂体垂体门脉垂体门脉一、下丘脑与垂体的结构联系视上核室旁核（一）下丘脑与腺（一）下丘脑与腺垂体的联系垂体的联系垂垂体门脉体门脉生长激素催乳素促黑激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素促性腺激素视交叉上核腹侧内核 室周核弓状核正

7、中隆起等促垂体区二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽 由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (视交叉上核、室周核视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌的肽类激素的神经内分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。调节肽。 种种 类类 英文缩写英文缩写 化学性质化学性质 主主 要要 作作 用用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TRH 三肽三肽 促进促进TSHTSH释放，也能刺激释放，也能刺激PRLPRL释放释放促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRH GnRH 十肽十肽 促进促进LH

8、LH与与FSHFSH释放释放( (以以LHLH为主为主) )生长素释放抑制激素生长素释放抑制激素 GHRIH GHRIH 十四肽十四肽 抑制抑制GHGH释放，对释放，对LH,FSH,TSH LH,FSH,TSH （生长抑素）（生长抑素） PRLPRL及及ACTHACTH的分泌也有抑制作用的分泌也有抑制作用生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GHRH 四十四肽四十四肽 促进促进GHGH释放释放促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH CRH 四十一肽四十一肽 促进促进ACTHACTH释放释放促黑促黑( (素细胞素细胞) )激素释放因子激素释放因子 MRF MRF 肽肽 促进促

9、进MSHMSH释放释放促黑促黑( (素细胞素细胞) )激素释放激素释放 MIF MIF 肽肽 抑制抑制MSHMSH释放释放 抑制因子抑制因子催乳素释放因子催乳素释放因子 PRF PRF 肽肽 促进促进PRLPRL释放释放催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子 PIF PIF 多巴胺？多巴胺？ 抑制抑制PRLPRL释放释放下丘脑调节肽的化学性质与主要作用下丘脑调节肽的化学性质与主要作用机机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂裂促进骨骼和肌肉的生长发育促进骨骼和肌肉的生长发育( (对脑的生长发对脑的生长发育无影响）

10、育无影响）幼年幼年侏儒症；幼年侏儒症；幼年巨人症；成年巨人症；成年肢肢端肥大症端肥大症对对代代谢谢的的影影响响促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，的合成，促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量织的脂肪量GHGH酮体症酮体症促糖促糖利用利用GHGH生理量可刺激胰岛素分泌生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；加强糖利用；抑糖抑糖利用利用GHGH过量则抑制糖的利用过量则抑制糖的利用血糖血糖GHGH过量因脂肪酸氧化过量因

11、脂肪酸氧化抑糖氧化抑糖氧化GHGH垂体性糖尿垂体性糖尿（一）生长激素（GH）生长素的作用机制生长素的作用机制：生长素（GH）生长素介质（somatomedin,SM） 又称为胰岛素样生长因子(IGF-和IGF-)诱导产生肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF -受体促进生长发育、促进物质代谢注注1 1： GHGH的促生长的促生长作用是通过作用是通过IGFIGF实现实现的。的。PRLPRL的分泌调节的分泌调节： 下 丘 脑 PRFPIF 腺垂体 PRL吸吮乳头(神经内分泌反射）应激刺激TRH下丘脑激素：下丘脑激素：吸吮乳头反射：吸吮乳头反射：应激刺激：应激刺激：（4 4）T

12、RHTRH注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功的提纯尚未成功。PIFPIF一般认为是一般认为是DADA。OXTOXT的分泌调节的分泌调节： (1)(1)吸吮乳头引起的泌乳：吸吮乳头引起的泌乳：N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射, ,神神经内分泌反射经内分泌反射) ) ： (2)(2)分娩时产道受到压迫引起的泌乳：分娩时产道受到压迫引起的泌乳：N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌合成合成储存、释放储存、释放运输运输神经垂体激素神经垂体激素第四节 主要内分泌腺的功能 人体内最大的内分泌腺，重约20-

13、30g一 甲状腺2、甲状腺滤泡聚碘、甲状腺滤泡聚碘 甲状腺上皮细胞摄入甲状腺上皮细胞摄入I I- -是主动过是主动过程。原因有程。原因有3 3个：个：血中血中I I- -浓度比甲状腺内低浓度比甲状腺内低20-2520-25倍。倍。甲状腺上皮细胞膜电位为甲状腺上皮细胞膜电位为-50mv-50mv甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”继发继发性主动转运的。性主动转运的。如用如用哇巴因哇巴因可抑可抑制制“碘泵碘泵”的活动的活动,从而抑制摄碘从而抑制摄碘作用治疗甲亢。作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状

14、腺的功能状态。来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV-50mV“碘泵”的摄碘实际上是Na+-K+泵活动提供能量完成的，是继发性主功转运。ClO4-、SCN-能与I-竞争转运。I-iI-o2050倍 I I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。腔的交界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如果先天缺乏甲状腺过氧化酶如果先天缺乏甲状腺过氧化酶(TPO)(TPO)， I I- -不能活化不能活化甲状腺激素合甲状腺激素合成障碍成障碍甲状腺肿。甲状腺肿。 I- I或I2过氧化酶+ +TG-酪

15、氨酸-H 3、酪氨酸碘化、酪氨酸碘化 甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白(TG)(TG)酪氨酸残基上酪氨酸残基上的氢原子被活化碘取代，生成的氢原子被活化碘取代，生成MITMIT 和和DITDIT 。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。与腺泡腔的交界处。 TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+ +活化碘化4 4、MITMIT和和DITDIT的偶联的偶联 TG-酪氨酸-I(MIT)+ +TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GT 上述的活化、碘

16、化和偶上述的活化、碘化和偶联联( (缩合缩合) )都在同一都在同一过氧化酶过氧化酶(TPO)(TPO)催化下完成，催化下完成，TPOTPO的活的活性受性受TSHTSH的调控。的调控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性的药物( (如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断T T4 4和和T T3 3的的合成，从而治疗甲亢。合成，从而治疗甲亢。 上述的活化、碘化和偶联上述的活化、碘化和偶联( (缩合缩合) ) ，都是在同一，都是在同一TGTG分子上分子上进行的，故进行的，故TGTG分子上含有多种成分。其中分子上含有多种成分。其中T T4 4TT3 3 201 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时这种比

17、例受碘含量的影响，缺碘时MITMIT从而从而T T3 3。甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+ +TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+ +活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体 ( (三三) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1 1、贮存：以胶质形式存储贮存：

18、以胶质形式存储 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上，贮存于分子上，贮存于腺泡腔内（细胞外）腺泡腔内（细胞外）。贮量较大贮量较大（贮量（贮量T T4 4T T3 3），），可供机体利用可供机体利用5050120120天之久；故使用抗甲状腺药物天之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。时，用药时间较长才能奏效。2 2、释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的的TGTG胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，TGTG与溶酶体融合，在溶酶体与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出蛋白水解酶的

19、作用下，分离出T T3 3和和T T4 4, ,释放入血，释放入血，MITMIT和和DITDIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。甲状腺素。 3 3、运输运输 T T3 3、T T4 4释放入血后，以结合状态和游离状释放入血后，以结合状态和游离状态二种形式运输。态二种形式运输。T T4 4主要以结合型存在主要以结合型存在( (占占9999以上以上) )，T T3 3主要以游离型存在。主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T T3 3的生物活性的生物活性比比T T4 4约大约大5 5倍倍。 结合型与游离型可以互

20、相转换，使游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 正常成人血清中正常成人血清中T T4 4浓度为浓度为5151142nmol/L142nmol/L，T T3 3浓度为浓度为1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。4 4、代谢：代谢：大部分被小肠液分解，随粪便排出大部分被小肠液分解，随粪便排出。 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。酶脱碘降解。

21、T T4 4脱碘脱碘T T3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原和不含碘的甲状腺原氨酸氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使衰等均会使T T4 4脱碘脱碘r rT T3 3( (r rT T3 3生物活性低，生物活性低，其产热效能仅占其产热效能仅占T T4 4的的5%5%) )影响影响T T4 4在组织中的生在组织中的生物作用。物作用。3.对生长发育的影响可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小

22、症（克汀病）表现为：脑：幼儿-智力低下骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、 T3，过迟则难以奏效。 甲亢：出汗、消瘦 肌无力突眼促进生长发育：促进生长发育：尤其是骨骼和脑尤其是骨骼和脑幼年缺乏：呆小症（地方性甲状腺肿）（地方性甲状腺肿）为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿？下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴甲状腺轴（五）甲状腺功能的调节（五）甲状腺功能的调节甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠 应 激 自主神经对甲状腺的影响内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 T R H 腺

23、 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈 生长抑素生长素皮质醇 ？ 下 丘 脑 1.1.下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴（1）TRH的作用 下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。 雌 激 素 影响腺垂体分泌TSH的因素还有： 生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH； 雌激素增强腺垂体对TRH的反应。 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈？ 下 丘 脑 （2）TSH的作用 TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。 当TSH与甲状腺腺细

24、胞膜上的TSH受体结合后，通过cAMP和IP3/Ca2+第二信使模式促进T3、T4合成与释放。 内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素长负反馈？ 下 丘 脑 （3）T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放；抑制TRH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持血中T3、T4浓度相对恒定。 内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠 TT3 3、T T4 4的合的合成和释放成和释放T T3 3、T T4 4的负反馈的负反馈作用作用TSHTSH的合成与释

25、放的合成与释放甲状腺代偿性增生甲状腺代偿性增生、肿大肿大, ,引起引起地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿。长期缺乏碘2.2.甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 概念概念：对一定范围内血碘浓度的变化，：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身调节摄碘及合成、释放甲状甲状腺具有自身调节摄碘及合成、释放甲状腺素的功能，称为自身调节。血碘浓度过高腺素的功能，称为自身调节。血碘浓度过高时，可抑制甲状腺激素的合成与释放；当摄时，可抑制甲状腺激素的合成与释放；当摄，碘不足时，则产生相反的变化。，碘不足时，则产生相反的变化。 给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小

26、腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。腺术前的准备。 效应： 当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：开始下降 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。甲状腺激素的合成再次增加。 临床：3.3.自主神经对甲状腺的影响：自主神经对甲状腺的影响： 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放，副交感神经兴奋

27、作用相反。释放，副交感神经兴奋作用相反。 交感交感 肾上腺能纤维肾上腺能纤维(+) NE(+) NE 、受体结合受体结合 T T3 3 、T T4 4合成、释放合成、释放 副交感副交感 胆碱能纤维胆碱能纤维(+) Ach(+) Ach M M 受体结合受体结合 T T3 3、T T4 4分泌分泌 作作 用用破骨细胞的活动溶骨作用成骨细胞的活动成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3C TC TP T HP T H+ + + + + + + + +- - - - - -PTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。C T 降低血钙、降低血磷。降低血钙、降

28、低血磷。1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。升高血钙、升高血磷。 总结一、影响钙、磷激素的作用+因因 素素1,25-(OH)2-D3C TC TP T HP T H+ + + + + + + + + +- - - - - -总结二、影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷Ca2+Ca2+P2-P2- -其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮皮 质质 激激 素素儿儿 茶茶 酚酚 胺、胺、 C TC T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素- -生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+- -2.胰岛素分泌的调节影响因素：血糖浓度氨基酸脂肪酸和酮体胃肠通道激素及

29、胰高血糖素迷走神经胰 岛 素蛋白质分解 脂肪分解酮体生成酮血症酮 尿酸中毒昏 迷脱水体重口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血 糖饥饿感能量不足糖氧化葡 萄 糖 利 用胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）肾糖阈 糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。国外给它的别名叫沉默的杀手

30、，特别是成人型糖尿病。国内对糖尿病的病征通常称作“高血糖”，与高血压、高血脂一同称为“三高”，是需要健管家进行慢性病健康管理的主要病种之一。糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿? 糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。 因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高.渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。糖尿病“三多一少”症状是什么? （1）多尿：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达4

31、0006000ml上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的葡萄糖随尿排出体外，24小时中可排出葡萄糖达50100g，严重时可达600g以上。 （2）多饮：由于患者血糖过高，导致细胞内脱水，水分丢失过多，故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水过多，每日可饮水多达40006000ml。 （3）多食：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重时每日可失糖600g以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而，机体处于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天56餐，主食0.50.75kg仍不能充饥。 （4）体重下降：肌体不能充分利用葡

32、萄糖，使脂肪和蛋白质分解加强，出现高渗透性利尿，“强迫”排尿而失水过多，严重消耗，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。1、胰岛素分泌不足血液中的葡萄糖利用减少过多的葡萄糖积聚在血液中血糖升高超过肾糖域出现尿糖尿中渗透压升高渗透性利尿尿量增加多尿；2、多尿体液丢失过多循环血量减少刺激丘脑口渴中枢口渴多饮；3、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少葡萄糖进入细胞代谢受阻细胞本身缺乏能量刺激大脑皮层摄食中枢饥饿感增加多食；4、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少葡萄糖进入细胞代谢受阻细胞本身缺乏能量动员蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要体内大量的蛋白质、脂肪分解消瘦；5、大量脂肪分解乙酰乙酸、-羟丁酸增加血酮

33、体增加尿酮体增加酮症。 四四 肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺皮质肾上腺髓质球状带束状带网状带（一）肾上腺皮质 球状带球状带：盐皮质激素：盐皮质激素( (醛固酮为主醛固酮为主) 束状带：糖皮质激素(皮质醇为主) 网状带网状带：性激素：性激素( (脱氢异雄酮脱氢异雄酮/雌二醇雌二醇) 这三种激素都是类固醇衍生物，故这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为统称为甾体激素。甾体激素。肾上腺皮质是维肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺持生命所必需的内分泌腺。1.肾上腺皮质的组织机构肾上腺皮质的组织机构血糖浓度2.糖皮质激素糖皮质激素（1）对物质代谢的影响）对物质代谢的影响 糖：糖：以促进肝糖异生，升高血糖以促进肝

34、糖异生，升高血糖 促进肝糖原异生促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用（外周组织对糖的摄取和利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖少和低血糖 分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。醇性糖尿。(糖尿病患者慎用糖皮质激素糖尿病患者慎用糖皮质激素)蛋白质促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质的分解， 抑制蛋白质合成。分泌过多：生长停滞，肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松，淋巴组织萎缩等。 n 创口愈合延缓现象满月脸满月

35、脸升糖升糖解蛋解蛋移脂移脂（4）对血管的影响提高血管平滑肌对NE的敏感性（允许作用）， 有利于提高血管的张力和维持血压。 降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。去甲肾上腺素糖皮质激素血管平滑肌 血管收缩高水平血糖高水平血糖 +允许作用（允许作用（增强血管平增强血管平滑肌对儿茶滑肌对儿茶酚胺的敏感酚胺的敏感性）性）应激！应激！摆脱困境摆脱困境 总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可归纳为：归纳为：5 5增增( (增血糖增血糖、增蛋白分解增蛋白分解、增胃酸增胃酸、增增RBCRBC、增小板增小板) )；4 4抗抗( (抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克抗

36、炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克) )；3 3减减( (减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞) )；1 1怪怪( (向心性肥胖向心性肥胖) ) 。 受下丘脑视交叉上核生物钟的受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，控制，CRHCRH、ACTHACTH和糖皮质激素呈和糖皮质激素呈昼夜节律性昼夜节律性( (晨后高午后低晨后高午后低) )分泌释分泌释放。放。 这也许是这也许是1616时后易发生工时后易发生工作、交通事故的生理性因素。作、交通事故的生理性因素。糖皮质激素的分泌节律糖皮质激素的分泌节律 小结：糖皮质激素的生物学作用小结：糖皮质激素的生物学作用 （1 1）

37、对物质代谢的作用）对物质代谢的作用 糖糖促进肝糖原异生促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合血糖血糖分泌分泌类固醇性糖尿类固醇性糖尿蛋蛋白白质质促进肝外组织蛋白质分解促进肝外组织蛋白质分解 ( (特别肌肉蛋白质特别肌肉蛋白质) )抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成血血AAAA- -分泌分泌生长停滞生长停滞骨质疏松骨质疏松创口难愈创口难愈脂脂肪肪促进脂肪的分解促进脂肪的分解动员脂肪重新分布动员脂肪重新分布酮体酮体分泌分泌向心性肥胖向心性肥胖（Cushing 综综合征）合征）水水盐盐较弱的保钠排钾作用较弱的保钠排钾作用增加增加GFRGFR，有利于排水，有利于排水( (但活性但活性只有醛固

38、只有醛固酮酮1/400)1/400)分泌分泌水中毒水中毒血血细细胞胞增骨髓造血增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循促进机体对嗜酸性粒细胞的吞促进机体对嗜酸性粒细胞的吞噬噬RBCRBC血小板血小板淋巴细胞淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病胃胃屏屏障障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡诱发或加剧胃溃疡循循环环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(

39、(允许作用允许作用) )提高提高血管的紧张性和维持血压血管的紧张性和维持血压机能低下机能低下血压血压神神经经提高中枢神经系统兴奋性提高中枢神经系统兴奋性小剂量小剂量欣快感，欣快感，大剂量大剂量思维不能思维不能集中、烦燥和失眠集中、烦燥和失眠（2）对其他组织器官的作用）对其他组织器官的作用 3.肾上腺盐皮质激素 醛固酮作用：（1）调节水盐代谢：保钠、保水排钾； （2）增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性， 此作用强于糖皮质激素。分泌的调节：（1）肾素-血管紧张素（2）血钾升高，血钠降低时，可促进其分泌（3）应急刺激使ACTH分泌增加，后者使醛固酮分泌增加。 4.性激素性激素肾上腺素和去甲肾上腺素的作

40、用肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作作 用用 类类 别别肾肾 上上 腺腺 素素( (E)E)去甲肾上腺素去甲肾上腺素( (NE)NE)心心 率率(在体在体) )原因原因心输出量心输出量不定不定冠脉血流量冠脉血流量肌肉小动脉肌肉小动脉舒张舒张收缩收缩静静 脉脉收缩收缩收缩收缩总外周阻力总外周阻力血血 压压(尤其尤其Sp)Sp)(尤其尤其DpDp) )支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张舒张舒张消化道平滑肌消化道平滑肌舒张舒张舒张舒张膀胱平滑肌膀胱平滑肌舒张舒张舒张舒张糖代谢糖代谢血糖血糖血糖血糖 3.3.肾上腺髓质激肾上腺髓质激素的分泌调节素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE酪氨酸羟化酶活性E髓质细胞内五、其它内分泌腺及激素五、其它内分泌腺及激素（一）松果体：褪黑素（抑制性腺）（一）松果体：褪黑素（抑制性腺）（二）胸腺：促（二）胸腺：促T T细胞分化细胞分化（三）脂肪（三）脂肪小结：小结：对生长发育有调节作用的激素有哪些生长激素：促进软骨细胞增殖，促进长高甲状腺激素：甲状腺激