第七篇-弥散性血管内凝血课件

1、第七篇-弥散性血管内凝血弥散弥散(msn)性血管内凝血性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 病理病理(bngl)(bngl)生理学教研室生理学教研室 张春燕张春燕第一页，共二十四页。 概念和常见病因概念和常见病因 DIC的发生机制的发生机制影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素 DIC的临床表现的临床表现防治的病理生理基础防治的病理生理基础DIC的分期和分型的分期和分型主要主要(zhyo)(zhyo)内容内容第二页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血 是一种发生在许多疾病基础上，由致是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素病

2、因素激活凝血及纤溶系统激活凝血及纤溶系统导致导致凝血功能凝血功能紊乱紊乱，引起全身，引起全身微血栓形成微血栓形成、出血出血及微循及微循环衰竭的综合症。环衰竭的综合症。 DIC的概念的概念(ginin)第三页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血一、常见病因一、常见病因(一一)感染性疾病感染性疾病(jbng)(二二)恶性肿瘤恶性肿瘤( xng zhng li)(三三)病理病理(bngl)产产科科(四四)创伤手术创伤手术(五五)其他其他DIC第四页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血二、二、DIC的发病的发病(f bng)机制机制 第五页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(一一)组织组织(z

3、zh)因子因子(TF)释放，激活外源性凝血系统释放，激活外源性凝血系统病理病理(bngl)产科产科创伤创伤(chungshng)手手术术恶性肿瘤恶性肿瘤感染感染第六页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(二二)血管血管(xugun)内皮细胞内皮细胞(VEC)损伤，损伤，凝血、抗凝调控失调凝血、抗凝调控失调1.激活激活F激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统(xtng)、激肽、激肽和补体系统和补体系统(xtng)；2.释放释放TF；3.激活血小板；激活血小板；4.损伤的损伤的VEC抗凝功能障碍。抗凝功能障碍。第七页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(三三)血细胞大量血细胞大量(dling)破

4、坏，破坏，血小板被激活血小板被激活1.血小板血小板(pt)粘附粘附(zhn f)聚集和释放：聚集和释放：与与VE粘附，聚集成粘附，聚集成pt团块团块释放释放ADP、5-HT、TXA2等等血小板粘附血小板粘附第八页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(三三)血细胞大量血细胞大量(dling)破坏，破坏，血小板被激活血小板被激活2.RBC损伤损伤释放释放(shfng)ADP、膜磷脂膜磷脂3.WBC损伤损伤(snshng)诱导表达诱导表达TF第九页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶(四四)促凝物质促凝物质(wzh)入血

5、入血 第十页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 a(+Ca2+) a、TF、Ca2+内源性内源性凝血系统凝血系统(xtng)外源性外源性凝血系统凝血系统(xtng)第十一页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白凝血酶凝血酶纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 FDP a、K纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白纤维蛋白(原原)在纤溶酶在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片作用下逐步降解形成的可溶性多

6、肽碎片(su pin)。 检查：检查：“3P”试验试验D-二聚体二聚体(DD)检查检查纤溶系统纤溶系统(xtng)被被激活激活FDP的形成的形成第十二页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血三、三、影响影响DIC发生发生发展发展(fzhn)(fzhn)的因素的因素 (三三)血液的高凝状态血液的高凝状态1.妊娠妊娠(rnshn)中晚期妇女中晚期妇女2.酸中毒酸中毒(一一)单核单核-吞噬细胞吞噬细胞(tn sh x bo)系统功能受系统功能受损损(二二)肝功能严重障碍肝功能严重障碍(四四)微循环障碍微循环障碍第十三页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血 基本特征基本特征表现表现高凝期高凝期凝血因

7、子和凝血因子和pt被激活被激活凝血酶增多凝血酶增多微血栓微血栓消耗性消耗性低凝期低凝期凝血物质消耗凝血物质消耗出血出血继发性纤继发性纤溶亢进期溶亢进期产生大量纤溶酶产生大量纤溶酶FDP形成形成明显出血明显出血四、四、DIC的分期的分期(fn q)第十四页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血五、五、DIC的分型的分型 (一一)根据根据(gnj)病程进展速度病程进展速度急性急性亚急性亚急性 慢性慢性(二二)根据代偿情况根据代偿情况代偿型代偿型失代偿型失代偿型过度代偿型过度代偿型 第十五页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(一一)出血出血 1.特点：自发性、多发性特点：自发性、多发性 (可遍及

8、可遍及(bin j)全身全身)2.机制：机制：(1)凝血物质消耗性减少凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活纤溶系统被激活 (3)FDP的形成的形成六、六、DIC的临床表现的临床表现 第十六页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(二二) 器官器官(qgun)功能障碍功能障碍急性肾上腺坏死急性肾上腺坏死(hui s)华华-佛氏综合征佛氏综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome)垂体坏死垂体坏死席汉氏综合征席汉氏综合征 (Sheehans syndrome) 原因：广泛微血栓形成原因：广泛微血栓形成累及累及(lij)脏器不同，可有不同的临床表现脏器不同，可有不同

9、的临床表现轻重不等轻重不等第十七页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(三三)休克休克(xik) 广泛微血栓阻塞，回心血量广泛微血栓阻塞，回心血量1 冠脉内微血栓冠脉内微血栓心泵功能障碍心泵功能障碍2 出血使血容量出血使血容量3 微血管扩张、通透性微血管扩张、通透性4有效灌流量有效灌流量(liling)降降低低第十八页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血(四四)红细胞损伤红细胞损伤(snshng)贫贫血血DIC时，纤维蛋白时，纤维蛋白(xin wi dn bi)丝在微血管内形成细网，丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成时被挤压

10、、切割而破裂，形成的红细胞碎片称的红细胞碎片称裂体细胞裂体细胞。其。其变形能力差、脆性高，易发变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称生溶血导致贫血，称微血管微血管病性溶血性贫血病性溶血性贫血(MHA)。 DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）第十九页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血第二十页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血七七、DIC防治的病理防治的病理(bngl)(bngl)生理基础生理基础 (一一)防治原发病防治原发病(二二)改善改善(gishn)微循环微循环(三三)重建凝血和纤溶间的动态平衡重建凝血和纤溶间的动态平衡 第二十一页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血EDIC的概念、病因的概念、病因EDIC的发病的发病(f bng)机制机制EDIC的发展的发展EDIC的临床表现及机制的临床表现及机制掌握掌握(zhngw) EE了解了解DIC的分型和治疗的分型和治疗(zhlio)原则原则小结小结 EE熟悉熟悉影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素第二十二页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血预预 习习休 克休 克(xik)第二十三页，共二十四页。第七篇-弥散性血管内凝血内容(nirng)总结弥散性血管内凝血。(disseminated intravascu