舒张性心衰与

1、会计学1舒张性心衰与舒张性心衰与 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与脑钠肽（与脑钠肽（BNP）的关系）的关系 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系正常心肌细胞的正常心肌细胞的Ca2+循环循环 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表

2、现t与与BNP的关系的关系BNP是作为激素原合成的，称之为是作为激素原合成的，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解为无活性在蛋白酶作用下裂解为无活性的的NT-proBNP和生物活性激素和生物活性激素BNP。两种多肽都。两种多肽都释放进入血循环。释放进入血循环。 心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止，已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。

3、两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠代谢和维持血压的主要调控因子。 来自心房，循环水平低来自心房，循环水平低 基因水平，爆发式合成基因水平，爆发式合成 心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心室成为室成为NT-NT-proBNPproBNP重要来源，转而导致血重要来源，转而导致血NT-NT-proBNPproBNP水平水平显著增高显著增高 心室容量改变以及室壁张力的增加是影响心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-NT-proproBNPBNP分泌分泌的关键的关键 心肌缺血缺氧也能刺激心肌缺血缺氧也能刺激NT-NT-pro

4、BNPproBNP的产生。其他因素还包的产生。其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等增生等正常时正常时心力衰竭时心力衰竭时对心功能敏感且特异的标志物对心功能敏感且特异的标志物更客观地评价疾病的严重程度及患者的预更客观地评价疾病的严重程度及患者的预后后在常规检测条件下，在常规检测条件下，NT-proBNP的定量结的定量结果能提供可靠，且具有良好重复性的临床信息果能提供可靠，且具有良好重复性的临床信息 NT-proBNP主要是由心肌壁受压后心室应答释放 血中的浓度与心功能障碍的严重程度相关 在血液标本中结果更稳定病史病史排

5、查危险因素、心脏疾病、诱因排查危险因素、心脏疾病、诱因临床症状和体征临床症状和体征非特异非特异心电图心电图只能用于病变定位只能用于病变定位胸片胸片主观解释，缺乏标准化主观解释，缺乏标准化超声心动超声心动心脏结构和功能，主观心脏结构和功能，主观+ +客观客观NT-NT-proBNPproBNP客观，定量客观，定量, , 准确准确NT-proBNP：心力衰竭的唯一客观诊断指：心力衰竭的唯一客观诊断指标标按NYHA分级，不同分级的心衰患者的NT-proBNP水平组间比较P0.05。均有统计学意义，说明随着心力衰竭的严重程度加重，NT-proBNP测定值增加。激素原proBNP被细胞中内切酶切割后，生

6、成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体都是激素原proBNP。半衰期半衰期120分钟分钟20分钟分钟Nt-proBNP检测早期或轻检测早期或轻度心衰更有敏感性度心衰更有敏感性稳定性稳定性常温常温72小时小时常温常温4小时小时送样时间充分送样时间充分清除清除肾脏肾脏,其余经未知机制其余经未知机制受体受体,中性内肽酶中性内肽酶,肾脏肾脏及可能其它途径及可能其它途径肾功能不全时未发现区别肾功能不全时未发现区别NT-proBNPBNP临床检测优越性临床检测优越性BNP和NT-proBNP对比正常心肌细胞的正常心肌细胞的Ca2+循环循环 来自心房，循环水平低来自心房

7、，循环水平低 基因水平，爆发式合成基因水平，爆发式合成 心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心室成为室成为NT-NT-proBNPproBNP重要来源，转而导致血重要来源，转而导致血NT-NT-proBNPproBNP水平水平显著增高显著增高 心室容量改变以及室壁张力的增加是影响心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-NT-proproBNPBNP分泌分泌的关键的关键 心肌缺血缺氧也能刺激心肌缺血缺氧也能刺激NT-NT-proBNPproBNP的产生。其他因素还包的产生。其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等增生等正常时正常时心力衰竭时心力衰竭时激素原proBNP被细胞中内切酶切割后，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体都是激素原proBNP。半衰期半衰期120分钟分钟20分钟分钟Nt-proBNP检测早期或轻检测早期或轻度心衰更有敏感性度心衰更有敏感性稳定性稳定性常温常温72小时小时常温常温4小时小时送样时间充分送样时间充