预防医学总论

1、 劳动卫生与职业病学劳动卫生与职业病学 总总 论论 劳动创造世界，劳动有利于人体的健康，但是在不良的劳动条件下则可使健康受到损害。这就形成了劳动卫生学。劳动卫生学。 它的首要任务就是识别、评价和控制不良的劳动条件，以保护劳动者的健康。不同时期有不同的名称： 工业卫生学工业卫生学：industrial health: 解放初期，工业 劳动卫生学劳动卫生学：labour hygiene: 50年代初，向苏联学习，包括农、林、矿 工矿企业 职业卫生学：职业卫生学：occupational health 或职业医学 occupational medicine: 不但包括体力劳动也包括脑力劳动，包括从事

2、各种劳动的人。 一：介绍两个术语： 1：职业性有害因素：职业性有害因素：(occupational hazard)在生产环境及劳动过程中存在的可能危害劳动者健康的因素。 2：职业性危害：职业性危害：(occupational adverse effect)由职业性有害因素对人体健康所造成的不良影响。 二：职业性有害因素的来源和分类： （一）：化学因素：（一）：化学因素： 1、有毒物质：Pb, Hg, co, 苯，有机磷农药 2、生产性粉尘：矽尘，石棉尘，煤尘，有机粉尘 （二）：物理因素：（二）：物理因素： 1、异常气象条件 2、噪声、振动 3、电离辐射、非电离辐射 （三）：生物因素：（三）：生

3、物因素： 如附于皮毛上的碳疽杆菌、甘蔗上的霉菌 （四）、（四）、其他：其他： 1、精神紧张 2、劳动强度过大：特殊人群（孕妇，童工） 3、节奏过快：产生工伤 4、不良操作体位：引进生产设备，国外人与中国人身材差别 5、出现的新兴学科：人机功效学。 三职业性损害 （一）。工伤一）。工伤 occupational injury 发生工伤的原因很多。安全制度不健全。工人操作技术不熟练，缺乏安全知识。 环境因素：高温、噪声再有 个人因素：疲劳 工伤一般属于劳动保护工作范围，但与我们的工作有内在联系。 （二）。职业性疾患 occupational disorders 1 1、职业病、职业病 occupa

4、tional disease 指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，接触职业性有害因素所引起的疾病这是我们医学上所称的职业病。 而在立法意义上，职业病却有一定的范围，即在政府所规定的法定职业病。在国外职业病也称需赔偿的疾病compensable disease. 2、职业性多发病/与工作有关疾病 work-related disease 职业性多发病职业性多发病不是由职业性有害因素引起的特定疾病，而是由职业性危害因素使得常见病的发病律升高，潜在疾病显现或现有疾病恶化。职业因素是该病发生和发展中的许多因素之一，但不是唯一直接的病因。 职业病职业病是指与工作有关的，并直接与职业危害因素有因果联系的疾

5、病。（三）。职业病的特点 1、 病因明确，并且可以监测。 2、有明确的计量反应关系 3、病情由轻到重，可逆到不逆，所以早期诊断愈后好，晚效果差。 4、大多数无特效治疗，疗效不好。 （四）。职业病的诊断原则。 1、组织性强：、组织性强：由省市级以上主管部门指定医生组成诊断小组。包括卫生局，防疫站，专家等人员组成。 2、职业史：、职业史：了解工种，车间，工龄，特别是接触职业危害因素的工龄。 3、现场调查：、现场调查：即生产环境劳动条件的调查，有害因素的浓度或强度，接触方式，了解防护措施，个人防护情况。 4、现病史：、现病史：通过体检和实验室检查获得。 反映接触职业性有害因素程度的指标：尿、血、头发

6、中的浓度。 反映毒作用及病损的指标：苯血液系统 5 5、以上得到的资料，按照国家统一颁布的、以上得到的资料，按照国家统一颁布的职业病诊断标准作出诊断。职业病诊断标准作出诊断。 （五）、职业病的防治原则 应遵循预防医学的三级预防原则。应遵循预防医学的三级预防原则。1 1、一级预防：、一级预防：不接触职业危害因素：改进工艺，改进生产过程。改用原料。寻找容许接触量或接触水平，使生产过程达到安全标准。对人群中的易患者定出就业禁忌。2 2、二级预防：、二级预防：三早：早发现，早诊断，早治疗。3 3、三级预防：、三级预防：积极治疗，防止伤残、恶化。 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒 一、概念：一、

7、概念： 生产性毒物：生产性毒物：生产过程中和使用的化学毒物称之。职业中毒：职业中毒：由生产性毒物引起的中毒称之。Occupatinal poisoning. 常用的化学毒物有5万多种，且每年新增500多种。单我国每年因农药中毒的就达20万人次。 二、生产性毒物的来源：二、生产性毒物的来源： 1、原料：、原料：聚氯乙烯氯乙烯氯气+乙烯。制造颜料、蓄电池用的铅。 2、中间产物（中间体）：、中间产物（中间体）：制造苯胺时硝基苯是中间体。3 3、成品：、成品：农药厂生产的乐果，敌敌畏，对硫磷等农药。 4、辅助品：、辅助品：制鞋业工人易患苯中毒：白细胞下降，再障，白血病。 5、杂质或废弃物或副产品：、杂

8、质或废弃物或副产品：炼焦时产生煤焦油，沥青；含碳物质燃烧时产一氧化碳。 6、由于非生产过程中的分解或反应而、由于非生产过程中的分解或反应而产生的毒物产生的毒物：聚氯乙烯塑料制品加热到160-170摄氏度时分解产生氯乙烯。砷或含砷物质遇酸产生砷化氢。 三、生产性毒物出现的形态：在三、生产性毒物出现的形态：在生产性环境中出现的形态。生产性环境中出现的形态。 1、气体：、气体：指常温常压下呈气态的物质。例如由化工厂管道、容器或反应器逸出的氯化氢、二氧化碳、氯气等。 2、蒸气：、蒸气：液体蒸发或固体升华而产生。苯、碘苯蒸气、碘蒸气。凡沸点低，蒸气压大的物质都易形成蒸气。 3、雾：、雾：是液体微粒悬浮在

9、空气中。多由于蒸气冷凝或液体喷洒而形成。 4、粉尘：、粉尘： 5、烟：、烟： 4、5称为固体微粒。尘0.1-10um 矽尘、煤尘、铅尘；烟间二苯酚邻二苯酚（2）、有不饱和键的毒性升高。 乙炔乙烯乙烷 （3）、碳原子上氢被卤元素取代，毒性升高。 四氯化碳甲烷（4）、脂肪烃类，毒性随碳原子数升高而毒性升高，但也不是永远无限这样增加到一定数量后又毒性下降。 吸入二小时小鼠测到的浓度： 庚 烷 4 0 m g / M 3 己 烷 1 0 0 m g / M 3 戊 烷200300mg/M3 如结构变成环状其毒性升高，环已烷4050 mg/M3 2、理化特性 （1）挥发性：）挥发性：挥发性大的物质易逸出

10、弥散在车间空气中，所以挥发性大毒性大。（2）溶解度：）溶解度：砒霜与雌黄相比，前者溶解度大，毒性也剧烈得多。氨、氯气水溶性大，对上呼吸道刺激作用强。光气水溶性小，就主要是作用于肺深部、肺泡，引起肺水肿。苯脂溶性大，就主要作用于脂肪丰富的组织、骨骼以及脑组织。 （3）分散度：）分散度：铅烟、铅尘的分散度不同，所以毒作用大小不同。（4）比重：）比重：比空气重，就易沉积在呼吸道下方。 3、剂量、剂量 空气中毒物浓度越高，接触时间越长，则进入机体的剂量越大，发生中毒的可能性就越大。 毒物的毒性大小一般以动物实验所得半数致死量或浓度表示。LD50或LC50越小，则毒性越大。 阈浓度：阈浓度：引起机体发生

11、某种功能改变的最小剂量或浓度。 急性阈浓度：一次染毒所得的阈浓度。 慢性阈浓度：多次长时间染毒所得的阈浓度。 LC50（愈窄危险性愈大） 急性毒作用带 急性阈浓度（愈宽危险性愈小） 慢性毒作用带 慢性阈浓度 0（二）、与机体本身有关（个体（二）、与机体本身有关（个体因素）因素） 1、年龄：、年龄：童工，孕妇 2、性别：、性别：一般女工较男工敏感。 3、先天因素：、先天因素：葡萄糖-6-醛酸脱氢酶，缺少这种酶的工人很容易溶血；-抗胰蛋白酶，缺少，肺部易纤维化。 埃及人：异烟肼，乙酰化。所以剂量要减少。 爱斯基摩人：剂量要加大。4 4、健康状况，生活习惯，文化水平。、健康状况，生活习惯，文化水平。

12、 （三）与环境有关：主要考虑毒物（三）与环境有关：主要考虑毒物的联合作用。的联合作用。 1、相加作用、相加作用 a+b=A+B化学结构上属同系或相似，靶器官相同。 乙醚+乙醇相加 氯+二氧化硫相加 2、相乘作用、相乘作用 a+bA+B 毒作用更加强毒作用更加强 一氧化碳和氮氧化和物 1 + 14.5倍 3 1.53拮抗作用拮抗作用 a+bA+B DDT+氨基甲酸脂毒性下降 对氨基甲酸脂有解毒作用 12 合称协同作用 七职业中毒的临床表现七职业中毒的临床表现： （一）、神经系统：（一）、神经系统：1神衰：神衰：早期常见，多属于功能性改变，脱离接触可恢复正常。2精神症状：精神症状：3 3毒物可损伤

13、运动神经，感觉神经或混合神经，毒物可损伤运动神经，感觉神经或混合神经，引起周围神经病。引起周围神经病。铅引起多发性神经炎。4 4癔向性震颤：癔向性震颤：锰中毒，一氧化碳中毒后损伤锥体外系的症状。5 5中毒性脑病：中毒性脑病：重症中毒时可以发生中毒性脑病及脑水肿。 （二）、呼吸系统：（二）、呼吸系统：1 1窒息：窒息：一次大量吸入某些气体。2 2上呼吸道炎症：上呼吸道炎症：长期吸入刺激性气体能引起鼻炎，鼻中隔穿孔，咽炎，喉炎，气管炎，支气管炎等。3 3化学性肺水肿和化学性肺炎：化学性肺水肿和化学性肺炎：吸大量刺激性气体如臭氧，二氧化氮可引起严重的呼吸道病变。4 4纤维化：纤维化：粉尘5 5过敏反

14、应：过敏反应：棉麻尘-星期一热。6 6癌变癌变：砷，焦炉逸散物，青石棉。 （三）、消化系统：（三）、消化系统：1急性胃肠炎：急性胃肠炎：见于汞盐，三氧化二砷等经口急性中毒。不能洗胃2 2口腔炎：口腔炎：汞，口腔征象，色素沉着；铅线，汞线。3 3腹绞痛：腹绞痛：铅4 4中毒性肝损伤：中毒性肝损伤：许多亲脂性毒物，如四氯化碳，三硝基甲苯等，可表现为脂肪肝，肝坏死，胆汁郁积。5 5肝癌肝癌：聚氯乙烯。 （四）泌尿系统：（四）泌尿系统：1 1中毒性肾病：中毒性肾病：铅，汞，镉，铀，四氯化碳，砷化氢都可引起肾损害。表现为急性肾功能衰竭，肾病综合征，肾小管综合征。2 2肿瘤：肿瘤：染料-膀胱癌（联苯胺）

15、（五）、血液系统：（五）、血液系统： 铅：血红蛋白生成障碍 苯：抑制并破坏造血功能 胺苯：产生变性血红蛋白。 许多毒物能对造血系统造成损害，常表现为贫血，出血，溶血，高铁血红蛋白。 （六）、皮肤：（六）、皮肤： 接触性皮炎 毛囊炎 光感性皮炎：柏油马路 皮肤溃疡：铬酸雾-鼻中隔穿孔 皮肤色素减退：环氧树脂 皮肤色素增加：砷化合物 毛发脱落：氯乙烯 （七）癌（七）癌 石棉：肺癌 氯甲醚：肺癌 砷：肺癌，皮肤癌 铬酸盐：肺癌 联苯胺：膀胱癌 氯乙烯：肝癌 苯：白血病 八诊断八诊断 ：诊断原则同上节课，在诊断时，常有些典型的体征可提示我们：砷中毒：指甲上出现白线。氟中毒：骨质增生或骨质疏松磷 ：上颌

16、骨坏死锰：面具式脸二硫化碳：手麻木氰化物中毒：可查到代谢产物硫氰酸盐 九职业中毒的急救和治疗原九职业中毒的急救和治疗原则：则： 职业中毒的治疗可分为：职业中毒的治疗可分为： 病因治疗：病因治疗：其目的是解除中毒原因即病因。就是阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄，以及拮抗或解除其毒作用。 对症治疗：对症治疗：是为缓解毒物引起的主要症状，以促使人体功能恢复。 支持治疗：支持治疗：能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。 （一）、急性职业中毒（一）、急性职业中毒 ：1 1脱离中毒现场，阻止毒物进一步吸脱离中毒现场，阻止毒物进一步吸收：收：（1）如毒物污染皮肤黏膜引起中毒者，应立即脱去衣裤，鞋帽，清洗皮

17、肤黏膜。减少进一步吸收。（2）如眼睛受污染，应立即冲洗。（3）如毒物经口进入，一般在无特殊禁忌情况下，应立即采取催吐，洗胃，导泻等方法促使毒物排出。2 2使用解毒剂：使用解毒剂：常用的解毒剂：（1 1）重金属络合物）重金属络合物a a依地酸二钠钙（依地酸二钠钙（CaNa2EDTACaNa2EDTA）：主要用于治疗铅中毒，对锰，铀等中毒也有一定疗效。b.b.二巯基丁二酸钠与二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠与二巯基丙磺酸钠：主用于汞，铅，砷，锑中毒。c.c.促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙）促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙）CaNa3DTPA: 主用于铅，铁中毒。 （2 2）高铁血红蛋白还原剂：）高铁血红

18、蛋白还原剂：苯胺，硝基苯引起高铁血红蛋白血症美蓝和维生素C ：1%美蓝液610毫升加到葡萄糖液20-40毫升中静脉注射。（3 3）氰化物中毒）氰化物中毒立即吸入亚硝酸异戊脂并缓慢静脉注射亚硝酸钠1015毫升，然后用同一针头再缓慢静脉注射硫代硫酸钠12.525克（4 4）有机磷解毒剂：）有机磷解毒剂：解磷定 3对症处理 ：（1 1）呼吸困难，紫绀等缺氧情况时：）呼吸困难，紫绀等缺氧情况时：立即吸氧，呼吸停止立即进行人工呼吸或加压给氧，并注射呼吸兴奋剂。针刺人中。（2 2）心跳停止：）心跳停止：胸外心脏按摩，心脏内注射强心剂（西地兰） （3 3）有休克症状时：）有休克症状时：血压 90/60mmHg采取足高头低位，滴注10%葡萄糖液。 80/60mmHg，注射升压药阿拉明，中毒严重经升压药处理血压还不稳定时，用氢化可的松100300毫克加入液体内，根据病情分次滴注。注。以上措施还无效时，应考虑股动脉输血。（4 4）烦躁不安或惊厥时：）