病理学复习资料

1、病理学复习资料一、 填空1. 病理学是研究疾病的发生发展规律，阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。2. 病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科。3. 疾病是在一定致病因素作用下，使稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动障碍。4. 致病原因是指能引起疾病必不可少并赋予该疾病特异性的各种因素。5. 康复可分为完全康复和不完全康复。6. 死亡过程可分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段7. 尸体死后变化表现为尸冷、尸斑、尸僵和腐败。8. 细胞与组织适应性反应一般包括肥大、增生与化生。9. 常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生。10. 常见变性类型有细胞水肿、脂肪变性、玻

2、璃样变性、纤维素样变性、粘液样变性和病理性钙化。11. 细胞水肿的原因通常是感染、中毒和缺氧所致。12. 细胞水肿多见于代谢旺盛的肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞。13. 细胞坏死后细胞核的变化为核固缩、核碎裂、核溶解。14. 坏死的类型分为凝固性坏死、液化性坏死、坏疽。15. 干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型，而脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型。16. 坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。17. 坏死的结局为溶解吸收、分离排出、机化、纤维包裹、钙化和囊肿形成。18. 肉芽组织在创伤愈合过程中的作用有抗感染及保护创面、填补创口和组织缺损、机化坏死组织、血凝块和异物。19. 因动脉血流入过多而导

3、致该器官或组织内的血管内血量增多，称为动脉性充血或主动性充血，简称充血。20. 由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。21. 活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。22. 静脉延续性血栓是由白色血栓（析出性血栓）、混合血栓（层状血栓）、红色血栓（凝固性血栓）三部分构成的。23. 随循环血液流动的不溶性异常物质称为栓子，栓子阻塞血管的过程称为栓塞。24. 根据梗死区内含血量的多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。25. 脾、肾梗死灶呈锥体形，切面呈楔形；而心肌梗死灶则呈不规

4、则的地图形。26. 弥散性血管内凝血的原因和发病机制有血管内皮细胞损伤、组织严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝物质入血。27. 弥散性血管内凝血的常见诱因为单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍及其他。28. DIC根据其发展过程，一般经过高凝期、消耗性低凝期以及继发性纤溶亢进期三期。29. 弥散性血管内凝血时机体的病理变化有出血（凝血功能障碍）、休克（循环功能障碍）、微血管病溶血性贫血、脏器功能不全（脏器微血栓形成）。30. 休克初期时，机体微循环的变化特征为毛细血管前阻力增加明显，前阻力大于后阻力，微循环灌流量急剧减少，出现少灌或无灌的微循环缺血现象。31.

5、休克中期时，机体微循环的变化特征为毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中。32. 炎症局部的基本病变包括变质、渗出和增生。33. 巨噬细胞在吞噬很大的异物时可相互融合成为异物巨细胞，在吞噬大量脂质成分后成为泡沫细胞，在吞噬结核杆菌后变为类上皮细胞。34. 渗出性炎症根据渗出物成分的不同，可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎几种。35. 纤维素性炎常见于粘膜、浆膜和肺脏。36. 脓液的主要组成为脓细胞、脓清和崩解的坏死组织。37. 蜂窝织炎常由溶血性链球菌引起，脓肿常由金黄色葡萄球菌引起。38. 走马疳属于变质性炎（坏疽性炎，腐败性炎），白喉

6、属于假膜性炎（纤维素性炎），炎性息肉属于慢性增生性炎，丹毒属于蜂窝织炎（化脓性炎）。39. SLE的病理变化主要是：免疫复合物沉积所致的血管和肾小球病变；特异性自身抗体如抗红细胞、白细胞和血小板抗体所引起的溶血性贫血、白细胞减少症和血小板减少性紫癜。40. 肿瘤的生长方式有膨胀性生长和浸润性生长。41. 来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌，从间叶组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤。42. 恶性肿瘤的转移方式有淋巴道转移、血道转移、种植性转移三种。43. 根据癌的组织来源可分为鳞状细胞癌、基底细胞癌、腺上皮癌、移行上皮癌。44. 腺上皮癌可分为腺癌、粘液癌（胶样癌）、实性癌（单纯癌）三型。45. 食管癌常发

7、于食管的环状软骨处、气管分叉处、平膈肌处等部位。46. 动脉粥样硬化分为内膜水肿、脂纹及脂斑、纤维斑块、粥样斑块四期。47. 动脉粥样硬化斑块的继发性变化有斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。48. 根据冠心病的临床病理特征，可将其分为心绞痛、心肌梗死以及心肌硬化三型，均属于缺血性心脏病。49. 心肌梗死最常发生的部位是左冠状动脉前降支的供血区域。50. 心肌梗死的合并症有心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓及心外膜炎、室壁瘤、心脏破裂。51. 良性高血压病按其发展过程可分为功能期、动脉病变期以及内脏病变期三期。52. 高血压病可引起脑的高血压脑病、脑软化、脑出血。53. 风

8、湿病的基本病理变化可分为变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期三期。54. 慢性心瓣膜病的并发症有心力衰竭、心房纤维颤动、亚急性细菌性心内膜炎、肺炎。55. 风湿病增生期的基本病变特征是风湿小体的形成，该结构的组成成分是纤维素样坏死灶、风湿细胞和炎细胞等，常位于心肌间质（尤其小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织。56. 左心衰竭时呼吸困难的表现方式有劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，常伴紫绀。57. 肺原发性综合征包括肺部原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核。58. 大叶性肺炎常见并发症有中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变。59. 大叶性肺炎的病变发展过程可分为充血

9、水肿期、红色肝样变期（实变早期）、灰色肝样变期（实变晚期）、溶解消散期。60. 胃溃疡底部在镜下可分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。61. 溃疡底部小动脉增厚，管腔狭窄，有时有血栓形成，这些变化可以防止溃疡出血，但另一方面却引起血液循环障碍，妨碍组织再生而使溃疡难以愈合。62. 溃疡病最常见的并发症是出血、穿孔、癌变、幽门狭窄。63. 病毒性肝炎时肝细胞变性坏死的基本病理变化是胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变和嗜酸性小体形成、肝细胞溶解坏死、毛玻璃样肝细胞。64. 肝点状坏死常见于急性普通型肝炎，而碎片样坏死及桥接坏死常见于慢性活动性肝炎。65. 毛玻璃样肝细胞常见于乙肝病毒携带者及慢性持

10、续性肝炎患者。66. 门脉高压症可造成脾肿大、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成。67. 门脉高压症出现侧支循环表现为食管下端静脉曲张导致呕血、直肠静脉丛曲张成痔疮、胸、腹壁浅静脉及脐周静脉曲张。68. 假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。69. 肝性脑病的诱因中氮负荷增加的常见原因是消化道出血、高蛋白饮食、输血。70. 肾小球肾炎的免疫发病机理包括肾小球原位免疫复合物形成、循环免疫复合物沉积。71. 肾小球肾炎时，毛细血管内增生是指内皮细胞和系膜细胞的增生，而毛细血管外增生则主要是球囊壁层上皮细胞的增生。72. “大红肾”出现于毛细血管内增生性肾小球肾炎，而“大白肾”则出现于膜性肾小球肾炎。7

11、3. 氮质血症时血中尿素氮和肌酐升高。74. 肾性骨营养不良的发生机制为钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢障碍、酸中毒。75. 尿毒症时神经系统可出现尿毒症脑病，胃肠道可出现纤维素性炎或溃疡，心脏可出现尿毒症性心包炎、心力衰竭、心律紊乱，肺可出现肺水肿、纤维素性肺炎、呼吸困难、呼气有尿味，皮肤可出现皮肤瘙痒、尿素霜等。76. 急性肾功能衰竭的主要表现为少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。77. 急性肾功能衰竭的发病机制原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降。78. 慢性肾功能衰竭导致贫血及出血倾向的原因为肾实质破坏后肾脏产生促红细胞生成素减少，骨髓干细胞

12、形成红细胞受抑制；血液中毒性物质导致溶血及出血并抑制骨髓造血，并使血小板功能异常，使凝血能力降低。79. 肾盂肾炎的感染途径有上行性感染、血源性感染。80. 急性肾盂肾炎的主要病变是肾间质的化脓性炎和肾小管坏死，病变分布不规则，可累及一侧或两侧肾。81. 膜性肾小球肾炎的病变特点为荧光显微镜下可见IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈均匀一致的不连续颗粒状荧光，光镜下银染色可见钉突，与基底膜相连如梳齿，电镜下可见钉突间有小丘状上皮下沉积物。82. 伤寒主要累及全身单核巨噬细胞系统，尤以回肠淋巴组织病变最为显著；肠道病变位于回肠下段的淋巴组织（集合淋巴结与孤立淋巴小结）。83. 伤寒病变发展过程可分为

13、髓样肿胀期、坏死期、溃疡形成期、愈合期四期。84. 菌痢主要病变部位在结肠，尤以乙状结肠和直肠，愈近肛门病变最为显著，主要症状为发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液性便或脓血性便。85. 肠阿米巴病早期肠粘膜表面有点状坏死或浅在溃疡，随病变进展，在肠粘膜下层形成坏死病变，可形成特征性烧瓶状溃疡。肠外阿米巴病中最常见的是阿米巴肝脓肿。86. 流脑的炎性渗出物主要位于蛛网膜下腔，内含大量中性白细胞。87. 乙脑是由乙型脑炎病毒引起，病变主要位于中枢神经系统，是通过蚊虫叮咬传播，属变质性炎。88. 梅毒的基本病变包括：血管炎和血管周围炎，见于各期梅毒；树胶肿，仅见于第三期梅毒。二、 名词解释病理过程：是

14、指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态变化，其本身不具特异性，是组成疾病的基本成分。病理状态：是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的后果。脑死亡：指全脑功能不可逆的永久性停止。一旦出现脑死亡，就意味着机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡已成为近年来判断死亡的一个重要标志。萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞的体积缩小。脂褐素：常出现在萎缩细胞的胞浆中，呈褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细胞内。是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。肥大与增生：细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大称为肥大，通常是由组成的细胞体积增

15、大所致。器官或组织内实质细胞数目增多使该组织器官增大称为增生。化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。变性：指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。一般为可复性变化。细胞水肿（颗粒变性、水样变性、气球样变性）、脂肪变性（虎斑心）、玻璃样变性、纤维素样坏死、粘液样变性、病理性钙化病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。

16、机化：由肉芽组织取代坏死组织(血栓及其他异物)的过程称为机化。肉芽组织：即旺盛增长的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞以及一定量的炎细胞构成。因肉眼形态呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。动脉性充血：因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增多，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。淤血性硬变：长期淤血在引起脏器实质细胞损伤的同时，间质纤维组织增生，使器官组织质地变硬，称为淤血性硬变。心力衰竭细胞：左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔的水肿液中常有少量红细胞和巨噬细胞，巨

17、噬细胞将红细胞吞噬，红细胞内的血红蛋白被分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞被称为心力衰竭细胞。肺褐色硬变：长期的肺淤血可引起肺间质的纤维组织增生，质地变硬，且由于含铁血黄素的沉积，颜色呈深褐色，称为肺褐色硬变。槟榔肝：慢性肝淤血时，肉眼见肝体积增大，重量增加，色暗红，质地较实。切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色，小叶外周因脂肪变而呈灰黄色。相邻肝小叶的中央淤血区相互连接形成红黄相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故称槟榔肝。血栓形成：活体内心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成。透明血栓：发生于微循环小血管内的血栓，镜下呈粉红色，略透明，故称透明血栓。由于

18、只能在显微镜下见到，又称微血栓。栓塞：随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为栓塞。梗死：器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞。贫血性梗死：常发生于组织致密且侧支循环不丰富的器官（如心、肾、脾等）。当供应这些器官的某一动脉阻塞后，该处的动脉分枝发生反射性痉挛，将血液从局部挤出，局部组织因缺血缺氧而坏死。组织坏死崩解，局部胶体渗透压增高，吸收水分而体积略胀大又进一步挤走间质内的残余血液，故称贫血性梗死。因梗死区呈灰白色或灰黄色，又称白色梗死。出血性梗死：多发生于肺、肠等器官。梗死灶有明显的弥漫性出血，呈暗红色，故又称出血性梗死或红色梗死。其条件为动脉阻塞伴有严重淤血、

19、组织疏松并具有双重血液循环。弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。FDP：是纤维蛋白降解产物的英文缩写简称。是纤维蛋白在纤溶酶的作用下被裂解成的大小不等的多肽物质，具有强烈的抗凝作用，并能增强组胺及激肽的作用(使微血管扩张和通透性增高)，使出血加重。微血管病性溶血性贫血：为DIC时出现的特殊类型的贫血，除具有一般溶血性贫血特点外，在外周血涂片中可见特殊形态的红细胞，统称为红细胞碎片，临床表现为进行性贫血。休克肺：严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。MD

20、F：休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而产生心肌抑制因子(MDF)。MDF是一种活性的小分子多肽，由3-4个含硫氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能受抑制。水肿：水肿是一种基本病理过程，表现为人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。炎症：炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为常见和重要的基本病理过程。变质：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死统称为变质。炎症介质：是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学介质。渗出液：炎症时渗出的液体，称为渗出液

21、。泡沫细胞：巨噬细胞吞噬许多脂质时，其胞浆充满脂质空泡，称为泡沫细胞。坏疽性炎：在严重变质而发生广泛坏死时，坏死组织可被腐败细菌侵入，使坏死组织发生腐败性分解，质地软似牙膏，色灰绿，发恶臭，称为腐败性炎或坏疽性炎。假膜性炎：纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜。因此，发生在粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。绒毛心：在心包膜的纤维素性炎，由于心脏的搏动，渗出在外膜上的纤维素，随着心脏跳动，被扯拉成绒毛状，称为绒毛心。蜂窝织炎：为发生在疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎，多发生于皮下组织及肌肉间等处。炎区有大量白细胞渗出于组织成分之间，组织被脓

22、液分割，状如蜂窝，故称蜂窝织炎。脓肿：为局限性化脓性炎，伴有脓腔形成，多见于皮下组织、肺、肝、脑等处，主要由金黄色葡萄球菌引起。窦道：（又称脓窦）是指组织深部的脓肿，逐渐向表面蔓延，形成一个向外排脓的盲端管道。瘘管：在消化道、呼吸道或身体其它自然管道附近的脓肿能像内和向外同时发展，向内穿通管道，向外开口于皮肤或贯通于两个有腔脏器之间，形成两个以上出口，这种管道称为瘘管。卡他性炎：为发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎症。由于粘膜腺体受刺激而分泌大量粘液，故渗出物有经管道向外排流的特点。因此称为卡他性炎。肉芽肿：属特异性增生性炎，病程呈慢性经过，其特点为巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病

23、灶，称为肉芽肿。败血症：细菌入血并在血中生长繁殖、产生毒素，引起的全身病理症状和病理变化。狼疮小体（LE小体、苏木素小体）：系统性红斑狼疮患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性。抗核抗体并无细胞毒性，但可攻击细胞核，使其碎裂崩解而形成游离的染色均匀的小体，称为狼疮(LE)小体。在HE染色切片中呈紫红色或紫色，又称为苏木素小体。狼疮细胞（LE细胞）：狼疮小体对中性白细胞和巨噬细胞有很强的趋化性，可被其吞噬于胞浆中，并将细胞和挤在一旁，称为狼疮细胞。类风湿因子：感染因子(如病毒、支原体等)进入人体后，其所含成分与滑膜细胞结合而改变其抗原性成为自身抗原，刺激机体免疫系统产生抗体(IgG)

24、。同时进一步使IgG分子的Fc片段结构发生改变，这种变性IgG又激发另一种抗体(IgM)产生，即类风湿因子(rheumatoid factor，RF)。异型性：是指肿瘤的实质在组织结构和细胞形态上皆与其发源的正常组织有不同程度的差异。它反映了肿瘤的分化程度(即成熟程度)。判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。间变：恶性肿瘤细胞具有高度异型性，称为间变。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至它处而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤称为转移。癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。是最常见的恶性肿瘤，多见于老年人。灰白色、质硬。镜下实质呈巢状或索状，与间质分界清楚。

25、早期多经淋巴道途径转移。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。多见于年轻人。灰红色，湿润，鱼肉状。镜下实质与间质界限不清。多经血道途径转移。癌前病变：是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。举例：原位癌、浸润性癌：早期癌变仅限于上皮层而未突破基底膜者，称为原位癌。若癌继续发展，突破基底膜而浸润至真皮或粘膜下层时，则称为浸润性癌。非典型增生：是指上皮细胞的异常增生，增生的细胞大小不一，形态多样，排列较乱，核大而深染，极性消失。一般仅累及鳞状上皮深部的1/32/3处。如累及上皮全层，则成为原位癌。恶病质：恶性肿瘤患者晚期可发生严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称为

26、恶病质。癌珠：高分化鳞状细胞癌癌巢中心常可见层状角化物质，称为角化珠或癌珠。实性癌：（单纯癌）腺上皮癌的一种，分化低而呈实体性癌巢，无腺腔样结构。癌细胞异型性明显，核分裂象多见，恶性程度高。其中癌巢小且较少而间质结缔组织多者质地硬称为硬癌。癌巢较大较多而间质结缔组织少者，质地软如脑髓，称为软癌或髓样癌。心绞痛：由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征称心绞痛。心肌梗死：心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死称为心肌梗死。风湿细胞：风湿小体中的一种主要细胞成分，胞浆丰富，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，核膜清楚，染色质集中于核中央，纵切面如毛虫状，横切面如枭眼状。风湿小体：为风湿病

27、特征性增生病变，多发于心肌间质、心内膜下和皮下的结缔组织，略呈梭形，中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。向心性肥大（近心性肥大）：由于心脏后负荷过重，使心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大，且不伴心腔扩大，称为向心性肥大。肥大的心肌能够更有力地收缩，具有明显的代偿作用。离心性肥大（远心性肥大）：伴有心腔显著扩张的心肌肥大，称远心性肥大。常见于慢性容量负荷增加的情况下，为心力衰竭之表现，此时心肌失去弹性。结核结节：是结核病以增生为主的特征性病变。由类上皮细胞、朗罕斯巨细胞以及外周聚集的淋巴细胞和成纤维细胞构成的结核性肉芽肿。当变态反应较强时，结节中央常出现干酪样

28、坏死。结核球：又称结核瘤，是一种孤立的纤维包裹性干酪样坏死灶。多为单个，偶见多个，常位于肺上叶。直径2-5cm。肺肉质变：极少数大叶性肺炎患者由于机体抵抗力较低，中性白细胞渗出过少，释出的蛋白溶解酶不足，肺泡腔内的纤维素等渗出物不能及时被溶解液化清除，则由肉芽组织长入替代而发生机化，使病变肺部变成红褐色肉样组织，称为肺肉质变。原发综合征：是原发性结核病的特征性病变，由原发病灶、结核性淋巴管炎和淋巴结结核三部分构成，X线检查可见不对称哑铃状阴影。毛玻璃样肝细胞：乙肝病毒携带者和慢性持续性肝炎患者肝细胞胞浆内含有大量乙型肝炎的表面抗原（HBsAg），在光镜下HE染色可见胞浆中充满淡伊红色细颗粒状物

29、质，不透明呈毛玻璃样，称为毛玻璃样肝细胞。桥接坏死：病毒性肝炎时，小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉区之间出现的相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。碎片样坏死：病毒性肝炎时，小叶周边的肝细胞发生坏死，干细胞界板被破坏，坏死组织呈碎片状，称碎片样坏死。假小叶：肝硬变时，正常肝小叶结构被破坏，代之以由大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。这些细胞团并非原来的肝小叶，而是广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故称为假小叶。其结构特征为：肝细胞索排列紊乱，呈不规则的结节状。小叶中央静脉偏位、缺失、或有两个以上。肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假小叶周围有纤维组织包绕，

30、其内有不同程度的淋巴细胞、单核细胞浸润和小胆管增生(淤胆、伪胆管)。门脉高压症：是门脉系统压力增高引起的一系列临床表现，肝硬变为最主要原因，其他如肝癌、肿瘤压迫门静脉或血栓阻塞亦可引起。肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经的综合病症。假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素非常相似，能替代部分正常的神经递质，但其生物效应远不如正常神经递质，故称此胺类为假性神经递质。毛细血管内增生：以基底膜划线，肾小球基底膜以内的细胞成分（包括内皮细胞的系膜细胞）增生称为毛细血管内增生。毛细血管外增生：以基底膜划线，肾小球基底膜以外的细胞

31、（主要为球囊壁层上皮细胞）增生时可形成新月体，称毛细血管外增生。原位免疫复合物：抗原刺激机体产生相应的抗体出现在血液循环内，当抗体随血流流经肾小球时，与毛细血管壁上相应的抗原结合，形成原位免疫复合物肾小球集中现象：慢性硬化性肾小球肾炎时，大量肾小球发生纤维化及玻璃样变性，其所属的肾小管萎缩、消失，由于简质纤维组织的收缩，使病变的肾小球互相靠近密集，称肾小球集中现象。新月体：由增生的球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成，堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构，称为新月体或环状体。肾功能不全：当各种不同原因引起肾功能障碍时，体内发生代谢产物蓄积、水及电解质和酸碱平衡紊乱、肾脏内

32、分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能不全。急性肾功能衰竭：是各种病因引起肾脏泌尿功能急剧障碍，机体内环境发生严重紊乱的综合病症。慢性肾功能衰竭：是指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合病症。氮质血症：由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质可明显增高，称为氮质血症。严重时可引起尿毒症。尿毒症：急慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于大量终末代谢产物潴留，体内出现多种尿毒症毒素，从而引起全身各系统器官中毒的综合征。伤寒肉芽肿

33、：伤寒细胞聚集成堆，形成小结节状病灶，称伤寒肉芽肿，为伤寒的特征性病变。树胶肿：为梅毒的一种特殊性肉芽肿，又称梅毒瘤，其质韧有弹性，似树胶，故称树胶肿。脑膜刺激征：是脑膜病变所引起的一系列症状，表现为颈项强直、克氏征阳性，角弓反张等。三、 简答题1. 何谓细胞水肿，有何病理变化，其影响及结局如何？细胞水肿主要表现为细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。肉眼观察病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白，混浊无光泽。镜下出现颗粒变性（变性细胞胞浆内出现红染颗粒）、水样变性以及气球样变性。细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低。诱因去除后可恢复正常，若病变进一步发展可引起

34、脂肪变性或坏死。2. 何谓玻璃变性，常见有几种，各有何病理变化在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质称为玻璃样变，又称透明变性。常见三类：结缔组织玻璃样变，肉眼病变组织灰白半透明，质地致密坚韧，弹性消失，镜下胶原纤维增粗融合，细胞成分减少，形成均质梁状或片状结构；血管壁玻璃样变，内皮细胞下有血浆蛋白凝固成的无结构均匀红染物质，内皮细胞分泌基底膜样物质增多，细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞；细胞内玻璃样变，细胞内出现玻璃样小滴。3. 何谓动脉性充血，什么原因可引起动脉性充血，有何表现因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。原因为细小动脉扩张，有生理性充血

35、和病理性充血，后者又主要有炎性充血和减压或充血等。表现为充血组织或器官体积增大，局部颜色鲜红，温度升高，物质代谢、功能增强。4. 在什么情况下发生肺淤血，其病理改变如何左心衰竭时可发生肺淤血。病理改变为肉眼下肺体积增大、重量增加，质地稍坚实。镜下肺小静脉及肺泡毛细血管高度扩张淤血，出现心力衰竭细胞，肺间质纤维组织增生5. 在什么情况下发生肝淤血，其病理改变如何右心衰时可发生肝淤血。病理改变为肉眼下肝体积增大重量增加色暗红，被膜紧张质地较实。切面可见肝小叶淤血红色，肝小叶周边脂肪变性黄色，呈槟榔肝样。镜下肝小叶中央静脉及附近肝窦淤血扩张，肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞脂肪变性，间质组织增生。6.

36、 静脉延续性血栓是由哪些成分构成的静脉延续性血栓是由白色血栓（析出性血栓，主要成分为血小板与少量纤维蛋白）、混合血栓（层状血栓，为纤维蛋白形成的白色血栓网与其网罗的红细胞及少量白细胞）、红色血栓（凝固性血栓，成分主要为红细胞，少量白细胞和纤维蛋白）三部分构成的。7. 血栓形成对人体有什么影响血栓的形成在一定情况下是对机体有利的一种防御措施。但多数情况下是不利的：阻塞血管，引起血液循环障碍；栓塞；心瓣膜上的血栓在机化后可引起心瓣膜变形，形成慢性心瓣膜病；亦可以导致微循环广泛性微血栓形成，即弥散性血管内凝血，引起全身广泛性出血和休克。8. 什么是梗死，它是怎样形成的器官或组织因血流迅速阻断而引起的

37、缺血性坏死称为梗死或梗塞。其原因包括：血管阻塞，特别是动脉阻塞是形成梗死的基本条件，包括血栓形成与栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛；不能建立有效的侧支循环。9. 什么是出血性梗死，它的形成需具备哪些条件多发生于肺、肠等器官。梗死灶有明显的弥漫性出血，成暗红色，故又称出血性梗死或红色梗死。其条件为动脉阻塞伴有严重淤血（淤血漏出造成弥漫性出血），组织疏松（无法将血液挤出于梗死灶外）并具有双重血液循环。10. 漏出液和渗出液各有何特点（即比较两者的异同）液体蛋白量比重细胞数Rivalta试验凝固透明度渗出液>225g/l>1.108>0.5*10E9/L阳性能自凝混浊漏出液<22

38、5g/<1.108<0.5*10E9/L阴性不能自凝澄清11. 弥散性血管内凝血的病人发生广泛性出血的机理为何大量血小板和凝血因子被消耗，血液转入低凝状态；继发性纤溶系统激活；细菌毒素和缺氧使毛细血管壁受损通透性增高。12. 简述休克时微循环缺血期微循环的变化特点及临床表现？在原始病因的作用下，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力明显增加，真毛细血管网大量关闭，出现少灌少流、灌少于流。微循环灌流量急剧减少，组织缺血、缺氧。临床表现为面色苍白，四肢厥冷，心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安等。13

39、. 简述白细胞的渗出过程白细胞附壁，炎症灶内血流缓慢，白细胞被挤在周边；白细胞粘着，附壁的白细胞不再滚动而与内皮细胞粘附紧密；白细胞游出，为白细胞主动游出血管壁进入炎区的过程；最后白细胞在组织间穿梭。14. 比较蜂窝织炎和脓肿有何区别蜂窝织炎脓肿病变范围弥漫性化脓性炎局限性化脓性炎，伴有脓腔形成发生部位疏松组织，多见皮下组织、肌肉等处多见皮下组织和内脏（如肺、肝、脑）致病菌主要为溶血性链球菌主要为金黄色葡萄球菌机制致病菌分泌透明质酸酶降解组织中透明质酸，致病菌产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变分泌链激酶溶解纤维素；输送组织内阻力小，为纤维素，使病灶局限化易通过组织间隙和淋巴管扩散病变病变区内大量

40、中性粒细胞弥漫性浸润，与周 局部组织溶解性环死，形成充满脓液的腔，围组织界限不清，局部组织一般不发生明显周围肉芽组织增生包绕脓肿形成脓肿壁坏死和溶解结局轻者不留痕迹，严重者病变扩散块、范围广，吸收消散；自行穿破溢出；若在皮下或肌肉，全身中毒症状重需切开引流或穿刺抽脓；形成慢性脓肿。15. 疖、痈、窦道、瘘管各有何特点窦道：组织深部脓肿形成的一个向外排脓的盲端管道。瘘管：自然管道附近的脓肿同时向内和向外发展形成两个出口。疖：毛囊和皮脂腺及其附近及其附近组织的化脓性炎；痈：多的疖的集团互相融合沟通形成。16. 何为肿瘤转移，常见转移途径有哪些恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至它处

41、而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤称为转移。常见转移途径有三种：淋巴道转移、血道转移和种植性转移。17. 简述肺肉质变的形成条件和病理表现大叶性肺炎患者如果机体抵抗力低，中性白细胞渗出过少，释出蛋白溶解酶不足，肺泡内纤维素等渗出物无法被及时清除，由肉芽组织长入替代发生机化，使肺部病变呈红褐色肉样组织，称为肉质变。镜下可见新生的肉芽组织呈息肉状突出于肺泡腔中或将肺泡腔填塞，进一步逐渐转变为纤维组织。常伴有胸膜粘连。18. 简述原发性结核的病理变化及其发展最先引起原发病灶，常为一个，多在肺上叶，直径约1CM，灰白或灰蓝色。开始为渗出性变化，继而中央发生干酪样坏死，周围形成结核性肉芽组织。结

42、核杆菌在巨噬细胞内生存并侵入淋巴管循淋巴流到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，为原发肺结核的特征性病变。绝大多数可自然愈合，少数病例因营养不良或患其他感染病使机体抵抗力下降，病灶继续扩大。病灶中干酪样坏死可液化并进入血管、淋巴管和支气管引起播散。血行播散性结核病，分为急性全身粟粒性结核病、急性肺粟粒性结核和慢性肺粟粒性结核；淋巴道扩散可是结核杆菌到达支气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结。若被阻塞，亦可逆流至腹膜后、腋下和腹股沟淋巴结，引起多处淋巴结结核；支气管播散可引起干酪样坏死物液化侵及连接的支

43、气管，在肺叶中扩散，引起小叶性干酪样肺炎。19. 胃溃疡癌变的病理学特征是什么癌变后溃疡边缘因癌组织浸润而隆起、溃疡直径常超过2CM，镜下溃疡底部有大量肉芽组织，溃疡边缘的粘膜肌层与胃壁肌层粘连在一起。20. 试比较胃溃疡与十二指肠溃疡发病机制的异同点胃溃疡：胃粘液屏障功能减弱、迷走神经兴奋性降低、碱性消化液回流破坏粘液层、食物长时间停滞于胃内、并刺激使G细胞产生窦相分泌；十二指肠溃疡：胃酸持续增高、迷走神经兴奋性增高、过酸的物质进入十二指肠、胃内容物排空加快、兴奋的迷走神经使G细胞产生脑相分泌。相同点：迷走神经异常、G细胞分泌胃泌素增加。21. 病毒性肝炎的基本病理变化(1)病毒性肝炎是以肝

44、实质细胞变质为主的弥漫性炎症。其基本病变为：肝细胞变性、坏死；同时伴有不同程度的炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。(2)肝细胞变性坏死的基本病理变化是胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变和嗜酸性小体形成、肝细胞溶解坏死、毛玻璃样肝细胞。22. 慢性活动性肝炎的病理变化特征如何镜下肝细胞变性坏死和急性期相似（广泛变性，以肝细胞胞浆疏松化和气球样变最为突出，也常见嗜酸性变和嗜酸性小体，坏死轻微）或坏死更广泛严重，呈现碎片样坏死和桥接坏死等；坏死区可出现肝细胞不规则增生；纤维组织增生，可形成纤维间隔将小叶分割。肉眼可见肝脏体积轻度增大，表面光滑，若大量纤维增生表面可呈颗粒或小结节状，质地教实。23.

45、 肝硬变引起门脉高压症的机制包括哪些包括：假小叶压迫管壁比较薄弱的小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻而窦内压力增高造成门静脉压力增高；假小叶形成时肝内血管系统改建，血管网遭受破坏而减少或由于纤维组织增生，血管发生扭曲阻塞，使门静脉血流阻力增加；肝动脉和门静脉之间的异常吻合支增加，压力较高的肝动脉血流入门静脉使门静脉压力增高；肝硬变时中央静脉纤维化和肝窦周围纤维化使部分肝窦闭塞，门静脉血液回流受阻而压力升高。24. 肝硬变腹水形成机制有哪些门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏入腹腔；门脉高压时肝窦压力升高，部分液体可经肝表面漏入腹腔；肝细胞损伤造成低蛋白血症，使血浆渗透压降低导致腹水

46、形成；肝功能不全时灭活作用降低使醛固酮、抗利尿激素在肝内破坏减少，以及腹水形成后有效循环血量降低刺激两者形成，导致水钠潴留，利于腹水形成。25. 肝功能不全时哪些激素代谢发生障碍，各引起什么病理变化（雌激素、醛固酮、抗利尿激素、胰岛素、胰高血糖素等）雌激素增多引起女性卵巢功能紊乱，月经失调，男性出现乳房发育、睾丸萎缩不育，出现蜘蛛痣和肝掌。醛固酮增多导致低血钾症和水钠潴留，为造成水肿和腹水的原因之一；抗利尿激素增多可引起水潴留，造成水肿外还可以稀释血液造成低血钠症。胰岛素升高可造成血糖降低、血浆氨基酸平衡失调。26. 何为急性肾炎综合征，什么是慢性肾炎综合征起病急，少尿或无尿，或出现蛋白尿、血

47、尿、管型尿，伴有水肿和高血压以及氮质血症的一系列临床表现称为急性肾炎综合症，为毛细血管内增生性肾小球肾炎引起；主要表现为多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮质血症和轻微水肿，这一系列临床表现称为慢性肾炎综合征，为慢性硬化性肾小球肾炎引起。27. 试述急性肾功能不全的发病机制肾小管坏死引起：原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降（肾血管收缩、肾缺血等）28. 临床上对发病第三、四周的肠伤寒病人严格控制饮食的病理学依据是什么肠伤寒的并发症主要为肠出血和肠穿孔，常发生于疾病的第三周。溃疡形成期在疾病的第三周，溃疡一般深及粘膜下层，严重时可深达肌层及浆膜层，此时若不严格控制饮食极易诱发穿孔

48、。愈合期在疾病的第四周，溃疡底部的坏死组织已完全脱落，若不控制饮食会影响肉芽组织的生长，从而延缓愈合的进程，甚至也有发生穿孔的危险。29. 慢性细菌性痢疾的病理特点有哪些肠道病变呈新旧夹杂。溃疡一般较深，可深达肌层，溃疡边缘粘膜常呈息肉状增生，肠壁因反复受损而致纤维组织大量增生，肠壁明显增厚，少数可造成肠腔狭窄。30. 梅毒树胶肿与结核结节有何不同树胶肿呈灰白色，韧而有弹性，结核结节呈灰白色、半透明，有干酪样坏死时略带黄色；梅毒树胶肿发生干酪样坏死不如结核结节彻底、可见血管轮廓；树胶肿中类上皮细胞和朗汉斯巨细胞较结核结节少；树胶肿易发生纤维化及瘢痕形成，但不易发生钙化；树胶肿易发于肝、睾丸，与

49、结核结节好发部位不同。四、 论述题1. 如何认识疾病中的损害和抗损害反应原始病因以及链式发展中的发病学原因引起的损害性变化称为损害；机体对抗这些损害的各种反应统称为抗损害反应。两者之间相互联系又相互斗争的关系是推动疾病发展的基本动力。在整个疾病过程中始终贯穿着损害与抗损害反应的相互斗争。损害与抗损害反应之间的力量对比决定着疾病的发展方向和转归。若损害较轻，机体充分动员抗损害反应并有适当的及时治疗，即可逐渐转好而恢复健康；若损害严重，抗损害性措施不足以抗衡损害性变化，又无适当的治疗，则疾病逐渐恶化而致死亡。在疾病发展过程中，有些原来是抗损害的变化可以转变为损害性变化，因此，正确区分疾病过程中的损

50、害性变化和抗损害反应具有重要的实践意义。（机体抗损害反应的另一个重要方面是各种代偿和适应反应）2. 引起病理性死亡的原因有哪些，脑死亡在理论和临床实践中有何意义生命重要器官（心、脑、肝、肺、肾）发生的严重损伤，或因慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤等）引起的全身极度衰竭，也可因失血、窒息、中毒、电击等引起的呼吸、循环系统功能急剧障碍。脑死亡的意义在于：维持一个脑死亡的躯体需要消耗大量医疗费用以及医护人员和家属的精力，增加不必要的负担。更重要的是，脑死亡的躯体除脑以外的各种器官仍然存活，故可用于提供最新鲜的器官移植材料，挽救其他患者的生命；同时活的器官组织或细胞还可用于器官灌流、组织和细胞培养等实

51、验研究工作，有利于医学科研领域的深入开拓。这是死者对人类的最后奉献。3. 局部性萎缩的原因有几种，试举例说明动脉粥样硬化引起肾、脑供血不足而发生的肾萎缩、脑萎缩；肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；骨折后肢体长期被石膏绷带固定而不活动引起的废用性萎缩；内分泌功能低下（垂体功能低下）、靶器官（甲状腺、肾上腺及性腺）缺乏正常刺激而引起的萎缩（即西蒙病）。癌症患者经放射治疗后其附近器官也可发生萎缩。鼻咽癌放射治疗后可引起涎腺萎缩。4. 坏疽的类型有几种，各有何特点干性坏疽，动脉阻塞，静脉回流通畅，坏死局部干燥收缩，呈黑褐色，病变发展缓慢，与健康组织分界明显，腐败菌感染较轻。湿性坏疽，

52、动脉阻塞，静脉淤血，坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，局部肿胀明显，污黑色或黑绿色有恶臭，与健康组织分界不清，病变发展较快，炎症较弥漫。气性坏疽，为特殊类型湿性坏疽，见于深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染，坏死区呈蜂窝状，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音，发展迅猛。5. 何为化生，试举三例常见化生并简述其临床意义一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。鳞状上皮化生，为适应性变化（吸烟者器官及支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮）。肠上皮化生，成为肠型胃癌的发生基础（仅见于胃，慢性萎缩性胃炎时可见），结缔组织和支持组织化生，常见于软组织损伤（骑士缝匠

53、肌的骨化）及一些肿瘤的间质。6. 试述血栓形成的条件和机制凝血系统和抗凝血系统的平衡被打破。心血管内膜的损伤，原因包括细菌毒素、缺氧、炎症、中毒、免疫损伤。机制为内皮损伤致使胶原暴露，引起血小板粘着、聚集，促使凝血酶原转化为凝血酶，加速凝血过程。血流缓慢或不规则（涡流）：此时血小板得以与内皮细胞接触，活化因子和凝血因子在局部可达到凝血过程所必需的浓度。同时血流过慢可使内皮细胞缺氧坏死脱落，暴露胶原，有利于凝血过程的启动。血液凝固性增高，多见于严重创伤、烧伤、产后或大手术等，严重失血后导致血小板增多和粘性增加，凝血因子活化导致血栓形成；以及高血脂症时血小板寿命缩短，幼稚而粘性大的血小板数量增多，

54、高血脂同时可抑制纤溶蛋白酶的活性，故易导致血栓形成。7. 试述血栓形成、血栓、栓子、栓塞及梗死的关系血栓形成是活体内心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程，所形成的固体质块称血栓，其阻塞血管可造成梗死，血栓脱落可形成栓子，栓子可以引起栓塞，进而导致梗死。随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程称为栓塞，不溶性异常物质称为栓子。类型很多，可以是固体、液体、气体，最常见的为血栓栓子。栓塞可阻塞血管，引起梗死。器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死，引起血流阻断的原因除了血栓形成和栓塞外，还有血管受压闭塞，动脉痉挛等，只要血流不通且不能建立有效的侧枝循环即可造成梗死。8. 比较贫血

55、性梗死和出血性梗死的形成条件和病理变化贫血性梗死形成条件为动脉阻塞、静脉回流通畅、侧支循环不能有效建立；出血性梗死形成条件为动脉阻塞、静脉淤血，具备双重血液循环，组织疏松。贫血性梗死病理变化：镜下坏死区呈凝固性坏死，细胞结构被破坏，但组织结构轮廓大致保存，病灶外围具白细胞浸润带，晚期有肉芽组织和瘢痕形成。肉眼下早期为灰白色，然后出现红色充血出血带，过后变为褐黄色。出血性梗死病理变化：镜下见大片坏死，组织轮廓消失，并有大量红细胞。未破坏的血管呈充血状态。肉眼可见梗死区大片出血，表面呈暗红色9. 弥散性血管内凝血时机体有何病理变化出血（凝血功能障碍，机制为大量凝血因子被消耗导致血液低凝、继发性纤溶

56、系统被激活、细菌毒素和缺氧使毛细血管壁通透性提高）、休克（循环功能障碍、机制为微循环内广泛微血栓形成、继发性纤溶的启动激活补体和激肽系统使外周阻力降低和回心血量减少导致动脉血压下降、纤维蛋白降解产物增多引起微血管扩张和通透性增高导致有效循环血量减少、冠状动脉内微血栓形成使心肌缺血导致心输出量减少）、微血管病溶血性贫血（机制为红细胞通过纤维蛋白网孔时发生的机械性破坏的血管内溶血以及红细胞的粘着、附着）、脏器功能不全（脏器微血栓形成）。10. 弥散性血管内凝血病人为何易发生休克微循环内广泛微血栓形成阻塞微循环通路，使回心血量减少，使有效循环血量减少心输出量下降，出现全身微循环障碍；继发性纤溶的启动

57、激活补体和激肽系统使外周阻力降低和回心血量减少导致动脉血压下降、纤维蛋白降解产物增多引起微血管扩张和通透性增高导致有效循环血量减少、冠状动脉内微血栓形成使心肌缺血导致心输出量减少导致微循环动脉血灌流不足和血压降低。11. 休克初期微循环有何变化，怎样发生的，有什么代偿意义在原始病因的作用下，皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力明显增加，微循环灌流量急剧减少。发生机制为交感肾上腺髓质系统兴奋、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、血栓素增多。意义为：使血液重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应；维持动脉血压，机制为回心血量增加、心肌收缩增强、外周阻力增高。12. 休克时肾功能有何改变，发生机制为何常发生急性肾功能不全，表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，严重时可导致死亡。机制：交感肾上腺髓质系统兴奋，肾素血管紧张素醛固酮系统激活（前两者均导致肾小球滤过率降低进而导致肾功能不全），肾内微血栓形成及急性肾小管坏死（原尿进入肾间质导致肾功能不全）。13. 休克时肺功能有何改变，发生机制为何严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。病理生理变化为气体