脏器功能衰竭MODS

1、 脏器功能衰竭 急诊科 刘玉香一、急性心力衰竭o 心力衰竭是心排血量绝对或者相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。o 急性心力衰竭是临床常见的心血管急症，以急性左心衰竭最常见，发病迅速，以急性肺水肿，心源性休克，心脏骤停为主要临床表现（急性右心衰竭很少见，常继发于急性大面积肺栓塞或急性右室梗塞）急性心衰病因o 1、急性心肌严重损害o 2、后负荷过重o 3、前负荷过重o 4、心室充盈受限o 5、恶性心律失常急性心衰的临床表现o 1、急性肺水肿： 病人表现为突然出现的呼吸困难、端坐呼吸、频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或者粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音及湿啰音，心率增快，

2、肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律o 2、心排出量降低 ：血压降低，休克，周围末梢循环差，皮肤湿冷，因脑、肾等脏器缺血缺氧，病人出现少尿，烦躁不安，意识模糊等表现急性左心衰救治与护理o 救治原则：降低左房压和/或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体交换急性左心衰救治与护理o 具体措施o 1、体位：坐位或者半坐位，双腿下垂，减少静脉血液回流，必要时四肢轮扎止血带o 2、纠正缺氧：吸氧4-6L/分钟，酒精湿化，以促使肺泡内泡沫破裂，如高流量吸氧仍不能使SO2维持在90%以上，考虑使用无创通气，甚至有创通气急性左心衰救治与护

3、理o 3、镇静：首选吗啡，可以镇静，降低紧张情绪，减慢心率，减少心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用，还可以松弛支气管平滑肌，改善通气功能。o 4、利尿剂：速尿20-40mg静脉推注，可扩张血管及利尿，迅速减少血容量，降低心脏前负荷急性左心衰救治与护理o 5、缓解支气管痉挛药物：氨茶碱，喘定，可缓解支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩张外周血管o 6、血管扩张剂：首选硝酸甘油，自10微克/分钟开始，控制收缩压在100mmHg,逐渐增加剂量，还可以使用酚妥拉明，硝普钠等以扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷o 7、强心剂：常选西地兰0.2-0.4

4、mg稀释后缓慢静推，低钾时需注意容易中毒，心梗急性期24小时内不宜使用洋地黄，非洋地黄类强心剂可选多巴胺，多巴酚丁胺，米力农，氨力农等急性左心衰救治与护理o 8、糖皮质激素：可以降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，对急性肺水肿有一定价值，应早期足量应用o 9、去除病因和诱发因素：如控制肺部感染，控制高血压，消除心律失常等o 10、辅助循环：IABP,心脏起搏器急性左心衰护理要点o 1、病情观察：严密观察病人生命体征变化，呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况以及肺内啰音变化。o 2、体位：取坐位，并提供依靠物，如高枕，高被，小桌等，以节省病人体力，注意防止坠床。o 3、镇静：遵医

5、嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人正积极采取措施，消除病人不安，恐惧，烦躁等情绪，减轻心脏负荷o 4、吸氧o 5、药物护理：应用利尿剂应严格记录出入量，观察电解质情况，使用血管扩张剂要注意输液速度，监测血压，硝普钠应避光使用，现用现配。二、急性呼吸衰竭o 定义：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患导致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征o 分类：根据二氧化碳是否升高，分为I型呼衰（低氧血症，二氧化碳分压正常或降低） 型呼衰（低氧血症伴二氧化碳潴留）急性呼衰的病因o 1、神经肌肉系统疾病o 2、

6、胸廓疾病o 3、呼吸道疾病o 4、肺实质疾病o 机制：通气功能障碍；通气血流比例失调； 弥散障碍急性呼衰的表现o1、呼吸困难：周围型呼衰表现为鼻翼煽动，呼吸急促，点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动；中枢型呼衰表现为呼吸频率和节律的改变o2、发绀：血氧饱和度低于85%即可观察到发绀o3、神经系统表现：急性缺氧表现为神志恍惚、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等，轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状，二氧化碳进一步潴留则出现中枢抑制，表现为神志淡漠，嗜睡，昏迷等，称为肺性脑病o4、循环系统表现：缺氧导致心率增快，血压升高，肺动脉压升高，严重缺氧导致血压下降，心律失常，室颤以致心跳骤停，二氧化碳可直接作用血管平滑肌

7、，使血管扩张，表现为浅表静脉充盈，皮肤温暖潮湿，脉搏洪大有力o5、其他：缺氧及二氧化碳潴留对胃肠道，肝肾功能均有影响，可出现应激性溃疡消化道出血，转氨酶升高，蛋白尿，血尿素氮升高等急性呼衰的表现o 辅助检查：血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标，海平面吸气时，动脉血氧分压（PaO2) 60mmHg,二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低，为I型呼衰；若同时伴有PaCO250mmHg,为型呼衰急性呼衰的救治与护理o 一、救治原则：o 1、氧疗：氧疗是纠正缺氧的有效手段，但是使用不当会导致氧中毒，二氧化碳潴留，所以要掌握氧疗的正确方法o 、I型呼衰：短时间吸入高浓度氧，以尽快纠正缺氧，待PaO2升至60

8、mmHg之上后，将氧浓度降至50%以下，以防氧中毒（一般将氧浓度在50%以上定义为高浓度氧，常压下40%以下是安全的，40-60%有可能引起毒性反应，60%以上必须限制在48小时内，最多不超过72小时，纯氧吸入只能是短时间应用，比如心肺复苏或病人转运，最多不超过24小时急性呼衰的救治与护理n 1、氧疗：n 、 型呼衰：持续低流量吸氧，氧浓度低于35%，因该型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要是由于肺泡通气量不足引起的，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸驱动主要依靠低氧，如果给予纯氧吸入在短时间内纠正低氧，但是无助于二氧化碳的排出，低氧纠正后解除了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重二氧化碳潴留。对此型病

9、人，可在低流量吸氧的基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂，必要时建立人工气道，机械通气。急性呼衰的救治与护理o 2、呼吸兴奋剂：常用尼可刹米及洛贝林，如果使用12小时无效应考虑机械通气o 3、机械通气：各种类型的呼衰，只要氧疗，药物治疗无效就应及时应用机械通气，原则是“早上早下”，上机要早，不要拖延到病情危重，病人生命体征不稳定时才不得不上；脱机要早，只要原发病得到控制，好转，就应及时降低呼吸支持的水平，锻炼病人自主呼吸，以便脱机o 4、病因及对症治疗：要寻找病因，积极处理原发病，如解除气道梗阻，控制感染，纠正心衰等急性呼衰的救治与护理o二、护理要点o1、病情监测o临床监测：观察意识状态，发绀，皮

10、肤温湿度，出血倾向，球结膜有无水肿，呼吸运动的对称性、呼吸音，啰音等监测生命体征，尤其是呼吸频率的变化其他：如尿量，肾功能，有无腹胀，消化道出血，电解质变化等o仪器监测： 血气分析：是血液气体和酸碱平衡两方面的资料，也是调整呼吸机参数的依据。采血后要注意压迫止血。避免出血或形成血肿脉搏氧饱和度监测：与动脉血氧饱和度有很好的相关性，且无创，能够反映病人氧供的情况呼出二氧化碳分压监测，也能较准确的反映动脉血二氧化碳分压急性呼衰的救治与护理o 二、护理要点o 2、氧疗护理：遵医嘱氧疗，记录吸氧方式吸氧浓度及吸氧时间，根据病情决定氧流量o 3、机械通气病人的护理： 记录上机时间，设置的参数观察呼吸机的

11、工作状况及病人情况，如气道压，呼吸频率，潮气量，呼吸音等，防止人机对抗，气压伤等并发症加强人工气道的管理：如湿化吸痰换药等吸痰要严格无菌操作，吸痰前后检查肺部体征，判断吸痰的效果避免脱管心理护理：积极采用语音及非语言的沟通方式手势，写字板等与病人交流，了解其需求，提供帮助。三、急性肝衰竭o 定义：急性肝衰竭是指原来无肝细胞疾病的个体，由多种病因导致肝细胞大量坏死或功能障碍而导致的一种综合征，临床表现为黄疸，凝血功能障碍和肝性脑病急性肝衰竭的病因o 1、病毒性肝炎，乙肝最常见o 2、代谢失常：如Reye综合征(瑞氏综合征（Reye综合症）也称为脑病合并脂肪变性（encephalopathy wi

12、th fatty degeneration of the viscera），是因多脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为表现的一组症候群。 )，Wilson病(即肝豆状核变性，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。 是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。 本病导致铜代谢障碍。 ) ，妊娠急性脂肪肝o 3、药物中毒：利福平，异烟肼，酒精等等都对肝细胞有损害o 4、工业中毒：四氯化碳、锑、磷、三氯乙烯，氯仿，硝基苯等均可以引起严重的肝损害急性肝衰竭的临床表现o1、发病：起病急，进展快，

13、全身无力，食欲减退o2、黄疸：进行性加重，进展速度快o3、肝性脑病：早期为神经，精神改变，烦躁，谵妄，定向力障碍，扑翼样震颤，晚期出现昏迷o4、脑水肿：与肝昏迷很难鉴别，表现为昏迷程度迅速加深，频繁抽搐，呼吸不规则，瞳孔异常变化，血压持续升高，视乳头水肿o5、凝血功能障碍：与肝脏合成凝血因子减少，DIC，血小板减少等因素有关系，表现为皮肤，粘膜、内脏广泛出血o6、肝肾综合征：急性肝衰竭引起的急性肾衰，病人表现无尿，少尿，氮质血症，高钾血症等，大多为功能性，可以逆转o7、其他：如腹水，呼吸衰竭，低血压、心律失常、继发感染等急性肝衰竭的辅助检查o1、肝炎病毒学检查：大多数病人可以检测到乙肝病毒o2

14、、肝功能：转氨酶和胆红素均迅速升高，数日内胆红素升至171微摩尔每升，或每日上升17微摩尔每升，如果胆红素继续上升，转氨酶反而下降，即酶胆分离现象酶胆分离现象，提示预后不良。o3、血生化：可有电解质紊乱：低钾低钠低钙低镁等改变；低血糖：与胰岛素灭活减少肝糖原分解和糖异生减少等因素有关，空腹血糖低于2.2mmol/L；血胆固醇降低：由于肝细胞脂肪代谢障碍，不能正常合成胆固醇，低于2mmol/L时预后不良o4、血气分析：早期因通气过度呈呼吸性碱中毒，低钾可以导致代谢性碱中毒，肝肾综合征时出现代谢性酸中毒o5、凝血指标：凝血酶原时间延长，活动度降低，血纤维蛋白原减少，急性肝衰竭合并DIC的诊断标准与

15、一般DIC不同，要求凝血酶原时间15秒，纤维蛋白原1.25g/L，血小板6.5mmol/L血尿素氮21.4mmol/L,或肌酐442mmol/L高分解状态，每日血肌酐升高超过176.8mmol/L或者尿素氮升高超过8.9mmol/L无尿2天以上或少尿4天以上酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，PH6.0mmol/L,心电图有高钾改变急性肾衰竭的救治和护理o 二、治疗o 2、多尿期：尿量虽然增多，但肾功能尚未恢复，尿素氮、肌酐仍有所上升，此期仍应重视原发病和感染、消化道出血等并发症的治疗，同时，由于尿量增多，要注意由此带来的脱水、电解质紊乱问题o 3、恢复期：无特殊处理，要避免使用肾毒性

16、药物急性肾衰竭的救治和护理o 三、透析疗法o 1、血液透析o 2、连续性肾脏替代治疗o 3、腹膜透析急性肾衰竭的护理要点o 1、病情观察：注意评估病人的意识状态、贫血及尿毒症面容，有无血压升高、水肿情况、呼出气有无尿味，皮肤是否干燥并有抓痕，有无恶心，呕吐、腹泻、呼吸困难，心律是否规整，有无心包摩擦音等，每日称量体重，记录出入量o 2、对症护理：o 消化系统：注意口腔护理，每日早晚及餐后协助病人漱口，保持口腔清洁，减少恶心感，防止细菌生长；少量多餐；夜间睡前饮水1-2次，以免夜间脱水使尿素氮升高；观察呕吐物和大便颜色，发现消化道出血及时处理急性肾衰竭的护理要点o 神经系统：注意观察病人神志变化

17、，保持病房安静，以利于病人休息，使用镇静药需防止蓄积中毒。o 心血管系统：观察血压、心律，注意降压药物的不良反应，出现心功能不全、急性肺水肿时，及时报告医师o 呼吸系统：注意观察病人有无胸闷，呼吸困难，若出现深大呼吸伴嗜睡，提示代谢性酸中毒o 造血系统：贫血严重者起坐，下床动作宜缓慢，并给予必要的协助，有出血倾向者应避免使用抑制凝血药物及纤溶药物o 皮肤护理：勤用温水擦洗，避免搔抓，水肿病人注意防止褥疮急性肾衰竭的护理要点o 3、心理护理和健康教育：急性肾衰竭病人往往病情危重，且治疗费用较高，病人对透析疗法存在恐惧和绝望，应多与病人沟通，讲解疾病相关知识，树立信心，配合治疗o 4、合理营养：应

18、早期进行营养管理，摄取高热量、高维生素、高钙、低磷和优质蛋白饮食，适当限制钠盐和钾盐。对伴有高分解代谢，肠内营养不能满足需要者，可经胃肠道外补充热量，以减慢血氮质升高速度，增加抗感染能力o 5、血液透析病人的护理及腹膜透析病人的护理多脏器功能障碍综合征（MODS）o 定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合征（MODS）o 本综合征在概念上强调：1、原发致病因素是急性的，且较严重2、致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来3、器官功能障碍为多发的、进行性的，是一个动态

19、的过程4、器官功能障碍为可逆的，经过及时的干预，功能有望恢复。MODS 的病因和发病机制o一、病因：o1、严重创伤：第一次、二次世界大战中伤员死因多为休克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸衰竭即ARDS，而大面积烧伤、严重创伤和大手术后也常见病人出现MODSo2、休克：各脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧，代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致MODS的发生o3、严重感染：感染也是MODS最常见的一个诱发因素，腹腔感染，败血症，重症肺炎等很容易导致MODSMODS 的病因和发病机制o二、发病机制

20、o1、全身炎症反应启动o严重创伤休克和感染过程可以造就启动全身炎症反应的环境和许多刺激物，如氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等。在上述环境和刺激物作用下，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨细胞等炎性细胞被激活、释放一系列化学或具有生物活性的炎性物质，主要有两类：一类有直接的生物活性；一类无生物学毒性，但能作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响，通常被称为细胞因子，这些炎性介质广泛作用于各个系统，是机体全身出现一系列的生理反应，称为全身炎症反应MODS 的病因和发病机制o 2、全身炎症反应的失控o 全身炎症反应的本质上是机体抗病的一种保护性反应，其在发挥保护功能的同时

21、也对机体造成损伤（比如有直接生物毒性的炎性介质在杀灭病原微生物的同时，也使自身细胞和组织受损）。如果刺激因素过于强烈，或机体反应过于激烈，炎症会持续发展甚至失去控制，从而由对机体的保护变为损伤，最后形成MODSMODS 的病因和发病机制o 3、全身炎症反应失控的原因o 两次打击或双相预激假说o 肠道细菌毒素移位o 遗传因素MODS 的病因和发病机制o 三、危险因素o 早期的危险因素（与第一次打击有关）包括组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注损伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度o 第二次打击有关的危险因素有再次手术、院内感染、输注长时间贮存的血液制品等o 三是特殊宿主因素如年龄、并存疾病、宿主

22、生理状况等MODS的诊断标准o 应具备两条：全身炎症反应综合征（SIRS)+器官功能不全o 1、SIRS的诊断标准：具备以下两项或两项以上即可诊断SIRS：体温38度或90次/分呼吸20次/分或PaCO212109或者10% MODS的诊断标准o 2、器官功能障碍的诊断标准：o 迄今为止国内外对MODS还没有一致的公认的诊断及严重程度评分标准，为了着眼早期治疗，重视其发展趋势更为重要，只要病人器官功能不断恶化并超出目前公认的正常范围，即可认为发生了器官功能不全o 图片：器官功能障碍衰竭的标准MODS的救治与护理o 一、监测：o 1、氧代谢和组织氧和的监测：氧输送和氧利用o 2、动脉乳酸监测：与机体氧债低灌注程