高血压病----教学

1、 菏泽医学专科学校 张慧英脑出血：93/100脑梗死：86/100冠心病：50-70/1000200040006000800010000120001959年2002年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000流行病学患病率高(33.5%)一一 高高现状知晓率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三 低低认识血压认识血压什么是高血压？什么是高血压？非同日、非同日、3次静息血压均超过次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血即可诊断高血压。压。如何测量血压：如何测量血压：“三同一原则三同一原则” 同一时间同一时间 同一状态同一状态 同一侧同一侧高

2、血压病的诊断和分级3 级高血压病（重度）级高血压病（重度） 180 110 2 级高血压病（中度）级高血压病（中度） 160-179 100-1091 级高血压病（轻度）级高血压病（轻度） 140-159 90-99确诊高血压确诊高血压 140 90 正常高值正常高值 130-139 85-89正常血压正常血压 120-130 80-85最佳血压最佳血压 120 80 收缩压收缩压 舒张压舒张压 （mmHg） （mmHg）高血压病的病因分类高血压病的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高原发性高血原发性高血(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)

3、(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病病因遗传因素遗传因素病病因因环境因素环境因素其他其他机制高血压病高血压病肾性钠水肾性钠水潴留潴留胰岛素胰岛素抵抗抵抗细胞膜离子细胞膜离子转运异常转运异常 SNS SNS RASS高血压 可怕吗？ 高血压高血压 靶靶 器器 官官 受受 损损中小动脉中小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。 高血压病与脑卒中 动脉粥样动脉粥样硬化硬化脑梗死脑梗死微动脉瘤微动脉瘤脑出血脑出

4、血高高血血压压血管壁变脆高血压会导致哪些心脏的疾病 动脉粥样动脉粥样硬化硬化冠心病冠心病心脏肥厚、扩大高心病高心病高高血血压压 心衰心衰高血压导致的心肌肥厚肾脏的损伤AngII HP肾内肾内压力压力血管硬血管硬化受损化受损RF异常异常重构！重构！ 高血压肾脏正常肾脏视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状症状 大多无明显症状；大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳；疲劳； 心悸；心悸； 鼻出血等。鼻出血等。体征体征 血压升高；血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀

5、喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 病情进展急骤；病情进展急骤； 舒张压持续舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出；肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰衰或心衰。老年高血压老年高血压特点特点半数以上为单纯收缩期高血压半数以上为单纯收缩期高血压往往伴有不同程度的靶器官损害往往伴有不同程度的靶器官损害血压调节功能降低，易造成血压波动血压调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压及体位性低血压年轻人高血压年轻人高血压特点特点多为舒张压升高多为舒张压升高脉压差小脉压差小常与

6、肥胖、吸烟、酗酒、生活不规律常与肥胖、吸烟、酗酒、生活不规律、精神压力大有关系、精神压力大有关系并发症高血压危象高血压危象高血压脑病高血压脑病 脑脑血管病管病HF RF 主动脉夹层主动脉夹层 极高危极高危实验室检查常规项目常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。治疗要点改善生活方式的治疗改善生活方式的治疗药物治疗药物治疗远离高血压，选择健康的生活方式

7、远离高血压，选择健康的生活方式合理膳食合理膳食适量运动适量运动戒烟限酒戒烟限酒心理平衡心理平衡健康的四大基石健康的四大基石1992 维多利亚宣言维多利亚宣言 血压控制目标值血压控制目标值 -一般病人至少一般病人至少140/90mmHg -糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者 130/80mmHg -老年收缩期高血压老年收缩期高血压SBP140150mmHg， DBP90mmHg但不低于但不低于6570mmHg用药原则用药原则综合评估 小剂量联合 终身服药 长效平稳 l 降压药物（降压药物（5类一线药物）类一线药物） 1、利尿剂、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低

8、血管阻力。机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 利尿剂利尿剂 适应证：适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。肾功不全时。 禁忌证：禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。合用、肾功不全者禁用。 受体阻滞剂受体阻滞剂 适应证：

9、适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。 3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 机理：机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；

10、减轻反应；减轻A和和受体的缩血管效应受体的缩血管效应。 分类：分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。 4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：机理：抑制周围和组织的抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素，使血管紧张素生成减少；生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：分类：巯基、羧基、磷酰基。巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。卡托普利、依那普利、福辛普利。 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 适

11、应证：适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：禁忌证：高钾血症高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。者慎用。5、血管紧张素、血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂 机理：机理：阻滞血管紧张素阻滞血管紧张素受体亚型受体亚型 ATAT1 1，充分阻断，充分阻断血管紧血管紧张素张素；阻滞；阻滞ATAT1 1 负反馈引起负反馈引起血管紧张素血管紧张素增加，可激活增加，可激活ATAT2 2 ，能进一步拮抗，能进一步拮抗 ATAT1 1 的生物学效应。的生物学效应。 代表药物：代表药物：氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：适应证、禁忌证：同同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。干咳。 42联合方案p利尿剂利尿剂-Blocker ;p利尿剂利尿剂 ACEI /ARB ; pCCB -Blocker ；pCCB ACEI /ARB 高血压急症高血压急症 概念：概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压指短期内（数小时或数天