五篇急性肾衰竭PPT学习教案

1、会计学1五篇急性肾衰竭五篇急性肾衰竭讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗第2页/共51页第3页/共51页第4页/共51页病病 因因第5页/共51页第6页/共51页75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎（感染 药物）（感染 药物）急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它（慢性肾脏疾其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）病急剧加重等）第7页/共51页 急性尿路梗阻急性尿路梗阻 常见原因：常见

2、原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭、肾后性急性肾衰竭第8页/共51页急性肾小管坏死急性肾小管坏死发病机制发病机制第9页/共51页第10页/共51页GFRGFR肾血流减肾血流减少少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BKBK、PGPG肾缺肾缺血血血液流变血液流变性质改变性质改变第11页/共51页（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（二）肾小管上皮细胞代谢障碍ATPATPa aATPATP酶活

3、力酶活力 细胞内细胞内a al l，细胞肿胀细胞肿胀a aATPATP酶活力酶活力胞浆中胞浆中a a 线粒体肿胀线粒体肿胀能量代谢失常能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒细胞内酸中毒第12页/共51页（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙（反渗），加剧组织水肿，进一步降低隙（反渗），加剧组织水肿，进一步降低GFRGFR和和肾小管间质缺血

4、障碍肾小管间质缺血障碍第13页/共51页原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿第14页/共51页 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观：病理改变肉眼观：病 理第15页/共51页第16页/共51页临床表现临床表现第17页/共51页 典型为典型为7 71414天，也可短至几天，长至天，也可短至几天，长至4 4周出现周出现少尿少尿，尿量在，尿量在400ml/d400ml/d以下以下 ( (二二) ) 维持期维持期第18页/共5

5、1页GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压第19页/共51页、ARFARF临床表现临床表现第20页/共51页（1 1）氮质血症）氮质血症 ARFARF，尿少，尿少 蛋白质代谢产物排出蛋白质代谢产物排出 原始病因原始病因( (创伤、烧伤创伤、烧伤) ) 组织分解组织分解 血中非蛋白氮增高血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷呕吐、腹泻、昏迷、ARFARF代谢紊乱代谢紊乱第21页/共51页A A 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成B B 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出C C 肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行

6、性、不易纠正的特点，酸中具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生能促进高钾血症的发生（2 2）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒第22页/共51页（3 3）高钾血症）高钾血症 最严重的并发症最严重的并发症 一周内主要死因一周内主要死因a.a.钾排出减少钾排出减少b.b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少低血钠时，远曲小管钠钾交换减少第23页/共51页a.a.肾排水减少肾排水减少b.ADHb.ADH分泌增多

7、分泌增多c.c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4 4）水中毒）水中毒第24页/共51页 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现，出现多尿多尿，昼夜排尿，昼夜排尿3 35L5L 多尿期早期，多尿期早期，GFRGFR仍仍，仍存在氮质血症、代谢，仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠可伴脱水、低钾、低钠( (三三) ) 恢复期恢复期第25页/共51页 多

8、尿的可能机制多尿的可能机制n 肾小球滤过功能逐渐恢复肾小球滤过功能逐渐恢复n 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止n渗透性利尿渗透性利尿n肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除第26页/共51页实验室检查实验室检查第27页/共51页（二）尿液检查（二）尿液检查第28页/共51页（三）影像学检查（三）影像学检查第29页/共51页第30页/共51页诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断第31页/共51页第32页/共51页鉴别诊断鉴别诊断第33页/共51页诊断指标诊断指标 肾前性肾

9、前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.018 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) (mmol/L) 500 500 350350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) (mmol/L) 20 20 2020血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/ /血肌酐比值血肌酐比值 4040：1 1 1010：1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的的尿液诊断指标尿液诊断指标第34页/

10、共51页第35页/共51页第36页/共51页 * * 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARFARF的因素的因素 * * 快速准确地补充血容量，维持足够有效循环血量快速准确地补充血容量，维持足够有效循环血量 * * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治治 疗疗第37页/共51页第38页/共51页第39页/共51页第40页/共51页第41页/共51页第42页/共51页第43页/共51页透析方式：透析方式：间歇性血液透析（间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（

11、腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（连续性肾脏替代治疗（CRRT）第44页/共51页第45页/共51页第46页/共51页第47页/共51页Severity Class CreatinineUrine output CriteriaRiskSerum creatinine increased 1.5 times0.5ml/kg/h-1 for 6 hInjurySerum creatinine increased 2.0 times44umol/L0.3ml/kg/h-1 for 24 h or anuria for 12 hClinical Outcome ClassClinical Outc

12、omesLossPersistent ARF with a complete loss of kidney function for longer than 4 weeksEnd-stageEnd-stage renal disease for longer than 3 months renal diseaseADQI workgroup Crit Care,2004第48页/共51页Site of injuryTypeUrinary biomarkerGlomerular damageHigh molecular weight proteinsAlbumintransferrineimmu

13、noglobulinImpaired tubular functionLow molecular weight proteins2 microglobulinRetinal binding protein1microglobulinDamage of proximal damage cellsBrush boder markersBrush boder antigensAdenosine deaminease binding proteinCarbonic anhydraseOther tublar antigensUrinary enzymesNeutral peptidaseAlanine aminopeptidase-glutamyltransferaseAlkaline phosphataseDamage of distal and proximal tubular cells