血液流变学检测的临床意义

1、南方数控 前 言特别申明：血液流变学作为新兴边缘科学，在被更多人关注的同时，不断发展完善。重庆南方医疗设备公司作为医疗器械生产企业，努力结合临床要求，致力于血液流变检测仪的开发、研究。本章所述血液流变学有关理论是我们汇集众多专家、学者、临床医务工作者的论著、经验后整理而成，仅为购买“SOUTH990全自动血液流变分析仪”的用户开展临床血流变检测工作提供参考，所述观点难免有误，敬请用户原谅并提出宝贵意见。同时对本章中临床诊断及治疗论述，公司概不承担相关法律责任。一、 流变学基础理论1、什么是流变学流变学是在流体力学基础上发展起来的一门新兴学科，鉴于物体的流动与物体的变形有互为因果、互相依存的关系

2、，即物体的变形是流动的基础，而流动则是变形在时间上的延续，故流变学就是研究物体的流动与变形的科学。2、切变率与切变力物体单位接触面积上的摩擦力称切变力。切变力随时间变化的变化率为切变率。3、牛顿流体与非牛顿流体牛顿流体 物体流动过程中，在不同的切变率下，流体内分子往往不会变形而且其指向也不会变化。这种流体的动力粘度是一个不随切变率r的变化而变化的常量。这种遵循牛顿粘滞定律的流体，称为牛顿流体。其切应力与切变率的关系曲线，即流动曲线，为一通过原点的直线。这是牛顿液体十分重要的性质。一般说来，血浆属于牛顿流体。非牛顿液体 与牛顿流体不同，凡是粘度随切应力和切变率的变化而改变的流体，称为非牛顿流体。

3、如高分子溶液，胶体粒子离散系统等。血液亦为非牛顿流体。它的切变率与切应力的关系可如下图所示：r=f()对于牛顿流体，/r为绝对粘度为常数。而对于非牛顿流体的流动，该值不为常数，可用表示，并称为表观粘度。4、粘度单位在国际单位制（SI）中，切应力的单位为：牛顿/米2，称为帕斯卡（pascal，代号为帕，国际符号为Pa）。切变率的单位为：秒-1（S-1），因而液体动力粘度的单位为帕斯卡秒，其符号为：帕秒（pas）5、流阻流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的流阻就随着血管

4、两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。6、临床血液流变学主要检测指标全血高中低切粘度、血浆粘度、高中低切流阻、全血还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞聚集系数、红细胞内粘度、红细胞计数、红细胞电泳时间、卡森屈服应力、卡森粘度、血红蛋白浓度、纤维蛋白原、红细胞压积、血沉、血沉K值。二、临床血液流变学主要检测指标1、全血粘度血液其特性首先表现为具有一定流动性和变形性。全血粘度其最大特点是，粘度随着切变率的变化而变化。临床检测高、中、低切变率下的三个全血表观粘度值。在低切变率时，红细胞聚集越强，血液粘度越高，可以反映红细胞的聚集程度。高切变率下可反映红细胞的变形程度，

5、高切粘度高，红细胞变形性差；高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘度变化的过渡点，其临床意义不十分明显。全血粘度测定对临床病症的判别、诊断有一定意义。真性红细胞增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。2、血浆粘度血浆粘度的特点是不随着切变

6、率的变化而变化，不论在高或低切变率范围内粘度值是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白、糖类、脂类等，尤其是纤维蛋白原浓度。3、还原粘度在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与红细胞压积之比，含意是当红细胞压积为1时的全血粘度值。排除压积影响，提高血液粘度可比性。临床意义：全血粘度和全血还原粘度都高，说明血液粘度大，且与红细胞自身流变性质有关；全血粘度高，还原粘度正常，是压积增高引起血粘度增大；全血粘度正常而全血还原粘度高，则红细胞压积低；全血粘度和还原粘度均正常，红细胞压积同样正常。4、纤维蛋白原对血浆粘度的影响：纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构

7、，从而影响血液流动，使血浆流速变低，一般情况下血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比。对全血粘度的影响：纤维蛋白原增多时，增大血浆粘度，直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生聚集，从而使全血低切粘度增高。 对血栓形成的影响：纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成或是体外血栓形成都离不开纤维蛋白原的作用。与高粘滞血症的关系：确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。与中风预报关系：纤维蛋白原含量与中风预报结果呈正影响。临床意义纤维蛋白原减少：先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾病,临床表现为血液凝固缓慢或只有部份凝固。严重的肝实质损害，

8、如各种原因引起的肝坏死、慢性肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现纤维蛋白原的减少。此外，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前列腺手术中。纤维蛋白原增加，常见于下列疾病：（1） 感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长其的局部炎症。（2） 无菌炎症：肾病菌综合症、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。（3） 其他：如外科手术、放射治疗，月经期及妊娠期也可见轻度增高。（4） 促进红细胞聚集，使血沉加速。5、红细胞压积一定体积血液中红细胞体积与血液总体积之比。红细胞压积增高则血液粘度增加,会呈现血液高粘滞综合症。红细胞压积降低，血液流动性增加。红细胞压积增高的疾病：真性红细胞增多症、肺源性心脏

9、病、心力衰弱、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水等。红细胞压积降低的疾病：贫血、白血病、晚期肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水等。6、血沉红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、红细胞聚集、红细胞压积有关。受红细胞压积的影响，血沉方程K值较血沉更有临床价值。临床上血沉主要用于：观察结核病和风湿热的病情变化和疗效。血沉加速，表示病情复发和活跃；当病情好转或静止时，血沉也逐渐恢复。某些疾病的鉴别诊断，如心肌梗塞、心绞痛，胃癌和胃溃疡等的鉴别都是血沉明显增快。多发性骨髓瘤病人，血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加快显著。7、血沉方程K值红细胞沉降率在很大程度上依赖于红细胞压积，高压积标本可使血沉减慢，

10、低压积标本血沉增快。血沉方程K值的计算：K=h/R R=-（1-H+InH）h=血沉率百分数 H=红细胞压积 血沉方程K值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响。无论血沉是否增快，K值高能反映红细胞聚集性增加；K值正常而血沉增高，是由于红细胞压积低引起的血沉增高；沉降率h正常，K值正常，肯定血沉正常；沉降率h正常，K值增大，肯定血沉快。8、红细胞聚集指数当机体处于疾病状态时，血浆中纤维蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集性增强，血液流动性减弱，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，代表符号是RE。 RE=低切粘度/高切粘度它反映红细胞聚集性程度的客观指标，RE增高表示聚

11、集性增强。9、红细胞刚性指数正常红细胞在血液中随所受剪切力的增加，变形和定向程度增加，全血表观粘度下降，硬化的红细胞则无此效应。红细胞硬化程度增加或变形能力减小，全血高切相对粘度增加。使用全血高切粘度测量红细胞变形性,较常用的指标有红细胞刚性指数（IR）。 b-pIR= -/HCT p式中b 为全血高切粘度, p为血浆粘度，HCT为红细胞压积。红细胞刚性指数IR越大,红细胞硬化程度越高,红细胞变形性越差。10、 红细胞变形性红细胞变形性是指红细胞流动过程中在外力作用下改变形状的能力，这是一种重要的流变现象。红细胞变形性是影响全血在高切变率下粘度的关键因素。临床意义常见红细胞变形能力降低的疾病有

12、：（1） 红细胞内粘度增加引起红细胞变形能力低下所致的溶血性贫血、免疫性溶血性贫血、血红蛋白尿等。（2） 红细胞变形能力降低可直接引起组织血流灌注减少，使组织缺氧、缺血。临床上常见急性心肌梗塞性动脉疾病、脑血栓、休克、肾功能衰弱等疾病。（3） 其它疾病糖尿病、高脂血症、酸中毒、缺氧症、忧郁症、酒精中毒、肝硬化等疾病均可导致红细胞变形能力下降。另外急性感染、妊娠时红细胞变形能力增强。11、红细胞电泳时间是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比。当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少，红细胞电泳时间增长，红细胞聚

13、集性增强，反之则降低。12、红细胞计数正常情况下，红细胞的生成和破坏处于动态平衡中，因而血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常，都会引起红细胞在数量上或质量上的改变，从而导致疾病的发生。13、卡森粘度随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散，血液表观粘度降低，剪切率继续增大，红细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值或最低值，就是卡森粘度，卡森粘度与全血高切粘度相关性非常显著，故与红细胞的变形性有关。14、卡森屈服应力对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流

14、动。此时切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力。血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体，只会变形而不能流动。15、血脂血脂是血浆中所有脂类的总称，其中包括：甘油三脂，磷脂，胆固醇和非脂化脂肪酸。临床意义：临床上高脂血症一般是指空腹血清胆固醇或甘油三脂的浓度超出正常上限，也可分别称为高胆固醇血症或高甘油三脂血症。总胆固醇（TC）高胆固醇血症指血清中胆固醇含量等于或高于6.47mol/L。这是动脉硬化、冠心病的主要危险因素之一。低胆固醇血症如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。影响胆固醇水平的因素有：年龄与性别，胆固醇水平往往随年龄的增长而上升，但到70或80岁后所下降，中青年女性低于

15、男性，50岁以后高于男性。饮食习惯，长期高胆固醇、高饱和脂肪和高热量食物的摄入可使胆固醇升高。遗传因素其它，如缺少运动、长期脑力劳动、精神紧张等均可使胆固醇升高。甘油三脂（TG）高甘油三酯血症是指血清中甘油三脂含量超4.5mol/L。临床表现于糖尿病、甲状腺机能不足、肾病综合症、高血压、脑血管病、冠心病、肥胖与高脂蛋白血症等。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高密度脂蛋白与冠心病发病成负相关，也多见于脑血管病、糖尿病、肝水、肝硬化等患者；高甘油三脂血症往往伴有低HDL-C；肥胖者HDL-C也多偏低；吸烟可使HDL-C下降，长期体育活动会使HDL-C升高。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）低密度脂蛋

16、白增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。16、血糖血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节推动原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。病理性高血糖：（1） 内分泌腺功能障碍能引起高血糖，如胰腺细胞损害导致胰岛素分泌缺乏，血糖可超过正常，临床上称为糖尿病。其它内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多也会出现高血糖。（2） 颅内压增高：颅内压增高刺激血糖中枢，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。（3） 由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度增高。生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性

17、低血糖:(1)胰岛细胞增生或肿瘤等，使胰岛素分泌过多。(2)肝病患者由于肝脏储存糖原功能低下，肝脏不能有效地调节。17、 高粘血综合症高粘血综合症根据造成血液粘度增高的主要原因的不同，又可分为多种类型，即：红细胞压积增高型、红细胞和血小板聚集性增强型、红细胞变形能力低下型、血浆粘度增高型等。属于红细胞压积增高型的有：真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、肺心病、矽肺、烧伤和烫伤、脱水等等。属于红细胞和血小板聚集性增强型的有：缺血性脑中风、心绞病、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、雷诺氏症、糖尿病等疾病。属于红细胞变形能力低下的有：镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞症、高渗血症、

18、酸中毒和缺氧症等疾病。属于血浆粘度增高型的有：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白症、高脂血症、高血压、肿瘤、球蛋白增多症等。18、低粘血综合症在血液粘度异常综合症中，有一部份表现为血液粘度低于正常。这一类型的血液粘度异常综合症则叫做低粘血综合症，根据造成低粘的主要原因来看，多是与红细胞的数量减少有关，可分病理性和生理性低粘血综合症两种，病理性低粘血综合症见于一些出血性疾病。此外，尚有一些疾病也表现为低粘血，例如，贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、晚期肝癌、急性白血病等均属于此类低粘血综合症。所谓生理性的低粘血综合症是指人体血液粘度低下，例如妇女在月经期或妊娠中、后期所出现的粘度低下，均属于此种生理性的低

19、粘血综合症。19、缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断测定血液粘度对于缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断具有一定的辅助作用。缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出血性脑中风，多观察到血液粘度的降低或接近正常。缺血性和出血性脑中风血液粘度的不同也是决定这两种疾病在治疗上是采取不同的治疗方法的重要原因之一。三、血液流变学指标异常的治疗方法1、等溶稀释疗法 既放出一定容量的血液，补充进等量液体，减少红细胞数量来降低血液粘度的治疗方法，也可称为“放血疗法”。自血流变学建立以来，放血疗法较为广泛地得以应用，不仅用于红细胞增多症的治疗，更多的是用于缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞等缺血性疾病的治疗。2、高容量稀释疗

20、法既在不放血的情况下，单纯输入液体，对血液进行稀释的治疗方法。输入的液体有5%葡萄糖、低分子右旋糖酐。输入液体之所以能对血液进行稀释，是因为输入的液体起到了扩大血容量的作用。在治疗中也同时输入抗粘药物，如丹参、蛇毒制剂、维脑路通等。如果单纯起稀释作用，则改用每日滴入生理盐水，也可得到同样疗效。3、降低红细胞聚集性 红细胞的聚集性引起血液粘度增高的作用，在某种情况下不亚于红细胞压积的作用。血沉及血沉方程K值的增高、红细胞聚集能力增强，表观为低切粘度明显增高。临床常用的药物为解聚药物，如低分子右旋糖酐、强心苷、潘生丁、尿激酶、藻酸双酯钠，蛇毒、丹参、维脑路通、亚油酸钠等。4、增强红细胞变形能力 这

21、类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、调解酸碱平衡的药物、脑益嗪等。5、抗血小板疗法在血液的有形成分中，尽管血小板在数量及体积上均不及红细胞，由于它的内粘度比红细胞高得多，并且有粘附、聚集、释放及血栓形成等多种功能，所以在血液流变学上，特别是高凝状态与血小板功能亢进直接有关。抗血小板药物或称血小板功能抑制剂。是通过不同机制以抑制血小板的聚集或活化，并阻止血小板参与血栓形成，如阿斯匹林、三硝酸甘油脂、肝素钠、尿激酶等。6、降低血浆粘度除血液有形成分外，血液的无形成分血浆或血清的粘度高低作为细胞的外环境对全血粘度的影响是非常重要的因素之一。血浆粘度愈高，全血粘度也愈高，因此，通过各种疗法降低血浆粘度，也

22、是降低全血粘度，增加血流量的重要途径。目前，临床上采用生理盐水、低分子右旋糖酊和各种人工代血浆来置换患者高粘血浆，治疗巨球蛋白血症及多发性骨髓瘤等，此种方法称“血浆置换法”。7、活血化淤方法中医治疗血淤症的主要原则是利用药物解除全身或局部的“血行生度”，“气滞血淤”。8、对低粘血综合症的治疗所有的低粘血综合症，根据造成血粘度低的原因来看，多与红细胞数量减少，即与红细胞压积降低有关，首先见于一些出血性疾病，如上呼吸道出血，外伤出血等，凡此类属于低粘血综合症的治疗均以止血、输血、脱水、增加血液的粘滞度为原则。四、临床血液流变检测事项1 血样标本抗凝（1） 抗凝剂选取：血流变检测须以肝素作为抗凝剂。

23、（2） 抗凝剂用量：将2ml（12500单位）的肝素加入8ml蒸馏水，分装在100支试管中，每支试管中含肝素125单位，可用于4ml血液的抗凝。（3） 抗凝管制作：再将已配试管置于温度为50-60的烘箱中烘干水份。（4） 注意事项：抗凝剂用量过大，易造成血液稀释；抗凝剂用量过小，达不到抗凝效果。未干燥的抗凝剂加入血液后，影响红细胞压积检测。2 血样标本采集：早晨空腹，采集肘静脉血。3 血样混匀：不能用猛力或颠倒、挤压，以免溶血。4 血样放置时间：血液流变检测要求在取血后4小时内完成，且采血20分钟后方可开始检测。5 血样放置温度：所取血样一般保持在室温15-25，最好37恒温保存。6 特别注意：（1） 采血前禁止剧烈运动，建议先静坐15分钟休息后开始检测。（2） 采血前一周内禁用阿斯匹林类药物；三天内禁用影响血小板功能的药物。五、临床血流变学开展意义1、适用价值开展血液流变学检测工作，有着良好的社会效益和经济效益。本检测系统广泛应用于人体血液循环障碍引发的心