急性中毒解毒药物的临床应用

1、急性中毒解毒药物的临床应用孟连县人民医院急诊科 彭晓梅一、急性中毒的治疗原则1.立即终止毒物接触；2.紧急复苏和对症支持治疗；3.清除体内尚未吸收的毒物：催吐；鼻胃管抽吸；洗胃；导泻；灌肠。4.促进已吸收毒物排出：强化利尿和改变尿液酸碱度；供氧；血液净化，包括血液透析、血液灌流及血浆置换等；5.解毒药的应用。二、急性有机磷农药中毒（OPI）有机磷农药的分类：国内生产的OPI的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50)分为4类：1.剧毒类： LD50 10mg/kg，如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普等。2.高毒类： LD50 10 100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌

2、敌畏、磷胺、久效磷、水胺硫磷、杀扑磷和亚砜磷等。二、急性有机磷农药中毒（OPI）有机磷农药的分类：国内生产的OPI的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50)分为4类：3.中度毒类： LD50 10 0 1000mg/kg，如乐果、倍硫磷、除线磷、碘依可酯乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷、敌匹硫磷（即二嗪农）和亚胺硫磷等。4.低毒类： LD50 10 0 1000mg/kg，如马拉硫磷、肟硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷、溴硫磷等。二、急性有机磷农药中毒（OPI）有机磷农药的理化性质：1.大多为油状液体，稍有挥发性，有大蒜味，难溶于水；2.在酸性环境中稳定，在碱性环境中则易分解失效，但是甲拌磷和三硫

3、磷耐碱，敌百虫遇碱则变成毒性更强的敌敌畏。二、急性有机磷农药中毒（OPI） 中毒机理：有机磷农药抑制体内ChEACh不能及时、有效分解体内生理效应部位ACh大量蓄积胆碱能神经过度兴奋毒蕈碱样、烟碱样和CNS等中毒症状和体征呼吸衰竭死亡。二、急性有机磷农药中毒（OPI）1.毒蕈碱样症状（M样症状）：副交感神经过度兴奋产生类似毒蕈碱样作用。平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流延；气道分泌物增加表现：咳嗽、气促、肺部啰音。2.烟碱样症状（N样症状）：Ach大量蓄积肌颤，甚至全身肌肉强直痉挛、呼吸机麻痹；心

4、律失常、BP 。二、急性有机磷农药中毒（OPI）3.中间型综合症：多发生在中毒OPI（甲胺磷、敌敌畏、乐果和久效磷）中毒后24 96h及复能药用量不足的患者；表现为经治疗后胆碱能危象消失、意识清醒或为恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力、第、 、对脑神经所支配的肌肉无力，出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，导致呼吸困难或呼吸衰竭，死亡率高；发生机制：ChE长期受抑制 ACh大量蓄积神经肌肉接头处突触后功能 。二、急性有机磷农药中毒（OPI）OPI的解毒药：原则：早期、足量、联合和重复。 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 氯解磷定：0.50.75 0.75 1.5 1

5、.5 2.0（g）阿托品： 2 4 5 10 10 20（mg）二、急性有机磷农药中毒（OPI）（一）氯解磷定：1.复能机理：肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与ChE酯解部位分离恢复ChE活性。2.用量：见上表3.用法：早期首选im，后期可稀释后ivgtt。4.主要不良反应：呼吸抑制，特别是ivgtt，所以对年老体弱或有呼吸系统及心血管系统疾病者，不要选择ivgtt；其他可有眩晕、视力模糊、复视等。5.停药指征：血 ChE活性恢复在50% 60%以上。二、急性有机磷农药中毒（OPI）注意：1.肟类复能剂能有效解除烟碱样毒

6、性作用（即N样症状），对M样症状和中枢性呼吸抑制作用无明显影响；2.肟类复能剂对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显；3.肟类复能剂对敌匹硫磷（即二嗪农）和谷硫磷中毒无疗效或反而有不良作用，故以上二者中毒不用肟类复能剂；4.氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时所抑制的ChE可较快自动复能，如使用肟类复能剂反而会妨碍其自动复能，故氨基甲酸酯类杀虫剂中毒时禁用肟类复能剂。二、急性有机磷农药中毒（OPI）（二）阿托品1.主要缓解毒蕈碱样症状（及M样症状）；2.减量指征：即达到“阿托品化”：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、H

7、R增快（90100次/分）、肺部啰音消失。二、急性有机磷农药中毒（OPI）中间型综合症的治疗：强调及时人工机械通气+肟类复能剂能。三、急性毒蕈中毒急性毒蕈中毒的临床类型：1.胃肠炎型：该型中注意假霍乱型，即吐泻严重，腹痛剧烈，大便可呈粘液便、粘液血便，但无里急后重，全身中毒症状严重，并可有休克、谵妄、昏迷等。2.溶血型：早期、短程、大量应用糖皮质激素，氢化可的松：300 400mg/d，地塞米松20 40mg/d。重症及时进行血浆置换。常用之间的换算：地塞米松0.75mg 强的松5mg 氢化可的松20mg 甲强龙4mg；氢化可的松100mg 琥珀酸氢化可的松120mg；琥珀酸氢化可的松100m

8、g 强的松20mg。三、急性毒蕈中毒急性毒蕈中毒的临床类型：3.神经精神型：4.肝损害型：特效解毒剂为巯基类络合物，如5%二巯丙磺钠5ml，im，B.I.D或5%二巯丙磺钠5ml+10%G.S20ml，iv，B.I.D，用5 7d；也可用二巯丁二钠1 2g+注射用水10 20ml，iv，Q.1.H，用4 5次。（四）苯二氮卓类镇静催眠药中毒特效解毒药：氟马西尼（即安易醒）规格5ml/0.5mg/支）0.2mg，缓慢iv，以后每分钟重复应用0.3 0.5mg，通常有效治疗量为0.6 2.5mg。注意：此药仅用于急性苯二氮卓类镇静催眠药中毒患者，而禁用于已合用可致癫痫发作的药物，特别是三环类抗抑郁

9、药；也不用于对苯二氮卓类已有躯体依赖和为控制癫痫而用苯二氮卓类药物的病人；禁用于颅内压增高的患者。（五）急性抗凝血类杀鼠药中毒1.第一代抗凝血高毒杀鼠药：灭鼠灵（即华法令）、克灭鼠、敌鼠钠、氯敌钠。第二代抗凝血剧毒杀鼠药：溴鼠隆、溴敌隆。2.中毒机制：干扰肝脏利用vitK，抑制、 、 、 凝血因子及影响凝血酶原合成凝血时间 +分解产物苄叉丙酮严重破坏毛细血管内皮出血（皮下、消化道、泌尿道、颅内）。（五）急性抗凝血类杀鼠药中毒3.特效解毒药：vitK1轻症： vitK110 20mg im，Q.4.H；重症： vitK160 80mg ivgtt，总量120mg/d，疗程：1 2w。必要时输血浆。4.注意二次中毒