肾功能不全锦州医科大学附属第三医院实用教案

1、讲授主要(zhyo)内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别(jinbi)诊断治疗第1页/共48页第一页，共48页。概概 述述第2页/共48页第二页，共48页。广义(gungy)急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 分类(fn li)第3页/共48页第三页，共48页。、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注(gunzh)急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克) 病 因第4页/共48页第四页，共48页。如

2、肾脏如肾脏(shnzng)灌注不足持续存在，则可导致肾灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少交感(jio n)-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重第5页/共48页第五页，共48页。、肾性急性、肾性急性(jxng)肾衰竭常见病因及肾衰竭常见病因及占肾性的占肾性的75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎（感染 药物）（感染 药

3、物）急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它（慢性肾脏疾其它（慢性肾脏疾病急剧加重等）病急剧加重等）第6页/共48页第六页，共48页。 急性尿路梗阻 常见原因(yunyn)：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性(jxng)肾衰竭第7页/共48页第七页，共48页。急性肾小管坏死的发病急性肾小管坏死的发病(f bng)机制机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降(xijing)肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等发病(f bng)机制第8页/共48页第八页，共48页。肾血流动力学异常(ychng)机制（1）交感神经过度兴

4、奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少(jinsho)，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降第9页/共48页第九页，共48页。GFRGFR肾血流减少肾血流减少(jinsho)(jinsho)肾灌流肾灌流(un li)(un li)压压肾血管肾血管(xugun)(xugun)收收缩缩血压血压RAASRAAS、BK BK 、 PG PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变第10页/共48页第十页，共48页。（二）肾小管上皮细胞代谢(dixi)障碍a

5、酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢(dixi)失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒第11页/共48页第十一页，共48页。（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧(jij)组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍第12页/共48页第十二页，共48页。原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿(shuzhn(shuzhng)g)压迫压迫(yp)(yp)肾小管肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿第13页/共48页第十三页，共48页。 肾增大而质软，剖面见髓质

6、呈暗红色，皮肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质质(pzh)肿胀，因缺血而呈苍白色肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理病理(bngl)(bngl)改变肉眼改变肉眼观：观：病 理第14页/共48页第十四页，共48页。ATN 病理(bngl)改变光镜： 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死(hui s)，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞第15页/共48页第十五页，共48页。( (一一) ) 起始起始(q sh)(q sh)期期 遭受(zoshu)导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现第16页/共48页第十六页，共48页。典

7、型典型(dinxng)(dinxng)为为7 71414天，也可短至几天，长至周天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在出现少尿，尿量在400ml/d400ml/d以下以下 ( (二二) ) 维持维持(wich)(wich)期期第17页/共48页第十七页，共48页。少尿的发生机制少尿的发生机制(jzh)肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压第18页/共48页第十八页，共48页。消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液(xuy)系统出

8、血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、临床表现第19页/共48页第十九页，共48页。（1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始(yunsh)病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢(dixi)紊乱第20页/共48页第二十页，共48页。a体内分解代谢(dixi)，酸性代谢(dixi)产物生成b尿少，酸性物质排出c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒第21页/共48页第二十一页，共48页。 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因(s yn)原因：a.钾排出减少b.组织损伤，

9、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少（3）高钾血症第22页/共48页第二十二页，共48页。a. a.肾排水减少肾排水减少b.ADHb.ADH分泌增多分泌增多c. c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留(zhli)(zhli)d.d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒第23页/共48页第二十三页，共48页。 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3 35L5L 但在多尿期的早期(zoq)(zoq)，因GFRGFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血

10、症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠( (三三) ) 恢复期恢复期第24页/共48页第二十四页，共48页。多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复受损的肾小管上皮细胞开始修复(xif)(xif)，肾小管内阻塞，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除第25页/共48页第二十五页，共48页。（一）血液(xuy)检查（1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血(pnxu)(pnxu)（2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌

11、酐平均每）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加日增加 44.2mol/L 44.2mol/L（3 3）血清钾）血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L（4 4）血）血pH pH 值值7.357.35（5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查(jinch)第26页/共48页第二十六页，共48页。尿蛋白尿蛋白+尿沉渣可见尿沉渣可见(kjin)(kjin)肾小管上皮细胞、上皮肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmo

12、l/Lmmol/L（二）尿液检查（二）尿液检查(jinch)第27页/共48页第二十七页，共48页。l 尿路超声尿路超声l 对排除尿路梗阻和慢性对排除尿路梗阻和慢性(mn xng)(mn xng)肾衰竭很有帮助肾衰竭很有帮助 l KUBKUBl IVPIVPl CTCT、MRIMRIl 放射性核素检查放射性核素检查l 肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查(jinch)第28页/共48页第二十八页，共48页。（四）肾活检(hu jin)重要的诊断(zhndun)(zhndun)手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARFARF都有肾活检指征第

13、29页/共48页第二十九页，共48页。急性急性(jxng)(jxng)肾衰竭诊断标准：肾衰竭诊断标准： 血肌酐绝对值每日平均增加血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,44.2mol/L,或或88.4mol/L;88.4mol/L;或在或在24247272小时内小时内血肌酐值相对增加血肌酐值相对增加25%25%100%100%诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)第30页/共48页第三十页，共48页。急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退肾功能进行性减退临床表现及相关临床表现及相关(xinggun)(xinggun)实验

14、室检查实验室检查第31页/共48页第三十一页，共48页。（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别(jinbi)(jinbi)1.1.补液试验（补液试验（+ +）, ,支持肾前性少尿支持肾前性少尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或或更高更高3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别(jinbi)诊断第32页/共48页第三十二页，共48页。诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.018 1.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500

15、 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞(xbo)补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿量出而入，宁少勿多多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断的尿液诊断(zhndun)(zhndun)指标指标第33页/共48页第三十三页，共48页。（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结

16、石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替(jiot)(jiot)3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 第34页/共48页第三十四页，共48页。（三）（三）ATNATN与其他与其他(qt)(qt)肾性肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等性血管炎等第35页/共4

17、8页第三十五页，共48页。 * * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * * 防止防止(fngzh)(fngzh)和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正（一）纠正(jizhng)(jizhng)可逆的病因，预防额外的可逆的病因，预防额外的损伤损伤治 疗第36页/共48页第三十六页，共48页。（二）维持体液(ty)平衡 补液量显性失液量非显性失液量 内生水量(shu lin) 估算：进液量尿量ml第37页/共48页第

18、三十七页，共48页。（三）饮食(ynsh)和营养 碳水化合物、脂肪(zhfng)为主 蛋白质限制为0.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量第38页/共48页第三十八页，共48页。（四）高钾血症高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV5碳酸氢钠(tn sun qn n)100ml iv drip50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip口服离子交换树脂透析第39页/共48页第三十九页，共48页。（五）代谢性酸中毒 当mmol，可予 5碳酸氢钠(tn sun qn n)ml静滴 严重酸中毒，应立即透析第40页/共48页第四十页，共48页。（六）感染(gnrn) 尽早使用抗生素 根据(gnj)药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量第41页/共48页第四十一页，共48页。（七）心力衰竭(xn l shui ji) 患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩